失血性休克模型及其抢救
《失血性休克及抢救》PPT课件
1、发生机制
（1） 神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著
减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血
液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血， 组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机
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休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
（三）休克难治期（refractory stage）
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正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受 神经及体液因素的调节。
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
→“失血性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压，并数出呼吸频率。
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7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机 制？）
第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三
通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml， 旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血 压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
失血性休克及抢救实验报告
失血性休克及抢救实验报告失血性休克及抢救[目的]1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用；2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。
[动物] 家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘。
[药品] 20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9％氯化钠注射液、125U/ml 肝素溶液、7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。
[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9 号、16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200 型呼吸流量换能器、RM6240 多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。
[方法]1. 仪器安装、调试将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信号采集系统。
在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器参数。
2．家兔麻醉及实验前准备家兔称重后耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg 体重。
静推麻醉药品速度不要太快，同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。
待动物麻醉后，将其仰卧固定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。
①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针仔细分离右侧神经，穿细线。
②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。
③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。
④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm 处剪毛，做长度约6cm 的纵行切口，打开腹腔。
将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计算机采集图象，观察失血前后微循环变化。
家兔失血性休克及其抢救实验报告
家兔失血性休克及其抢救实验报告
实验一：家兔失血性休克模型的建立
实验目的：本实验旨在建立家兔失血性休克模型，以便探究该病情的发生机制及抢救
措施。
实验材料和方法：本次实验材料均来自成年雄性家兔，共有15只，体质量均为2.5
kg左右，每只家兔体内取得150 ml鲜血，并以此构建失血休克模型，放置于恒温器中保
持恒温，监测家兔体温、血氧饱和度、心率等生理指标。
实验结果：按照实验设定，放血完毕后，家兔的体表温比刚开始实验时期降低了 1.2℃以上，血氧饱和度下降到80-90%以下，而心率却急剧上升到160-170次/分钟之外，家兔
还出现了瘙痒、抽搐、呕吐等典型症状，明显发现其已经进入失血性休克状态。
结论：本实验成功建立了家兔失血性休克模型，可供今后失血性休克研究及抢救策略
研究使用。
实验目的：本实验旨在考察用于家兔失血性休克的抢救策略的有效性，并找出最佳的
抢救方案。
实验材料和方法：经过安置好各个参数后，按照实验设计，将15只家兔随机分成3组，每组5只：对照组、抗血清组、血液制品组，分别给予相应的抢救治疗，比较形成失
血性休克的家兔休克恢复情况。
实验结果：经过1个小时的抢救，家兔失血性休克模型的生理指标有显著改善。
其中，血液制品组的体表温降幅最低，血氧饱和度下降最小，心率最低，可见血液制品组的抢救
措施最为有效。
结论：本次实验证实，在家兔失血性休克抢救中，最佳抢救方案应该采用血液制品抢救，并取得良好治疗效果。
机能学实验 失血性休克及抢救
失血性休克及抢救学号xxxxxxx姓名xxxxxx 日期2010-5-28一．实验目的：1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机制3.分析失血性休克的抢救措施二．实验准备：1．动物：家兔一只，2.05kg，雄性2．药品：20%乌拉坦、肝素溶液（125U/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等3．器械：手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管，兔手术台，听诊器，压力换能器，HX200型呼吸流量换能器，RM6240多道生理信号采集处理系统。
三．实验步骤：1．家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。
2．颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。
3．分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。
4．将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。
5．腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。
6．连接RM6240信号采集处理系统，监测血压、呼吸、心电等生理指标。
7．从颈总动脉放血，至血压降至40mmHg左右停止放血，共放血20ml。
维持大约15min 后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。
8．失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）：（1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml；（2）注射4% NaHCO3溶液5ml；（3）注射肾上腺素0.3ml；（4）注射酚妥拉明0.2ml；（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；（8）由于家兔血压一直维持在20mmHg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。
家兔失血性休克及其抢救(浙中大)
家兔失血性休克及其抢救姓名：学号：班级：一．实验目的1.复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。
探讨其发生机制。
2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
二．实验材料器械手术剪、镊子、注射器、电子称、血压换能器，生物信号采集处理系统，止血钳、玻璃分针,丝线，注射器，兔台，动脉夹药物名称生理盐水、20%氨基甲酸乙酯、肝素仪器调试打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。
将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压mmHg。
实验动物家兔三．实验步骤一、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只，称重：3.0Kg ; 20%氨基甲酸乙酯, 5ml /Kg体重, 耳缘静脉缓慢注射, 共注射15ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。
背位固定。
二、麻醉起效后手术1. 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉插管、（右颈总动脉）1）颈部备皮，作颈部正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。
2）左颈总动脉插管术---测血压动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。
放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。
3）右颈外静脉插管术—输血输液排掉输液管中的空气。
右颈静脉远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。
缓慢输液，保持通畅。
2. 右颈总动脉手术——右颈总动脉插管---失血造模（右颈总动脉）用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，进行右劲总动脉插管三、复制失血性休克模型：右颈动脉插管放血入50ml注射器1．少量放血，使动脉血压降至60mmHg左右，维持5min。
失血性休克及抢救PPT课件
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage ）
（三）休克难治期（refractory stage）
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正常Байду номын сангаас循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液 和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主 要受神经及体液因素的调节。
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)
3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流
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4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
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（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物 质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量 血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小 板聚集，血液粘度增加。 （4）组织间隙亲水性↑
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（一）休克代偿期（compensatory stage）
机能实验失血性休克及其抢救
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
[实验步骤]： 家兔、称重、麻醉、固定
膀胱插管
气管插管
充生理盐水
右侧颈外静脉插管
充满肝素
左侧颈总动脉插管
全身血液肝素化 耳缘1ml/Kg 连接BL-420生物机能实验系统
少量失血(少于10%, 约10ml) 大量失血(20%-30%, BP30-40mmHg)
1.少量失血家兔是否发生休克？ 2.休克不同时期，会右哪些症状出现？
治疗：1.NE 0.2 ml 溶于10ml NS 滴注（5min） 2.快速回输血液
[观察指标]：
不同处理因素下实验结果
BP
（mmHg）
实验前 小量失血 大量失血 NE 输血
呼吸
(次/分)
尿量 耳朵ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ膜血管
（滴/分） 温度/颜色
[实验注意]：
1. 动静脉插管不要堵塞，固定 2. 三通管方向
[思考]：
失血性休克及其抢救
机能实验中心
[实验目的]：
1.复制失血性休克模型，观察休克发生发展 过程中血压和微循环血流等的变化
2.设计抢救方案，加深对于“休克发病的关 键不在于血压，而在于血流”的理论认识
[实验动物]： 家兔
[实验原理]：
休克的概念
.
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血量 减少，使组织微循环灌流量严重不 足，以致细胞损伤、各重要器官功 能代谢严重障碍的全身性病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救【摘要】目的复制家兔失血性休克模型；观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发生机制以及了解失血性休克的抢救。
方法应用液导系统直接测定动脉血压（即动脉插管、测压管道及压力换能器相互连通），并使用计算机采集系统记录封闭的液导系统传递到压力传感器的压力变化。
分别记录正常时、放血休克时以及抢救后血压的变化。
结果大量失血后家兔出现了休克的症状——呼吸急促，血压降低，嘴唇发绀，尿失禁；经输液输血抢救后，家兔血压升高，呼吸变缓。
结论大量失血会使血容量减少进而发生失血性休克；及时补充血容量和纠正酸中毒是失血性休克抢救的关键措施。
【关键词】失血性休克，失血，微循环，血压【引言】休克是多种原因引起的急性循环障碍，是全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。
失血导致血容量减少是休克常见的原因。
当机体失血量少于全身血量的10%时，机体可通过自身的代偿功能使血压和组织灌流量保持基本正常。
当机体快速失血超过总血量的20%左右时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降；加之压力感受器性反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血液灌流量不足而发生休克。
休克对机体的影响是全方位的，临床上出现心脑功能障碍、心搏无力、皮肤发凉、紫绀等现象。
补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施，在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能，肾上腺素具有强心作用，可在一定程度上增强心肌收缩力，升高血压。
本实验主要观察休克时心、肺、肾功能的改变，通过输血液，了解休克的补液原则：需多少，补多少【1】。
【材料和方法】1.材料：家兔，血压换能器，生物信号处理系统，注射器，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素2.方法2.1系统连接和参数设定血压换能器接生物信号采集处理系统1通道，启动RM6240系统，选择动脉血压，时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度90mmHg。
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失血性休克模型及其模型
河北医科大学赵拓
一.实验目的
复制家兔失血性休克模型，在此过程中观察失血性休克动物的血压、中心静脉压、呼吸、心率、尿量、血细胞比容，分析并加深对失血性休克的发病机制的认识。
二.实验动物
健康状况良好的雄性家兔一只（便于尿道插管）
三.实验步骤
参考实验指导即可
四.实验结果
呼吸加深加快并逐渐恢复治疗后几近恢复正常
血压骤降随后逐渐上升治疗后几近恢复正常
中心静脉压下降并逐渐上升治疗后几近恢复正常
血细胞比容下降未测定
心率上升治疗后心率比正常微高
尿量减少未测定
肛温降低恢复正常
粘膜颜色淡白红色-苍白-紫绀治疗后变浅粉红色
五.实验分析
1.呼吸的变化：缺氧使交感神经兴奋，外周毛细血管收缩，致使外周组织缺血状况显著，同时外周毛细血管换气量需求加强，兴奋颈动脉体，使呼吸加深加快；同时缺氧亦可导致代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。
2.血压的变化：血压骤降是由于大量失血，有效循环血量骤然减少；缓慢回升则是代偿机制具体代偿机制如下：
①交感--肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺的大量分泌，作用于血管平滑肌的β受体，使血管收缩，增强外周阻力，升高血压。
②醛固酮--肾素--血管紧张素系统启动，分泌大量血管紧张素入血，收缩血管，增强外周阻力，升高血压。
③抗利尿激素的形成，同样导致肾脏微小血管收缩，提升外周阻力，升高血压。
④“自身输液”的出现，增加了有效循环血量，升高血压。
3.血细胞比容的变化:“自身输液”的出现使血容量升高，然而血细胞的量没有变化，所以血细胞比容降低。
4.心率的变化：有效循环血量的减少导致平均动脉压降低，激动交感神经，大量产生肾上腺素激动心脏上的β1受体，使心率升高。
同时抑制迷走神经，降低神经张力抑制作用，加快心率。
5.中心静脉压的变化：中心静脉压表征血容量的变化，大量失血使血容量降低，故中心静脉压也降低。
6.皮肤粘膜以及肛温的变化：在有关血压的变化中提到了外周组织血管收
缩导致外周组织血液灌流不足，此变化可使皮肤粘膜颜色变浅以及外周组织温度（包括肛温）下降。
7.抢救后变化：由于动物是由于失血导致的休克，血液注射是对因治疗，故疗效明显，但由于试验时间有限且存在缺血-再灌注损伤等问题，故所有指标虽能恢复但观察不到完全恢复至正常的。