机能学实验 失血性休克及抢救
家兔失血性休克实验报告【失血性休克及其抢救实验报告】
2.2 仪器调试：在菜单中选择“血压〞。
下方做一“V〞型斜口，向心脏方向插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧
双击一通道，调整增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕 ZY， 插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时
便于观看。
防插管从插入处滑出，静脉插管胜利后马上开始输液，并将输液速度调慢。
1.2 试验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；
13.5ml 由兔耳缘静脉内缓慢注入，留意观看家兔的反应。待麻醉后，将
1.3 试验仪器：铁架 XX，婴儿秤，RM6240 生物信号采集系统，手术剪 家兔仰卧固定于兔手术 XX 上，先后固定四肢及兔头。(以上步骤在做血压
1 把，止血钳，镊子，兔手术 XX，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血 调整因素时已完成)
Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhgic shock; microcircultion 1 试验材料
第1页共1页
1.1 对象：家兔 2.7kg；
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2.3 麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以 5ml/kg 的体重剂量
microcomputer biologicl signl cquisition nd processing system, the fourth chpter niml experiment technology. 3. The result: few bloodletting, blood pressure nd breth of decline, but in short time, rebounded, lrge bloodletting (45 ml), blood pressure, respirtory decline fster nd self recover cpcity reduction; Intrvenous tretment mesures for blood trnsfusion, roughly returned to norml. 4. Conclusion: smll mount of blood, the bodys own compenstory function cn mke blood pressure returned to norml; Excessive blood loss, the body will hppen decompensted role; The blood trnsfusion intrvenous tretment, blood pressure my restore bsic norml.
休克机能实验报告
一、实验目的1. 建立失血性休克动物模型，观察休克过程中机体各系统机能变化。
2. 探讨不同治疗方案对失血性休克的治疗效果及机制。
3. 了解休克早期治疗原则及临床应用。
二、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年SD大鼠30只，体重200-250g，雌雄不限。
2. 实验器材：手术显微镜、手术刀、手术剪、镊子、缝合针、缝合线、玻璃分针、股动脉插管、股静脉插管、尿道插管、体温计、生理盐水、肝素、阿拉明、多巴胺等。
3. 实验方法：（1）动物分组：将30只大鼠随机分为3组，每组10只。
分别为对照组、休克组、治疗组。
（2）建立失血性休克模型：对休克组大鼠进行麻醉，切开股动脉，用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，推注肝素。
然后快速放血，使大鼠失血量为自身血量的30%。
对照组大鼠仅进行麻醉和股动脉插管操作，不放血。
治疗组大鼠在休克发生后，立即给予阿拉明或多巴胺治疗。
（3）观察指标：1）血压：用压力换能器连续监测大鼠的血压变化。
2）心率：用听诊器听诊大鼠的心率变化。
3）呼吸频率：观察大鼠的呼吸频率变化。
4）血氧饱和度：用血氧饱和度仪监测大鼠的血氧饱和度。
5）体温：用体温计监测大鼠的体温变化。
6）动脉血气分析：检测动脉血pH、PaO2、PaCO2等指标。
三、实验结果1. 对照组大鼠血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标均正常。
2. 休克组大鼠在失血后，血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标均显著降低，与正常对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。
3. 治疗组大鼠在给予阿拉明或多巴胺治疗后，血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标逐渐恢复正常，与休克组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。
四、讨论1. 本实验成功建立了失血性休克动物模型，观察了休克过程中机体各系统机能变化，为临床研究提供了实验基础。
2. 休克是机体对有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱的一种全身性应激反应。
机能综合实验报告——失血性休克
机能综合实验报告——失血性休克失血性休克是指失血导致循环血量不足，导致心排血量下降，组织灌注不足，出现严重低血压和组织器官衰竭的一种疾病状态。
本次实验的目的主要是通过建立实验动物的失血性休克模型，观察动物体征变化并进行相应的生理指标测量，探究失血性休克的机制，为临床治疗提供一定的参考和指导。
一、实验方法1.1 实验动物选用成年雄性Wistar大鼠，体重250-300g。
1.2 实验设备和试剂心电图机、血流量测定仪、氧化还原酶计、血红蛋白测定仪、动脉粘滞度测定仪、无菌手术器械、路易斯溶液、大鼠丙泊酚、肌肉松弛剂、凝血酶纤维蛋白原复合物、氯化钠、生理盐水等。
1.3.1 麻醉和手术操作首先对大鼠进行预处理，让大鼠在实验环境下适应2-3天。
在实验当天，将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg，用无菌手术器械对大鼠进行一定长度的剖腹手术，将管腔暴露。
随后使用针头伏特法将大鼠肝门中央静脉插入隆突下动脉，连接血流量测定仪。
1.3.2 失血处理分别抽取50ml的血液（Wistar大鼠血容量占体重的7-8%），使大鼠处于失血状态。
失血量控制在10ml左右，出现严重的低血压和心率下降的情况即停止失血。
1.3.3 观察和测量动物失血后，可以通过血流量的变化观察血管收缩和扩张的情况，心电图的变化观察心脏功能的变化。
同时，用氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等仪器测量相应生理指标。
1、预处理：让大鼠在实验环境下适应2-3天。
2、麻醉和手术：将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg。
对大鼠进行剖腹手术，将管腔暴露。
4、观察和测量：用血流量测定仪等仪器观察和测量相应生理指标。
二、实验结果2.1 生理指标变化实验结果显示，大鼠失血后，心率呈下降趋势，收缩压、舒张压和平均动脉压呈现显著的下降趋势，心排血量下降明显。
氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等指标也均表现出异常变化。
家兔失血性休克及抢救-TL
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克难治期
微循环的改变
二、休克难治期（微循环衰竭期）
微循环衰竭期 ： 不灌不流，血液高凝 组织灌流状态 组织细胞无血供
【实验步骤】
• 一、术前准备 • 1、称重 • 2、麻醉 • 药品：25%乌拉坦溶液 • 用量：4ml/kg • 途径：耳缘静脉注射 • 3、固定 • 4、手术（颈部、腹部、左侧腹股沟）
乱及器官功能障碍的病理过程。
休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
正常
6---10
早期加 深加快， 35---45 放血后 晚期呼 吸抑制 回升， 未达到 正常水 平
减少
减慢
减少(0-4)
抢救后
减慢
增加
减小， 未恢复 有所增 但未恢 到正常， 加，但 复至正 仍然很 未恢复 常 慢 到正常
思考题目
• • 急性大量失血是如何引起休克发生的？ 为什么输回所失的全部血液后家兔血压仍 未能恢复至原来的水平？
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期
Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期
一、休克的代偿期
微循环的改变
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
实验七 失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救[摘要] 目的观察兔在失血性休克时的表现，探讨失血性休克的发生机制。
进行失血性休克的抢救。
方法复制兔失血性休克模型，运用RM6240系统直接采集数据。
结果少量失血后，家兔心率加快，呼吸急促；大量快速失血后，家兔呼吸减微弱，血压明显下降，出现失血性休克症状。
结论家兔快速大量失血会引发休克，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施。
[关键词] 失血性休克微循环障碍组织灌流失血性休克是由于血容量急剧减少,使组织器官血液灌流不足,从而产生机能、代谢严重障碍的一种全身性病理过程[1]。
本实验通过复制家兔失血性休克模型来探讨失血性休克的发生机制及其抢救。
1 材料家兔，哺乳动物手术器械；血压换能器，生物信号处理系统，1ml、10ml、50ml注射器，输液装置；氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素2 方法2.1实验数据连接和参数设置动脉插管固定于血压换能器上，血压换能器固定于铁支柱上，高度与心脏处于同一水平面。
压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。
参数如下：开启RM6240系统，在“实验”菜单中选择“兔动脉血压调节”。
时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度12kPa，采样频率800Hz，扫描速度2s/div。
2.2手术准备2.2.1麻醉手术家兔称重后，按1g/kg体重的剂量于耳缘静脉注射200g/L的氨基甲酸乙酯麻醉。
动物麻醉后仰卧于手术台上，固定四肢，前肢交叉固定，用棉绳勾住兔门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁架上。
2.2.2减去颈部被毛，切开颈部皮肤5-7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘，用玻璃分针仔细分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉，各穿两根线备用。
2.2.3颈外静脉插管先用血管夹夹住右侧颈外静脉近心端，再在远心端用线结扎，用剪刀在靠近结扎处静脉壁上剪一“V”字形开口，将静脉插管向心方向插入静脉，扎进固定。
打开血管夹。
将生理盐水以每分钟2滴的速度注入颈外静脉。
2.2.4颈总动脉插管先在左颈总动脉远心端结扎，再在近心端用动脉夹夹住。
机能综合实验报告失血性休克
一、实验名称——动脉血压调节与失血性休克(二)二、实验目得1.建立失血性休克得动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环得变化2.了解抢救失血性休克时扩容血容量得意义,在扩容基础上得应用不同得血管活性药物治疗失血性休克,并进行疗效比较。
3.观察肠系膜微循环,了解休克得机理。
三、合作同学朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶四、实验原理1.失血性休克得原理微循环障碍致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是各型休克得共同规律。
休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
1)正常情况⑴动静脉吻合支就是关闭得。
⑵只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌得舒张与收缩得调节。
2)微循环缺血期⑴交感神经兴奋与肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。
3)微循环淤血期⑴小动脉与微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管得血液仍很少。
⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内得血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素与去甲肾上腺素分泌增多,使微静脉与小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。
4)微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害与通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧与代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血,凝血因子与血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。
2.阿拉明与多巴胺治疗失血性休克得机理阿拉明就是α受体激动剂,具有显著地收缩血管得作用,能够快速升高血压;小剂量得多巴胺能够扩张血管。
机能学实验-失血性休克实验报告
机能学实验-失血性休克实验报告一、实验目的1、复制失血性休克模型（主要）。
2、观察休克早期大鼠机体的机能变化，探讨休克的发病机制。
3、了解休克早期的治疗原则。
二、实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限三、实验器械：略四、实验步骤：1.称重麻醉固定：大鼠称重后腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻，数分钟后观察，疼痛，翻正反射均消失后，用8%硫化钠脱去一侧耳廓被毛，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。
2.动静脉插管：碘伏消毒手术野，切开股动脉搏动处皮肤组织，止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经血管后，利多卡因擦拭。
用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，打结固定，2.5ml/kg经股静脉推注50U/ml肝素。
股动脉插管连接压力换能器。
腹部手术完成后，以湿生理盐水纱布覆盖。
3.尿道插管：选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连，碘伏会阴处消毒，将导管沿尿道插入约4cm。
4.肛温测量：用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端，插入大鼠肛门约二厘米，但数值稳定后读取肛温。
5.观察记录正常指标。
6.抢救：经股静脉回输自身血液加出血量二倍的生理盐水。
观察记录指标变化。
五、实验结果：平均压/脉压呼吸中心静脉压心率血细胞比容皮肤黏膜颜色肛温耳廓微循环正常113.45/38.03 正常正常212 正常红润37.6 正常放血后代偿后下降/增加54.74/48.22变浅变慢加深加快下降增加减慢294不变降低苍白苍白下降35.2微循环收缩微血管收缩治疗后99.25/45.84 加深加快进一步回升272 增加红润36.3 恢复正常六、讨论1、各观察指标的变化及其变化机制？血压：放血后，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降；代偿后，通过心率加快，外周阻力增加，自身输液等机制，血压有所回升。
治疗后，血容量得到扩充，血压进一步回升。
脉压：放血后血容量下降，心率减慢，舒张期偏长，心舒期末外周残留血液较少，舒张压显著减少，脉压增加，代偿后，心率加快，外周血管收缩，外周阻力增加，血液流速减慢，大多残留在外周，舒张压增加，脉压减小，治疗后心率高于正常，血容量恢复，微循环恢复，舒张压应增高，脉压相较正常应该减小，实验数据有一定问题，呼吸：放血后，脑组织缺氧，抑制呼吸中枢，而且呼吸肌缺氧，呼吸频率变浅变慢，代偿后，呼吸中枢恢复，血氧分压降低，刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，治疗后进一步缓解呼吸肌缺氧，呼吸加深加快。
机能实验讨论：失血性休克
2020.05.12三、失血性休克1、何为休克？其基本病理生理学机制为何？休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
基本病理生理学机制有：微循环机制：微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。
休克早期有效循环血量减少使微循环血流灌注减少以及交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多，进一步加重微循环的缺血缺氧。
休克进展期组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒扩血管物质生成增多和白细胞粘附改变。
休克不可逆期，严重的酸中毒，大量一氧化氮和局部代谢产物的释放，以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，使得微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。
细胞分子机制：细胞损伤是休克时各器官功能障碍的共同基础。
其损伤首先发生在生物膜（包括细胞膜，线粒体膜，溶酶体膜等）等，继而细胞器发生功能障碍或结构破坏，直至细胞凋亡或坏死。
休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合症而加速休克的发生发展。
2、休克分为几期，各期主要生理病理学特点为何？休克分为三期：缺血性缺氧期：全身小血管发生收缩痉挛，口径明显变小，前阻力增加，大量毛细血管网关闭，微循环内血流速度减慢，轴流消失血细胞出现齿轮状运动。
微循环灌流呈现少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
淤血性缺氧期：微循环血流速度显著减慢，红细胞和血小板聚集白细胞滚动贴壁嵌塞血粘度增大，血液“泥化”淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。
微循环灌流呈现灌而少流，灌大于流，组织处于淤血性缺氧状态。
DIC期：微循环淤滞更加严重，微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至出现可出现毛细血管无复流现象。
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失血性休克及抢救 学号xxxxxxx 姓名 xxxxxx 日期 2010-5-28 一． 实验目的： 1. 复制家兔失血性休克模型 2. 探讨失血性休克的发病机制 3. 分析失血性休克的抢救措施 二． 实验准备： 1． 动物：家兔一只，2.05kg，雄性 2． 药品： 20%乌拉坦、肝素溶液（125U/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等 3． 器械： 手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管，兔手术台，听诊器，压力换能器，HX200型呼吸流量换能器，RM6240多道生理信号采集处理系统。 三． 实验步骤： 1． 家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。 2． 颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。 3． 分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。 4． 将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。 5． 腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。 6． 连接RM6240信号采集处理系统，监测血压、呼吸、心电等生理指标。 7． 从颈总动脉放血，至血压降至40mmHg左右停止放血，共放血20ml。维持大约15min后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。 8． 失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）： （1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml； （2）注射4% NaHCO3溶液5ml； （3）注射肾上腺素0.3ml； （4）注射酚妥拉明0.2ml； （5）注射异丙肾上腺素0.1ml； （6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml； （7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml； （8）由于家兔血压一直维持在20mmHg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。
四． 注意事项： 1． 本实验手术多，应尽量减少手术性出血休克。 2． 麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经原性休克。 3． 牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 五． 实验结果： 1． 血气分析：
表一：血气分析相关指数 项目 测量值 正常值 日本大白兔血常规 Na 135mmol/L 130-140 143.25+-2.19 K 3.8mmol/L 3.5-5.5 3.210+-0.371 TCO2 17mmol/L 17.130+-2.330 iCa 1.44mmol/L 1~10 1.310+-0.132 Hct(血细胞比容) 34﹪pcv↓ 男：40﹪~50﹪ Hb 11.6g/dl↓ 男：12~16
At（凝血酶原活动度） 37c PH 7.322 7.35-7.45 7.280+-0.035 PCO2 31.2mmHg 33-46 31.71+-3.88 PO2 51mmHg 100 56.92+-6.75 HCO3 16.1mmol/L 22-27 16.12+-2.26 BEecf (-10)mmol/L↓ （-3）-3 (-)5.45+-4.31 SO2(血氧饱和度) 84%↓ 95%-97% 82.40+-0.62
具体分析：Hct：34﹪pcv↓，SO2(血氧饱和度) 84%↓，提示有缺氧现象，结合呼吸的波形图上出现的很深的呼吸（平均呼吸深度94.59ml/s，相比于之前实验测得的12.39ml/s），且波形图上出现呼吸暂停现象，由上可知家兔存在呼吸功能的障碍。 BE：-10mmol/L，负值增大，表明有代谢性酸中毒。
2． 建立家兔休克模型的分析： 表二：家兔血压相关指数 通道 mSP mDP mAP 平均脉压差 心率 周期 号 (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (次/分) (ms) 正常 86.31 73.31 77.64 13 287 208.861 放血 35.5 20.34 25.4 15.16 253 236.929 抢救(1) 39.19 24.61 29.47 14.59 247 242.667 抢救(2) 62.13 48.94 53.34 13.19 253 237 抢救(3) 133.57 121.76 125.69 11.81 245 245.348 抢救(4) 52.26 40.33 44.31 11.93 264 226.909 抢救(5) 52.26 40.33 44.31 11.93 264 226.909 抢救(6) 38.08 17.5 24.36 20.58 257 233.037 抢救(7) 36.86 18.96 24.92 17.9 252 237.833 图一：家兔血压相关指数 表三、家兔呼吸指标 通道 平均呼气峰流量 平均吸气谷流量 呼吸频率 平均呼吸深度 号 (ml/s) (ml/s) (次/分) (ml/s) 正常 53.54 41.05 51 94.59 放血 40.14 -31.21 65 71.35 抢救(1) 41.04 -30.9 66 71.94 抢救(2) 33.77 -38.73 77 72.5 抢救(3) 21.69 -29.78 58 51.47 抢救(4) 8.15 -11.02 72 19.17 抢救(5) 58.07 44.81 264 13.26 抢救(6) 24.48 -29.22 71 53.7 抢救(7) 21.64 -21.9 54 43.54
图二：家兔呼吸指标
050100150200250300350mAP(mmHg)心率(次/分)
-100-50050100150200250300平均呼气峰流量(ml/s)平均吸气谷流量(ml/s)呼吸频率(次/分)表三：家兔动脉血压相关数据平均值 mSP(mmHg) mDP(mmHg) mAP(mmHg) 平均脉压差(mmHg) 心率（次/分） 第一次实验正常值 111.6 89.6 96.9 22 302
本次试验正常 86.31 73.31 77.64 13 287 放血后 35.5 20.34 25.4 15.16 253
通过表三，做粗略的比较可知，本次试验的家兔，由于自身或者手术操作原因，血压的各项指标均较低，加上呼吸功能的障碍，家兔生命体征较弱。 从上表可知，放血后家兔进入了休克状态（血气分析的结果见实验记录本），表明家兔进入休克状态，伴有呼吸性酸中毒，处于休克的二期。
抢救步骤分析（具体的血压，呼吸波形图见实验记录本）： （1） 依次输全血5ml，；3：2：1溶液10ml； 由于为进行颈静脉插管，休克时耳缘静脉收缩血液由输入时较困难，无法完成预计输全血10ml的目的，而改用输入3：2：1溶液10ml，扩容后mAP（mmHg）29.47，平均脉压差（mmHg）14.59，与放血后相比略有上升，容量未补足，但仍然处于休克二期。 （2） 注射4% NaHCO3溶液5ml； 根据人的BE的值为标准，负值下降了7，计算出需补9.03ml4% NaHCO3，但HCO3为16.1mmol/L，补碱不宜过多，且以日本大白兔为标准的话，需补得量也较少。于是4% NaHCO3
溶液分两次注射的，总计5ml，mAP（mmHg）53.34，平均脉压差（mmHg）13.19，血压升高
较为明显，分析为纠正酸中毒与机体代偿所致。 （3） 注射肾上腺素0.3ml； 为增强心脏的泵血功能，注射肾上腺素0.3ml，血压迅速上升，mAP（mmHg）125.69，平均脉压差（mmHg）11.81，达到目的，但心电图出现正弦波变化。 （4） 注射酚妥拉明0.2ml； 通过上一步的肾上腺素，家兔血压迅速升高，误以为血压得以恢复，于是选择注射酚妥拉明0.2ml，以扩张外周微血管，改善微循环，但注射后mAP（mmHg）44.31，平均脉压差（mmHg）11.93，肾上腺素的升压作用被翻转，血压迅速下降，且呼吸变得表浅，出现呼吸困难现象。 （5） 注射异丙肾上腺素0.1ml； 由于血压的下降，呼吸困难的出现，选择了注射异丙肾上腺素0.1ml，以维持心脏泵血功能，缓解气管平滑肌的收缩，用后呼吸的已恢复，但由于酚妥拉明的作用，外周血管床扩张，血压几乎无变化。 （6） 继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml； 由于酚妥拉明使回心血量补足，继续补充液体，但mAP（mmHg）24.36，平均脉压差（mmHg）20.58，血压持续明显下降，进入休克的三期。 （7） 注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml； mAP（mmHg）24.36，平均脉压差（mmHg）17.9，升压作用缓慢而不明显，且维持时间短，无法达到预期目的。家兔处于休克三期。 （8） 此后继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。