失血性休克及抢救实验分析报告
机能学实验报告(失血性休克)
\失血性休克的实验治疗一、实验目的1.观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环变化2.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理1.失血性休克的原理：微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。
休克时微循环的变化大致可分为以下三期，即微循环缺氧期、微循环淤血期和微循环凝血期。
（1）正常情况：①动静脉吻合支是关闭的②只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流③毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的收缩和舒张调节；（2）微循环缺氧期：①交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩②动静脉吻合支开放③毛细血管血液灌流不足；（3）微循环淤血期①进入毛细血管的血液仍很少②毛细血管开放，血管床容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢③毛细血管扩张淤血；（4）微循环凝血期①血管内淤血②广泛血栓形成。
2.阿拉明和多巴胺治疗失血性休克原理：阿拉明是α受体激动剂，具有明显的收缩血管作用。
小计量的多巴胺能够扩血管。
三、实验仪器设备大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动脉插管，静脉插管，注射器若干，生理盐水，肝素，多巴胺及阿拉明。
四、实验方法与步骤1．动物称重与固定：将麻醉好的兔子称重后，仰卧位固定于动物手术台上。
2．备皮：剪去颈部、腹股沟手术部位的毛。
3．颈部手术：①行气管插管并连接呼吸换能器，记录呼吸；②行颈总动脉插管并连接压力换能器，记录动脉血压；③行颈外静脉插管并连接输液装置，输液用。
4．股部手术：于右侧腹股沟动脉搏动明显处沿动脉走向切开皮肤4—5cm，分离股动脉，夹上动脉夹。
5．观察与记录实验过程中动态观察记录的指标包括：一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。
（1）放血前：手术完毕，观察与记录上述指标作为实验作为对照。
在颈静脉注射肝素，1ml/kg；（2）放血造成休克：①松开股动脉夹，用注射器抽血并观察血压变化，直至血压维持在平均45mmHg，并维持15min②测量放血量；（3）抢救：根据放血量取等量生理盐水注射，注射完后再注射生理盐水15ml+0.5ml/kg阿拉明，注射完后即为抢救即刻，记录上述指标。
家兔失血性休克及其抢救实验报告
家兔失血性休克及其抢救实验报告
实验一：家兔失血性休克模型的建立
实验目的：本实验旨在建立家兔失血性休克模型，以便探究该病情的发生机制及抢救
措施。
实验材料和方法：本次实验材料均来自成年雄性家兔，共有15只，体质量均为2.5
kg左右，每只家兔体内取得150 ml鲜血，并以此构建失血休克模型，放置于恒温器中保
持恒温，监测家兔体温、血氧饱和度、心率等生理指标。
实验结果：按照实验设定，放血完毕后，家兔的体表温比刚开始实验时期降低了 1.2℃以上，血氧饱和度下降到80-90%以下，而心率却急剧上升到160-170次/分钟之外，家兔
还出现了瘙痒、抽搐、呕吐等典型症状，明显发现其已经进入失血性休克状态。
结论：本实验成功建立了家兔失血性休克模型，可供今后失血性休克研究及抢救策略
研究使用。
实验目的：本实验旨在考察用于家兔失血性休克的抢救策略的有效性，并找出最佳的
抢救方案。
实验材料和方法：经过安置好各个参数后，按照实验设计，将15只家兔随机分成3组，每组5只：对照组、抗血清组、血液制品组，分别给予相应的抢救治疗，比较形成失
血性休克的家兔休克恢复情况。
实验结果：经过1个小时的抢救，家兔失血性休克模型的生理指标有显著改善。
其中，血液制品组的体表温降幅最低，血氧饱和度下降最小，心率最低，可见血液制品组的抢救
措施最为有效。
结论：本次实验证实，在家兔失血性休克抢救中，最佳抢救方案应该采用血液制品抢救，并取得良好治疗效果。
机能学实验 失血性休克及抢救
失血性休克及抢救学号xxxxxxx姓名xxxxxx 日期2010-5-28一．实验目的：1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机制3.分析失血性休克的抢救措施二．实验准备：1．动物：家兔一只，2.05kg，雄性2．药品：20%乌拉坦、肝素溶液（125U/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等3．器械：手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管，兔手术台，听诊器，压力换能器，HX200型呼吸流量换能器，RM6240多道生理信号采集处理系统。
三．实验步骤：1．家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。
2．颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。
3．分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。
4．将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。
5．腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。
6．连接RM6240信号采集处理系统，监测血压、呼吸、心电等生理指标。
7．从颈总动脉放血，至血压降至40mmHg左右停止放血，共放血20ml。
维持大约15min 后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。
8．失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）：（1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml；（2）注射4% NaHCO3溶液5ml；（3）注射肾上腺素0.3ml；（4）注射酚妥拉明0.2ml；（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；（8）由于家兔血压一直维持在20mmHg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。
最新失血性休克实验报告
最新失血性休克实验报告
失血性休克是由于大量失血导致的循环血容量减少，进而引起的血压
下降和组织灌注不足的一种临床综合征。
本次实验旨在模拟失血性休
克的生理变化，并评估不同治疗方法的效果。
实验方法：
1. 选择了健康的实验动物（例如大鼠或小鼠），并将其随机分为对照
组和实验组。
2. 实验组动物通过外科手术模拟失血，失血量控制在一定比例（如总
血容量的30%）。
3. 监测实验动物的血压、心率、呼吸频率等生理参数，并记录失血前
后的变化。
4. 对实验组动物实施不同的治疗方案，如输血、使用血管活性药物等。
5. 比较不同治疗方案对恢复生理参数的效果，并评估其对休克状态的
改善程度。
实验结果：
1. 实验组动物在失血后出现了显著的血压下降和心率增快，与对照组
相比有显著性差异。
2. 输血治疗能显著提高失血性休克动物的血压，改善其血流动力学状态。
3. 血管活性药物的使用在一定程度上提高了血压，但对于改善组织灌
注效果有限。
4. 某些新型药物或治疗方法显示出了较好的治疗效果，值得进一步研究。
结论：
本实验成功模拟了失血性休克的生理状态，并通过比较不同的治疗方
法，为临床治疗失血性休克提供了实验依据。
未来的研究应进一步探索更有效的治疗方法，以提高失血性休克患者的救治成功率。
同时，需要考虑个体差异和不同类型的休克对治疗方案的影响。
失血性休克实验报告
失⾎性休克实验报告综合实验三重症急救——失⾎性休克及抢救报告⼈：徐⼦岩实验名称：失⾎性休克实验时间：2017年5⽉25⽇14:00-22:00实验地点：仙林基础医学楼机能学实验室实验⼈员：主管——邢思妍主操作⼈——许雅丽仪器监护——杨雪助⼿——徐⼦岩实验⽬的：1.学习动脉插管测量和记录动脉⾎压并观察神经体液因素对动脉⾎压的调节作⽤。
2.复制家兔失⾎性休克模型，探讨失⾎性休克的发病机理并分析抢救措施。
3.观察失⾎性休克时和抢救过程中动物的代谢功能代谢变化及微循环改变。
4.观察不同药物对动物⾎压指标的影响，并学习其作⽤机制。
实验材料：[动物] 新西兰纯种⽩兔[药品] 20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％⾼渗盐⽔、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒⽯酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸⽢油注射液。
[器材] ⼿术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压⼒换能器、⽣物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9号、16号）、头⽪针、动脉导管、⽓管插管、兔⼿术台、听诊器、压⼒换能器、HX200型呼吸流量换能器、RM6240多道⽣理信号采集处理系统、输⾎输液装置、微循环观察装置。
实验步骤：动物体征：体重1.92kg，排便量⼤，难⿇。
1. 家兔称重后⽿缘静脉缓慢注射20%乌拉坦（按5ml/kg）⿇醉。
待动物⿇醉后，于仰卧位固定在兔⼿术台上。
2．连接⼼电电极，在⽣物信号采集系统中记录⼼电图。
3．⼿术局部剪⽑，颈前正中切开⽪肤6-8cm，直⾄下颌⾓上1.5-2cm，⽤⽌⾎钳钝性分离软组织及颈部肌⾁，暴露⽓管及与⽓管平⾏的左右⾎管神经鞘，细⼼分离⼀侧鞘膜内的颈总动脉和迷⾛神经。
在⽓管下穿两根粗结扎线备⽤。
4．全⾝肝素化：经⽿缘静脉注射125U/ml的肝素1ml/Kg进⾏全⾝肝素化。
5．结扎左颈总动脉远⼼端，做左颈动脉插管，将导管与动脉结扎固定，接上压⼒换能器，在⽣物信号采集系统中记录⾎压。
【报告】实验7：失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救（浙江中医药大学第一临床医学院）【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。
观察兔在失血性休克的表现，探讨失血性休克的发生机制。
了解失血性休克的抢救。
方法：用右颈总动脉放血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。
结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（50ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】失血性休克抢救1 实验材料血压换能器，RM6240系统，1ml，10ml，50ml注射器，止血钳，剪刀，眼科剪，动脉夹，棉线，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素等。
2 实验对象家兔3 实验步骤3.1实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同一平面。
压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。
3.2手术准备3.2.1 麻醉固定取家兔一只，称重2kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳缘静脉缓慢注射，用量10ml后麻醉不成功，又注射了3ml，共注射13ml，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至。
背位固定。
3.2.2 颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。
用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。
分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。
3.2.3 颈总动脉插管1）在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。
用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。
打开动脉夹。
2）稍稍提起颈静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口，将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固定。
3）右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器，内含3ml肝素。
机能实验失血性休克及其抢救
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
[实验步骤]： 家兔、称重、麻醉、固定
膀胱插管
气管插管
充生理盐水
右侧颈外静脉插管
充满肝素
左侧颈总动脉插管
全身血液肝素化 耳缘1ml/Kg 连接BL-420生物机能实验系统
少量失血(少于10%, 约10ml) 大量失血(20%-30%, BP30-40mmHg)
1.少量失血家兔是否发生休克？ 2.休克不同时期，会右哪些症状出现？
治疗：1.NE 0.2 ml 溶于10ml NS 滴注（5min） 2.快速回输血液
[观察指标]：
不同处理因素下实验结果
BP
（mmHg）
实验前 小量失血 大量失血 NE 输血
呼吸
(次/分)
尿量 耳朵ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ膜血管
（滴/分） 温度/颜色
[实验注意]：
1. 动静脉插管不要堵塞，固定 2. 三通管方向
[思考]：
失血性休克及其抢救
机能实验中心
[实验目的]：
1.复制失血性休克模型，观察休克发生发展 过程中血压和微循环血流等的变化
2.设计抢救方案，加深对于“休克发病的关 键不在于血压，而在于血流”的理论认识
[实验动物]： 家兔
[实验原理]：
休克的概念
.
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血量 减少，使组织微循环灌流量严重不 足，以致细胞损伤、各重要器官功 能代谢严重障碍的全身性病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
家兔失血性休克及抢救实验报告
--------------------- 精选公文范文------------------家兔失血性休克及抢救实验报告篇一：休克实验报告家兔失血性休克及其抢救实验人员5 人第2 组班一、实验目的1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。
探讨其发生机制。
2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
二、实验材料和方法实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通管，铁架台，棉线，纱布实验仪器：电脑，RM6240 生物信号采集系统---------- 精选公文范文----------实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g三、实验对象家兔1 只由浙江中医药大学动物实验中心提供四、实验步骤1、仪器调试：首先打开电脑，选择MedLab 生物信号处理系统；从第1、2、3 通道中选择1 个通道，记录动脉血压。
其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH2、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg （体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。
把兔子以背位固定法固定。
3、麻醉起效后手术颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管------- 精选公文范文----------23（1）颈部备皮，作颈部，正中 3～5cm 切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。
（2）左颈总动脉插管术 --- 测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总 动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭， 动脉前壁倒 “V ”切口动脉插管插入， 结扎 固定。
放开动脉夹记录正常动脉血压。
（ 3）右颈外静脉插管术 —输血输液排掉输液管中的空气。
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失血性休克及抢救实验报告————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：失血性休克及抢救[目的]1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用；2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。
[动物] 家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘。
[药品] 20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9％氯化钠注射液、125U/ml 肝素溶液、7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。
[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9 号、16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200 型呼吸流量换能器、RM6240 多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。
[方法]1. 仪器安装、调试将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信号采集系统。
在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器参数。
2．家兔麻醉及实验前准备家兔称重后耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg 体重。
静推麻醉药品速度不要太快，同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。
待动物麻醉后，将其仰卧固定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。
①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针仔细分离右侧神经，穿细线。
②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。
③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。
④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm 处剪毛，做长度约6cm 的纵行切口，打开腹腔。
将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计算机采集图象，观察失血前后微循环变化。
⑤动脉插管：结扎左颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下再穿一根线备用。
用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一V 字型切口，将充满肝素的动脉插管向心脏方向插入颈总动脉内，扎紧固定。
3.观察记录正常血压及神经体液调节和药物刺激对血压的影响①打开动脉夹，描计一段正常血压波动曲线作为对照，记录收缩压、舒张压和平均动脉压。
②调节电刺激器，以中等强度（从3V 开始逐渐增强到合适强度）、频率30Hz、波宽为2ms的连续电脉冲刺激右侧迷走神经，记录血压变化。
③待血压恢复正常后，静脉注射0.1g/L 去甲肾上腺素0.3ml，记录血压变化；待血压恢复正常后，静脉注射0.01g/L 乙酰胆碱（0.1ml/kg），记录血压变化。
4.失血性休克模型的复制及抢救。
[实验结果]1.实验前观察雄兔，体重2.778kg，毛色、唇色正常，泄殖孔处微黄，呼吸音未见异常。
2.实验步骤（1）颈动脉、气管插管；心电图①动脉插管后BP一度高至130mmHg（SP），插管时发现有血栓存在，使抽血困难，脉压下降，后结扎该处在血栓下方重新插管。
②剪开气管时出血较多（可能剪到环状软骨附近，血供丰富），气管插管时发现气管中有较大血块，可能为手术中有血液进入气管导致，但也有可能是实验动物自身问题。
同时当插管深入时，家兔剧烈挣扎。
实验过程中，插管中有较多痰液，导致呼吸波不正常。
③心电图插针后始终有基电波干扰，图像无法正常解读。
（2）微循环观察微循环情况良好，红细胞清晰可见，Cap、靠近小动脉的Cap中RBC均多而快。
（3）建造休克模型从颈动脉处抽血60ml左右（因血栓存在，开始时抽血少而慢），血压下降至40mmHg左右，经过15min 代偿，血压回升不明显，认为模型建造成功，血气分析后开始救治。
（4）救治：药物目的现象生理盐水50ml 补充血容量SP上升至90mmHg左右，DP>50mmHg,脉压差40mmHg左右NaHCO3 9ml 纠酸SP进一步回升，DP、脉压差未见明显变化地塞米松0.3ml抗炎无明显变化右旋糖酐7ml 改善微循环，消除血管内红细胞聚集和血栓形成DP降至40mmHg左右，故停止酚妥拉明0.32ml扩血管SP、DP下降自体血/生理盐水混合液（1:1）补充血容量，升血压见微循环明显改善，SP>90mmHg,DP约70mmHg，脉压差下降（5）尸检：①明显肺水肿②颈总动脉插管处有明显血栓③心脏略大，包膜增厚④气管内有泡沫样液体（6）血气汇总正常休克救治后141 136 140 Na(mmol/L)3.0 2.8 3.0 K(mmol/L)102 ————Cl(mmol/L)TCO230 9 ↓14 ↑(mmol/L)17 ————BUN(mg/dL)Glu189 ————(mg/dL)Hct %PCV 35 19 16 pH 7.431 7.187 ↓7.212 ↑43.5 22.5 ↓32.0 ↑PCO2(mmHg)HCO328.9 8.6 ↓12.9 ↑(mmol/L)5 -20 ↓-15 ↑BEecf(mmol/L)AnGap(mmol/L)13 ————Hb*(g/dL)11.9 6.5↓ 5.4↓推测/ 呼碱合并代酸酸纠正未彻底（7）呼吸统计平均呼气峰流量(ml/s)平均吸气谷流量(ml/s)最大呼气峰流量(ml/s)最小吸气谷流量(ml/s)呼吸率(次/分)平均呼吸深度(ml/s)每分通气量ml麻醉后32.68-36.4538.93-42.754469.13934.3876抽血后32.11-42.9438.17-45.046075.041319.0423休克代偿13.93-15.7416.79-16.796329.67826.5338生理盐水 22.28 -22.47 26.72 -24.43 69 44.75 961.8658纠酸17.13 -20.75 20.61 -22.9 62 37.88 806.282实验操作呼吸现象麻醉后各项数据基本正常抽血后吸气量基本增加，呼气量不变；呼吸率增高；呼吸深度加深。
生理盐水呼气量、吸气量和呼吸深度都有所回升，呼吸频率依（8）血压统计收缩压 (mmH g)舒张压 (mmHg )平均压(mmHg )脉压差 (mmH g)心率 (次/分)间期 (ms)麻醉后 129.58109.95 119.37 19.63291 205.85 抽血后 46.17 32.08 36.58 14.08 246 243.56 休克代偿 94.37 59.04 71.55 35.33226 265.67旧加快。
纠酸呼气量有所下降，而吸气量不变。
呼吸率和呼吸深度有所下降之后步骤，因忘记夹闭软管，所以不可取用。
但可明显看出自体血回输后，呼吸频率增快。
生理盐水 89.87 57.78 68.8 32.1 228 263.13 纠酸 83.24 46.7 58.58 36.53231 259.67地塞米松 78.41 43.68 54.87 34.73 229262.4右旋糖酐 79.02 44.67 56.97 34.35 224 267.33 酚妥拉明 78.63 44.26 56.17 34.38 225 266.64 自体血91.04 70.18 82.23 20.86216 277.79实验操作 血压现象麻醉后各项数据基本正常抽血后收缩压、舒张压明显降低，心率降低休克代偿收缩压、舒张压明显回升，且收缩压回升幅度更大，但仍都小于正常值；脉压差增大。
微循环中出现血细胞堆积，血流减慢，大量毛细血管关闭。
生理盐水收缩压、舒张压无明显变化、甚至有所降低。
纠酸血压有所下降地塞米松血压仍在下降右旋糖酐血压无明显变化，微循环有所改善酚妥拉明血压无明显变化自体血舒张压、收缩压立刻明显回升，微循环明显改善。
讨论原始实验记录如下血气。