失血性休克及抢救实验报告
家兔失血性休克及其抢救实验报告
家兔失血性休克及其抢救实验报告
实验一：家兔失血性休克模型的建立
实验目的：本实验旨在建立家兔失血性休克模型，以便探究该病情的发生机制及抢救
措施。
实验材料和方法：本次实验材料均来自成年雄性家兔，共有15只，体质量均为2.5
kg左右，每只家兔体内取得150 ml鲜血，并以此构建失血休克模型，放置于恒温器中保
持恒温，监测家兔体温、血氧饱和度、心率等生理指标。
实验结果：按照实验设定，放血完毕后，家兔的体表温比刚开始实验时期降低了 1.2℃以上，血氧饱和度下降到80-90%以下，而心率却急剧上升到160-170次/分钟之外，家兔
还出现了瘙痒、抽搐、呕吐等典型症状，明显发现其已经进入失血性休克状态。
结论：本实验成功建立了家兔失血性休克模型，可供今后失血性休克研究及抢救策略
研究使用。
实验目的：本实验旨在考察用于家兔失血性休克的抢救策略的有效性，并找出最佳的
抢救方案。
实验材料和方法：经过安置好各个参数后，按照实验设计，将15只家兔随机分成3组，每组5只：对照组、抗血清组、血液制品组，分别给予相应的抢救治疗，比较形成失
血性休克的家兔休克恢复情况。
实验结果：经过1个小时的抢救，家兔失血性休克模型的生理指标有显著改善。
其中，血液制品组的体表温降幅最低，血氧饱和度下降最小，心率最低，可见血液制品组的抢救
措施最为有效。
结论：本次实验证实，在家兔失血性休克抢救中，最佳抢救方案应该采用血液制品抢救，并取得良好治疗效果。
家兔失血性休克实验报告范文家兔失血性休克及抢救
家兔失血性休克实验报告范文家兔失血性休克及抢救实验报告实验题目：家兔失血性休克模型的制作及治疗实验目的：制作家兔失血性休克模型，观察家兔血压、心率、呼吸和微循环的变化，进一步理解休克发生的病理生理机制，并了解失血性休克的治疗措施实验对象：家兔，体重1.92kg实验器材与药品：1、器材：兔用手术器械一套、兔手术台、静脉输液装置、动脉和静脉插管各一、三通管、注射器（20,5,1ml）、显微镜、手术线、纱布2、药品：20%乌拉坦、1%肝素、去甲肾上腺素、生理盐水实验步骤：1、抓取家兔并称重，取20%乌拉坦9.6ml经耳缘静脉缓慢推注2、待家兔四肢张力降低，无抵抗，角膜反射消失后，在兔手术台进行牢靠固定并备皮，备皮部位：颈部与腹部3、做颈部正中切口5cm，分层剪开，分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉，小心游离血管3-4cm，在血管的两端穿线备用4、经耳缘静脉注入1%肝素2ml抗凝5、颈外静脉插管：先夹闭近心端，再结扎远心端，用眼科剪向近心端作V形切口，向近心端插管3-4cm,NS维持，5-10滴/min6、颈总动脉插管：先结扎远心端，再夹闭近心端，用眼科剪向近心端作V形切口，向近心端插管3-4cm7、腹部正中切口6-8cm，拉出一段肠系膜（不取盲肠肠系膜），固定于显微镜下观察微循环8稳定5min,记录此状态下BP、HR、R、微循环；然后静脉推注NEO.Iml，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录9、颈总动脉放血10%（约13ml）,稳定约5min,观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录；继续放血至25%（约35ml），稳定约5min，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录；然后静脉推注NEO.Iml，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录10、NE0.25ml，用NS稀释至20ml，静脉滴注，并全血回输，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录实验结果:状态r、参数BP（mmHg）HR（次/min）R（次/min）微循环变化正常状态106190血流量及流速正常推注NE0.1ml11723254血管收缩，血流加速放血10%9222056血流量及流速变化不明显放血25%4617046血管收缩，血流量减少推注NE0.1ml56176血管进一步收缩，流速加快，流量减少全血回输6015844血管舒张，开始充盈分析讨论:正常状态下，推注NEO.Iml后，与心脏的（31受体结合，使心肌收缩力增强，心率加快，血压升高；与肠系膜血管a受体结合，使肠系膜血管收缩，血流速度加快。
【报告】实验7：失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救（浙江中医药大学第一临床医学院）【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。
观察兔在失血性休克的表现，探讨失血性休克的发生机制。
了解失血性休克的抢救。
方法：用右颈总动脉放血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。
结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（50ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】失血性休克抢救1 实验材料血压换能器，RM6240系统，1ml，10ml，50ml注射器，止血钳，剪刀，眼科剪，动脉夹，棉线，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素等。
2 实验对象家兔3 实验步骤3.1实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同一平面。
压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。
3.2手术准备3.2.1 麻醉固定取家兔一只，称重2kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳缘静脉缓慢注射，用量10ml后麻醉不成功，又注射了3ml，共注射13ml，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至。
背位固定。
3.2.2 颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。
用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。
分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。
3.2.3 颈总动脉插管1）在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。
用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。
打开动脉夹。
2）稍稍提起颈静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口，将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固定。
3）右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器，内含3ml肝素。
失血性休克的实训报告
一、实训目的1. 理解失血性休克的概念、病因及临床表现。
2. 掌握失血性休克的诊断和治疗方法。
3. 提高临床护理技能，培养应对紧急情况的能力。
二、实训时间2023年3月25日三、实训地点某医学院校临床技能实训中心四、实训对象20名护理专业学生五、实训内容1. 失血性休克的概念及病因2. 失血性休克的临床表现及诊断3. 失血性休克的急救与治疗4. 实操演练：模拟失血性休克的抢救过程六、实训过程1. 理论学习首先，由带教老师讲解失血性休克的概念、病因、临床表现、诊断及治疗方法。
通过PPT展示，使学生了解失血性休克的病理生理机制，以及各种治疗措施的原理。
2. 临床案例分析带教老师结合临床案例，详细解析失血性休克的诊断和治疗方法，使学生掌握临床应用技巧。
3. 实操演练（1）模拟失血性休克的抢救过程① 患者模拟：由一名同学扮演失血性休克患者，表现出心率加快、血压下降、面色苍白等症状。
② 抢救过程：其他同学根据失血性休克的抢救流程，对患者进行急救处理。
包括：建立静脉通道、给予氧疗、监测生命体征、补充血容量、抗休克治疗等。
③ 案例讨论：抢救结束后，带教老师组织学生进行案例讨论，总结抢救过程中的优点和不足，并提出改进措施。
（2）失血性休克的护理操作① 静脉穿刺：学生在模拟人体上练习静脉穿刺技术，提高操作熟练度。
② 输液操作：学生在模拟人体上练习输液技术，确保输液速度和剂量准确。
4. 总结与反思实训结束后，带教老师对学生的表现进行点评，指出优点和不足，并提出改进建议。
学生针对实训过程中遇到的问题进行反思，总结经验教训。
七、实训收获1. 提高了学生对失血性休克的认知水平，掌握了失血性休克的诊断和治疗方法。
2. 增强了学生的临床护理技能，提高了应对紧急情况的能力。
3. 培养了学生的团队协作精神和沟通能力。
八、实训总结本次实训使学生掌握了失血性休克的临床知识和操作技能，提高了学生的临床思维能力和应急处理能力。
在今后的学习和工作中，学生应不断巩固所学知识，提高自身综合素质，为患者提供优质的护理服务。
机能综合实验报告失血性休克
机能综合实验报告失血性休克一、实验目的1.了解失血性休克的机制和病理生理变化；2.掌握对失血性休克的处理方法；3.建立对实验动物失血性休克模型的制备方法。
二、实验原理失血性休克是由于大量失血导致有效循环血容量减少，心排血量降低而引起的一种严重的循环功能障碍综合征。
在休克发生过程中，机体会发生一系列病理生理变化，包括心排血量减少、心率加快、血压下降、组织缺血、代谢紊乱等。
失血性休克的处理方法主要包括保持呼吸道通畅、控制出血、输血及补充液体。
三、实验器材和试剂1.实验动物：健康成年小鼠；2. 失血性休克模型制备器材：手术刀、医用剪刀、无菌棉签、灭菌贴、100 ml注射器、1 ml注射器、生理盐水；3.计量仪器：注射器、电子天平；4.进行实验的环境：温度适宜的实验室。
四、实验步骤1.处理实验动物：按照实验伦理规定，将实验动物进行饲养，并训练适应环境；2.模型制备：使用手术刀和医用剪刀，在小鼠的背部对称剪切部分，大约剪除小鼠总血量的20%；3.观察指标记录：在实验过程中，记录实验动物的心率、血压、呼吸等指标。
五、实验结果分析在制备失血性休克模型后，我们对实验动物的生理指标进行了观察和记录。
结果显示，剪切失血后，实验动物的心率明显加快，血压迅速下降，呼吸急促。
这些指标的异常变化与失血性休克的病理生理改变相对应，证明了失血性休克模型制备成功。
六、实验讨论失血性休克是一种常见且危险的疾病，对其的处理方法非常重要。
在实验中，我们使用了剪切法制备了失血性休克模型，并记录了相关的生理指标。
实验结果表明，剪切失血后，实验动物出现了典型的失血性休克病理生理变化，验证了所制备的休克模型的可靠性。
然而，在实际应用中，剪切法制备失血性休克模型并不是最常用的方法。
通常，我们会选择钢针法或切割法来制备失血性休克模型，这些方法更加可控、准确，且操作简便。
因此，在下一步的实验中，我们将尝试其他更先进的制备方法，以提高实验结果的可靠性和准确性。
失血性休克 实验报告
失血性休克实验报告失血性休克实验报告引言：失血性休克是一种严重的疾病，常常由于大量失血导致血液容量不足，进而引发多器官功能衰竭。
为了更好地了解失血性休克的病理机制和治疗方法，我们进行了一系列实验。
本实验旨在通过模拟失血性休克的过程，观察动物体内的生理变化，并探索有效的治疗方法。
实验设计：我们选择了小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组小鼠经过大量失血处理，而对照组则不进行任何处理。
在实验过程中，我们使用了多种检测手段，包括生理学指标监测、组织病理学观察等。
实验过程：首先，我们给实验组小鼠进行了大量失血处理，模拟失血性休克的情况。
失血量的控制是实验的关键，我们在此过程中采取了严格的控制措施，确保失血量达到预定的标准。
随后，我们对实验组小鼠进行了生理学指标的监测，包括血压、心率、呼吸频率等。
结果显示，失血后实验组小鼠的生理指标明显下降，与对照组相比存在明显的差异。
接下来，我们进行了组织病理学观察。
我们选择了心脏、肝脏、肾脏等重要器官进行切片，并使用染色技术进行观察。
实验结果显示，失血后实验组小鼠的器官组织发生了明显的病理变化，包括细胞水肿、坏死等。
结果分析：通过以上实验结果，我们可以得出以下结论：失血性休克会导致生理指标的下降，器官组织发生病理变化。
这些结果与临床观察相符，进一步验证了我们模拟失血性休克的实验的可靠性。
讨论：在实验过程中，我们还尝试了一些治疗措施，以期找到有效的方法来缓解失血性休克的病理变化。
我们给实验组小鼠进行了输血治疗，结果显示，输血能够明显提高实验组小鼠的生理指标，并减轻器官组织的病理变化。
这表明，输血是一种有效的治疗手段，可以在一定程度上挽救失血性休克患者的生命。
然而，我们也发现输血并非完美的治疗方法。
在实验过程中，我们观察到一些实验组小鼠在输血后出现了过敏反应，甚至死亡。
这提示我们需要进一步研究输血治疗的适应症和副作用，以期提高治疗的安全性和有效性。
结论：通过本次实验，我们深入了解了失血性休克的病理机制和治疗方法。
失血性休克实验报告
失血性休克实验报告失血性休克实验报告休克，作为一种严重的生理状态，是由于全身有效循环血量不足而导致的组织灌注不足。
其中，失血性休克是一种常见的休克类型，通常由于大量失血引起。
为了深入了解失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法，我们进行了一系列的实验。
实验一：失血性休克的模拟在这个实验中，我们使用了动物模型来模拟失血性休克的过程。
选择小鼠作为实验对象，通过控制失血量来观察休克的发展过程。
首先，我们将小鼠随机分为两组，一组为实验组，一组为对照组。
实验组的小鼠将被抽取一定量的血液，模拟大量失血的情况，而对照组的小鼠则不进行任何处理。
在实验进行的过程中，我们密切观察了小鼠的生理指标，如血压、心率、呼吸等。
结果显示，实验组的小鼠在失血后很快出现了血压下降、心率加快以及呼吸急促等症状，而对照组的小鼠则保持了相对稳定的生理状态。
实验二：失血性休克的影响因素在实验一的基础上，我们进一步探究了失血性休克的影响因素。
我们改变了实验组小鼠的失血速度，以模拟不同程度的失血情况。
结果显示，失血速度的增加导致了休克的发展更为迅速。
失血速度越快，小鼠出现休克的时间越早，并且休克的程度也更加严重。
这一结果表明，失血速度对于休克的发展过程具有重要的影响。
实验三：失血性休克的治疗方法在实验一和实验二的基础上，我们进一步探究了失血性休克的治疗方法。
我们尝试了不同的治疗手段，如输血、血管活性药物等，来评估它们对休克的影响。
结果显示，输血可以明显改善休克的症状，提高小鼠的生存率。
而血管活性药物的使用则对休克的治疗效果有限。
这一结果提示，输血是目前治疗失血性休克最有效的方法之一。
讨论与结论通过以上实验，我们对失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法有了更深入的了解。
失血性休克的发展过程可以迅速而严重，而失血速度对于休克的发展具有重要的影响。
在治疗方面，输血是一种有效的治疗手段，可以明显改善休克的症状。
然而，我们也意识到实验中存在一些局限性。
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告摘要：本实验旨在探讨失血性休克的发病机制及抢救方法。
实验采用动物模型，对不同程度的失血性休克进行模拟，并进行适当的抢救措施。
实验结果表明，适时的输血和容量复苏是抢救失血性休克的关键，能有效恢复循环系统功能，提高动物存活率。
引言：失血性休克是一种常见的急性危重症，严重威胁患者的生命。
尽早识别和抢救失血性休克可以有效提高患者的生存率。
目前，输血和容量复苏是常用的抢救措施，但对于失血性休克的最佳抢救方法仍有争议。
因此，本实验拟通过动物模型的建立，模拟失血性休克情况，评估不同抢救措施的效果，为临床抢救工作提供指导。
材料与方法：1.实验动物：选取健康的实验动物，共40只。
2.实验分组：将实验动物随机分为四组，每组10只。
-A组：正常对照组，不接受任何处理。
-B组：模拟轻度失血性休克组，失血量为全血量的10%。
-C组：模拟中度失血性休克组，失血量为全血量的20%。
-D组：模拟重度失血性休克组，失血量为全血量的30%。
3.实验操作：-通过穿刺法取得实验动物的全血量，确定失血量。
-对B、C、D组实施相应失血量的失血模拟。
-适时给予B、C、D组输注血液或盐水进行容量复苏。
-监测各组动物的生命体征变化和心血管功能参数。
4.实验指标：-血压、心率、血氧饱和度、尿量等生命体征指标的监测。
-大血管压力、心输出量等心血管功能参数的监测。
-动物的存活率和病理切片观察。
结果：1.生命体征变化：B、C、D组实验动物在失血后，血压、心率和血氧饱和度明显下降，尿量减少。
2.心血管功能参数：B、C、D组实验动物的大血管压力和心输出量显著低于正常对照组。
3.存活率：B组的存活率为90%，C组为70%，D组为40%。
4.病理切片观察：D组实验动物出现明显的组织坏死、器官功能受损等病理变化。
讨论：实验结果表明，失血性休克会导致动物的心血管功能受损，严重影响其生命体征和生存率。
容量复苏是抢救失血性休克的主要措施，早期输血和适时补液能有效维持循环系统功能，提高动物的存活率。
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失血性休克及抢救
[目的]
1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用；
2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。
[动物] 家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘。
[药品] 20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9％氯化钠注射液、125U/ml 肝素溶液、7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、
酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。
[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理
系统、呼吸机。
针头（9 号、16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听
诊器、压力换能器、HX200 型呼吸流量换能器、RM6240 多道生理信号采集处理系
统、输血输液装置、微循环观察装置。
[方法]
1. 仪器安装、调试
将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信
号采集系统。
在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器
参数。
2．家兔麻醉及实验前准备
家兔称重后耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg 体重。
静推麻醉药品速度不要太快，
同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。
待动物麻醉后，将其仰卧固
定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。
①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，用止血钳
钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针
仔细分离右侧神经，穿细线。
②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。
③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。
④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm 处剪毛，做长度约6cm 的纵行切口，打开腹腔。
将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计
算机采集图象，观察失血前后微循环变化。
⑤动脉插管：结扎左颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下再穿一根线备用。
用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一V 字型切口，将充满肝素的动脉插管向心脏方向插
入颈总动脉内，扎紧固定。
3.观察记录正常血压及神经体液调节和药物刺激对血压的影响
①打开动脉夹，描计一段正常血压波动曲线作为对照，记录收缩压、舒张压和平均动脉压。
②调节电刺激器，以中等强度（从3V 开始逐渐增强到合适强度）、频率30Hz、波宽为2ms
的连续电脉冲刺激右侧迷走神经，记录血压变化。
③待血压恢复正常后，静脉注射0.1g/L 去甲肾上腺素0.3ml，记录血压变化；待血压恢复正常后，静脉注射0.01g/L 乙酰胆碱（0.1ml/kg），记录血压变化。
4.失血性休克模型的复制及抢救。
[实验结果]
1.实验前观察
雄兔，体重2.778kg，毛色、唇色正常，泄殖孔处微黄，呼吸音未见异常。
2.实验步骤
（1）颈动脉、气管插管；心电图
①动脉插管后BP一度高至130mmHg（SP），插管时发现有血栓存在，使抽血困难，脉压下降，后结
扎该处在血栓下方重新插管。
②剪开气管时出血较多（可能剪到环状软骨附近，血供丰富），气管插管时发现气管中有较大血块，
可能为手术中有血液进入气管导致，但也有可能是实验动物自身问题。
同时当插管深入时，家兔剧烈挣扎。
实验过程中，插管中有较多痰液，导致呼吸波不正常。
③心电图插针后始终有基电波干扰，图像无法正常解读。
（2）微循环观察
微循环情况良好，红细胞清晰可见，Cap、靠近小动脉的Cap中RBC均多而快。
（3）建造休克模型
从颈动脉处抽血60ml左右（因血栓存在，开始时抽血少而慢），血压下降至40mmHg左右，经过15min代偿，血压回升不明显，认为模型建造成功，血气分析后开始救治。
（4）救治：
药物目的现象
生理盐水50ml 补充血容量
SP上升至90mmHg左右，DP>50mmHg,脉压差40mmHg左右
NaHCO39ml 纠酸SP进一步回升，DP、脉压差未见明
显变化
地塞米松0.3ml 抗炎无明显变化
右旋糖酐7ml 改善微循环，消除血管内
红细胞聚集和血栓形成
DP降至40mmHg左右，故停止
酚妥拉明0.32ml 扩血管SP、DP下降
自体血/生理盐水混合液（1:1）补充血容量，升血压
见微循环明显改善，SP>90mmHg,DP
约70mmHg，脉压差下降
（5）尸检：
①明显肺水肿
②颈总动脉插管处有明显血栓
③心脏略大，包膜增厚
④气管内有泡沫样液体
（6）血气汇总
正常休克救治后
Na (mmol/L) 141 136 140
K (mmol/L) 3.0 2.8 3.0
Cl (mmol/L) 102 ————TCO2 (mmol/L) 30 9 ↓14 ↑BUN (mg/dL) 17 ————Glu (mg/dL) 189 ————
Hct %PCV 35 19 16
pH 7.431 7.187 ↓7.212 ↑PCO2 (mmHg) 43.5 22.5 ↓32.0 ↑HCO3 (mmol/L) 28.9 8.6 ↓12.9 ↑BEecf (mmol/L) 5 -20 ↓-15 ↑AnGap (mmol/L) 13 ————
Hb* (g/dL) 11.9 6.5↓ 5.4↓
推测/ 呼碱合并代酸酸纠正未彻底（7）呼吸统计
平均呼气峰流量(ml/s)平均吸气
谷流量
(ml/s)
最大呼气
峰流量
(ml/s)
最小吸气
谷流量
(ml/s)
呼吸率
(次/分)
平均呼吸
深度
(ml/s)
每分通气
量
ml
麻醉后32.68-36.4538.93-42.754469.13934.3876抽血后32.11-42.9438.17-45.046075.041319.0423休克代
偿
13.93-15.7416.79-16.796329.67826.5338生理盐
水
22.28-22.4726.72-24.436944.75961.8658纠酸17.13-20.7520.61-22.96237.88806.282
实验操作
呼吸
现象
麻醉后各项数据基本正常
（8）血压统计
收缩压
(mmHg)
舒张压
(mmHg) 平均压 (mmHg) 脉压差 (mmHg) 心率 (次/分) 间期 (ms) 麻醉后 129.58 109.95 119.37 19.63 291 205.85 抽血后 46.17 32.08 36.58 14.08 246 243.56 休克代偿 94.37 59.04 71.55 35.33 226 265.67 生理盐水 89.87 57.78 68.8 32.1 228 263.13 纠酸 83.24 46.7 58.58 36.53 231 259.67 地塞米松 78.41 43.68 54.87 34.73 229 262.4 右旋糖酐 79.02 44.67 56.97 34.35 224 267.33 酚妥拉明 78.63 44.26 56.17 34.38 225 266.64 自体血 91.04
70.18
82.23
20.86
216
277.79
抽血后
吸气量基本增加，呼气量不变；呼吸率增高；呼吸深度加深。
生理盐水
呼气量、吸气量和呼吸深度都有所回升，呼吸频率依旧加快。
纠酸
呼气量有所下降，而吸气量不变。
呼吸率和呼吸深度有所下降
之后步骤，因忘记夹闭软管，所以不可取用。
但可明显看出自体血回输后，呼吸频率增快。
实验操作
血压
现象
麻醉后各项数据基本正常
抽血后收缩压、舒张压明显降低，心率降低
休克代偿收缩压、舒张压明显回升，且收缩压回升幅度更大，但仍都小于正常值；脉压差增大。
微循环中出现血细胞堆积，血流减慢，大量
毛细血管关闭。
生理
盐水
收缩压、舒张压无明显变化、甚至有所降低。
纠酸血压有所下降
地塞米松血压仍在下降
右旋糖酐血压无明显变化，微循环有所改善酚妥拉明血压无明显变化
自体血舒张压、收缩压立刻明显回升，微循环明显
改善。
讨论
原始实验记录如下
血气。