神经科全脑征临床意义及观察
神经内科诊断要点
霍纳Horner综合症：同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧脸部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。
周围性和中枢性面神经麻痹的辨别：前者全数脸部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。
后者为病灶对侧下脸部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。
感觉障碍的常见类型（定位诊断）：一末梢型：双侧对称性以四肢结尾为主的各类感觉障碍，越向远端越明显。
二神经干型：某一周围神经干受损时，其支配区各类感觉呈条块状障碍。
三后根型：后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段散布一致，伴放射性痛。
四脊髓型：部位不同临表各异。
1、传导束型：受损节段平面以下感觉缺失或消退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并显现感觉性共济失调。
侧索病变，对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保留。
脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。
2、后角型：节段性散布的感觉障碍仅阻碍痛温觉，保留触觉和深感觉。
3、前联合型：双侧对称性节段性痛温觉缺失或消退，触觉保留。
五脑干型：为交叉性感觉障碍。
六丘脑型：对侧偏身感觉缺失或消退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。
七内囊型：对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。
八皮质型：为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。
上、下运动神经元瘫痪的辨别：1、散布：整肢体为主|肌群为主。
2、肌张力：增高|降低。
3、腱反射：增强|减低。
4、病理反射：有|无。
5、肌萎缩：无或轻度废用性萎缩|明显。
6、肌束哆嗦：无|可有。
7、神经传导：正常|异样。
8、失神经电位：无|有。
大脑半球损害的病症和定位：1、额叶：要紧为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。
2、颞叶：一侧颞叶的局部病症较轻，专门在右边时，有时称为静区。
颞叶前部病变累及内侧面嗅觉和味觉中枢时有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。
当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、、自动症、旧事如新等。
当白质内视辐射受损时，两眼对侧视野的同向上象限性盲，左颞叶受损时感觉性失语和健忘性失语。
神经外科常见疾病及术后护理观察要点
神经外科常见疾病护理观察要点北京大学深圳医院【颅脑外伤】1.有无意识、瞳孔、生命体征变化。
2.有无头痛、恶心、呕吐颅高压表现。
颅骨骨折 3.有无耳漏、鼻漏的症状。
4.有无相应的颅神经损伤表现5.倾听病人主诉。
1.有无意识、瞳孔、生命体征变化。
2.有无剧烈头痛、喷射性呕吐、cushing反应（心率慢、呼吸慢、血压高）的颅高压表现。
3.注意引流管是否固定通畅，引流的速度、量及性状（引流过快，过度，会出现头痛、头晕、恶心、烦躁、面色潮红等低颅压表现，甚至导致另一侧血管剥脱再出血）4.注意术前、术后有无肌力的改变（如出现肌力下降或肢体麻木，应警惕有无继发出血的可能）（硬膜下血肿)、 5.头部敷料有无渗血、渗液，发现异常及时报告。
（硬膜外血肿） 6.注意患者心肺情况（注意呼吸的频率、节律、深度，双肺的呼吸音、痰鸣音的情况，能否自主咳嗽排痰、咳嗽有无力）（脑内血肿) 7.注意皮肤情况，根据患者意识、肌力情况判断患者能否自主翻身。
术前、术后8.保持任何管道固定通畅（输液管道、引流管、气管切开、胃管、尿管）（钻孔引流或颅内血肿清除术）【脑血管病】1. 密切观察意识、瞳孔、生命体征变。
2. 有无剧烈头痛、喷射性呕吐、cushing反应（心率慢、呼吸慢、血压高）的颅高压表现。
3.密切监看血压控制情况（降压效果）。
4.注意肢体肌力有无改变。
高血压脑出血 5.注意脑室引流管是否固定通畅（有无水柱波动），引流的速度、颜色（突发颜色加深，警惕再出血）、性状（判断有无感染），测量颅内压值（脑室引流术） 6. 头部敷料有无渗血、渗液，发现异常及时报告。
（血肿清除术）7. 注意患者心肺情况（注意呼吸的频率、节律、深度，双肺的呼吸音、痰鸣音的情况，能否自主咳嗽排痰、咳嗽有无力）8. 注意皮肤情况，根据患者意识、肌力情况判断患者能否自主翻。
9.有无应激性溃疡（观察大便颜色、胃液颜色）10. 保持管道的固定通畅（输液管、引流管、气管切开、胃管、尿管）1.观察神志、瞳孔、生命体征变化。
神经科疾病常见症状及图解
神经定位体征
心血管异常
脑电图异常
无关 短,数秒
常见 常见 常见 常见 可有 无 常有
站立时 较长,可数十秒
少见 少见 少见 无 无 常有 罕见
谢谢！
神经系统疾病的常见症状
Symptomatology of the Neurological Diseases
高级神经系统
晕厥与痫性发作
Syncope and Seizure
Syncope and Seizure
晕厥
指全脑血流量突然减少而致短暂 发作性意识丧失，并因姿势性张力丧 失而倒地，但可很快恢复。
临床特点： 发作前期 发作期 恢复期
Syncope and Seizure 晕厥
分类： 反射性晕厥 心源性晕厥 脑源性晕厥 其他晕厥
高级神经系统
失语症、失用症及失认症
Aphasia、Apraxia、 Agnosia
Aphasia Apraxia Agnosia
失语症 Aphasia
后天获得性的对各种语言符号的 表达及认识能力的受损或丧失。
Aphasia Apraxia Agnosia
构音障碍 dysarthria 患者具有语言形成和接受的能
Disorders of Consciousness
意识水平下降的意识障碍
嗜睡（somnolent）:可唤醒 昏睡（sopor）：重刺激可唤醒 昏迷（coma）：意识丧失
Disorders of Consciousness
昏迷程度分级
浅昏迷 中昏迷 深昏迷
昏迷程度鉴别
疼痛刺激反应 无意识自发动作 腱反射 瞳孔对光反射 生命体征
失语症 Broca失语（运动性失语）
Aphasia Apraxia Agnosia
神经内科护理常规
神经系统神经系统疾病病人常见症状体征的护理【头痛】(一) 概述头痛（headache）为临床常见的症状，各种原因刺激颅内外的疼痛敏感结构都可引起头痛。
颅内的血管、神经和脑膜以及颅外的骨膜、血管、头皮、颈肌、韧带等均属头痛的敏感结构。
这些敏感结构受挤压、牵拉、移位、炎症、血管的扩张与痉挛、肌肉的紧张性收缩等均可引起头痛。
头痛的主要分类如下：1．偏头痛偏头痛主要是由颅内外血管收缩与舒张功能障碍引起，多为一侧颞部搏动性头痛，亦可为双侧头痛或由一侧头痛开始发展为双侧头痛，伴恶心呕吐,反复发作。
典型偏头痛在头痛发作前先有视觉症状，表现为视物模糊、眼前闪光、暗点，甚至有的病人可描述为眼前出现锯齿状视物缺损等视觉先兆，但多数偏头痛并无先兆。
在安静休息、睡眠后或服用止痛药物后头痛可缓解，但常反复发作，病人多有偏头痛家族史。
2．高颅压性头痛颅内肿瘤、血肿、脓肿、囊肿等占位性病变可使颅内压力增高，刺激、挤压颅内血管、神经及脑膜等疼痛敏感结构而出现头痛,头痛常为持续性的整个头部胀痛,阵发性加剧，伴有喷射状呕吐及视力障碍。
3．颅外局部因素所致头痛此种头痛可以是急性发作，也可为慢性持续性头痛.常见的局部因素有：（1）眼源性头痛：由青光眼、虹膜炎、视神经炎、眶内肿瘤、屈光不正等眼部疾患引起头痛.常位于眼眶周围及前额，一旦眼部疾病治愈，头痛也将会得到缓解。
（2) 耳源性头痛：急性中耳炎、外耳道的疖肿、乳突炎等耳源性疾病都会引起头痛。
多表现为单侧颞部持续性或搏动性头痛，常伴有乳突的压痛。
（3 ）鼻源性头痛：由鼻窦炎症引起前额头痛，多伴有发热、鼻腔脓性分泌物等.4．紧张性头痛紧张性头痛亦称神经性或精神性头痛,无固定部位，多表现为持续性闷痛、胀痛，常伴有心悸、失眠、多梦、多虑、紧张等症状.(二) 护理1．护理评估（1）病史1）了解头痛的部位、性质和程度:询问是全头痛还是局部头痛;是搏动性头痛还是胀痛、钻痛、钝痛、触痛、撕裂痛或紧箍痛；是轻微痛、剧烈痛还是无法忍受的疼痛。
神经内科一般护理常规(个人总结分享)
神经内科一般护理常规【病情观察要点】1．观察有无失语、感觉障碍。
2．重点观察患者意识、瞳孔、生命体征、头昏、头痛及肢体活动情况。
3．用药过程中要注意观察药物的疗效和不良反应。
【主要护理问题及相关因素】1．躯体移动障碍：与偏瘫或平衡能力降低有关。
2．生活自理缺陷：与偏瘫、认知障碍、体力不支有关。
3．语言沟通障碍：与语言中枢功能受损有关。
4．吞咽困难：与意识障碍有关。
5．知识缺乏：缺乏疾病相关知识和药物治疗知识。
【主要护理问题的护理措施】1．躯体移动障碍：(1)给患者讲解早期活动的必要性及重要性、教会患者保持关节功能位置，防止关节变形而失去正常功能。
教会患者及其家属锻炼和翻身技巧，训练患者的平衡和协调能力。
(2)心理护理：安慰患者，向患者解释病情、治疗和护理，帮助患者面对现实。
(3)安全护理：指导患者防止跌倒、摔伤，防冻伤、烫伤。
2．生活自理缺陷：(1)对偏瘫患者协助其洗漱，进食，大、小便及个人卫生等生活护理。
(2)将患者经常使用的物品放在易拿取的地方，以方便患者随时取用，指导患者使用呼叫器，听到呼叫立即给予答复。
(3)鼓励患者从事部分生活自理活动和运动，以增加患者的自我价值感。
3．语言沟通障碍：(1)保持病房安静。
(2)提问尽量采用一些简单的句子，让患者用“是”、“否”或点头、摇头来回答，早期使用手势语言及书写语言，训练患者的语言功能。
(3)借助卡片、笔、本子、手势等提供简单而满意的双向交流方式。
(4)安排熟悉患者情况，能够与患者有效沟通的护士，提供连续性护理，以减少无效交流次数。
4．吞咽困难：(1)鼓励患者进食，给予低盐、低脂、低糖、低胆固醇、丰富维生素无刺激性饮食。
(2)如有吞咽困难、饮水呛咳时，则遵医嘱留置胃管，给予鼻饲流质，通过胃肠道营养支持的方式保证患者的营养需求。
5．知识缺乏：(1)告知患者本病的病因、发病机制、常见症状与并发症，以及治疗与预后的关系。
(2)帮助患者及家属学会病情观察，掌握有关自我护理知识。
神经内科鉴别诊断
一．颈椎病：1.梅尼埃病：支持点：突发眩晕伴恶心；不支持点：无耳鸣、波动性或渐进性听力减退。
2.前庭神经元炎：支持点：突发眩晕伴恶心；不支持点：起病前无上呼吸道或消化道、泌尿道感染症状，无耳鸣、听力下降。
二.脑出血：诊断要点：1.大多数发生在50岁以上高血压病患者。
2.常在情绪激动或体力活动时突然发病，3.病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。
4.脑脊液压力增高，多为血性。
5.头颅CT 扫描可确诊。
鉴别诊断：蛛网膜下腔出血；2.脑血栓形成；3.脑栓塞；4.短暂性脑缺血发作。
三.脑梗死1.脑出血：一般在活动或情绪激动时起病，发病突然，血压常明显升高，出现头痛、恶心、呕吐等颅压升高的表现，有偏瘫、失语等局造性神经功能缺损症状和脑膜刺激征，可伴有意识障碍，头颅CT检查有助于明确诊断；2.短暂性脑缺血发作：中老年人突然出现局灶性脑损害症状，持续数分钟或数小时，24小时内回复完全。
3.脑栓塞：青壮年多见，多有心脏病史起病最急，头颅CT检查有助于明确诊断。
4.颅内占位性病变：颅内肿瘤或脑脓肿等也可急性发作，引起局灶性神经功能缺损，类似于脑梗死。
四．蛛网膜下腔出血诊断要点：突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性及血性液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。
少数患者，特别是老年人头痛等症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。
除和其他脑血管病相鉴别外，需与下列疾病鉴别：1.脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。
2.脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染时，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。
五.椎-基底动脉供血不足1.梅尼埃病；2.前庭神经元炎；六.面肌痉挛1.局灶性运动性癫痫：虽然有面肌局限性抽搐，但抽搐范围大，多波及头、颈、肢体，仅局限于面肌者少见。
脑电图可有癫痫波发放。
2.习惯性面肌痉挛：常见于儿童及青壮年，为双侧眼睑强迫运动，可自主控制，肌电图正常。
神经科全脑征临床意义及观察
瞳孔收缩及光反射通路
光线
瞳孔缩小
视神经
瞳孔括约肌
视交叉 视束
节后纤维 睫状神经节
上丘 顶盖前区
动眼神经 两侧E-W核
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢
C8-T2前角 颈上交感神经节
颈内动脉交感神经从
直接
加入
睫状神经节 第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、
Ⅵ颅神经
上睑提肌、眼眶肌、瞳 孔开大肌、汗腺及血管
颈上交感神经节
多种器质性原因引起的暂时性脑功能的 全面紊乱。短时间内出现意识障碍、认知功 能改变。又称急性脑病综合征
1、病因与发病机制
几乎所有的躯体疾病、病理生理状态、药物、 成瘾物质都可导致谵妄。
机制： 脑的氧化代谢↓ Ach合成↓
抗胆碱能药物易引起谵妄 与脑细胞中毒、缺血缺氧、局部生理环 境改变有关
交感神经损伤部位：
中枢性 周围性
脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、 血管性损伤、
颅中窝：肿瘤、肉芽肿 颈内动脉：外伤、闭塞/夹层 颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征） C8、T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻
痹
其他瞳孔异常——药物
导致瞳孔缩小：拟副交感药物 卡巴胆碱、 阿片制剂。
导致瞳孔扩大：抗胆碱能药物、 三环类抗郁药、 非甾体类抗炎药、 抗组胺药等
酸中毒 巴比妥中毒等病 人
(2)间断呼吸 (毕奥式呼吸)
表现： 呼吸与呼吸暂停现象交替出现 机理： 同潮式呼吸，比其严重 见于： 呼吸停止前 颅内病变 呼吸中枢衰竭
3、深浅度异常
(1)深度呼吸（Kussmaul 呼吸)
表现 深长而规则的大呼吸 见于 尿毒症 糖尿病等引起的代谢性酸中毒
(2)浮浅性呼吸 表现 浅表而不规则的呼吸，呈叹息样 见于 呼吸肌麻痹、肺与胸膜疾病、 濒死的病人
神经内科首次病程记录、入院前三天上级医师查房记录及出院小结模板-短暂性脑缺血发作(TIA)
XXX省统一住院病历XXX省XXX神经内科病历姓名XXX床号XX 住院号XXX XXX首次病程记录2013年 1月 12日16时00分患者：XXX，性别：男年龄：59岁, 因“突发言语不清、右侧肢体活动不灵2次。
”于2013年1月12日14时30分入院。
于2013年1月12日14时35分查看病人。
一、病例特点1. 老年男性，急性起病，病程短。
2.突发言语不清、右侧肢体活动不灵2次。
3.既往有“高血压”病史3余年，有胃出血、外伤、手术、输血史；4.体检：体温36.7℃，脉搏76bpm，呼吸19bpm，血压140/80mmHg。
一般情况尚可，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。
心脏叩诊无明显扩大，HR：76次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理杂音。
腹平坦，腹正中线可见一20cm陈旧性手术疤痕，腹软，肝脾肋下未触及。
双下肢无水肿。
专科查体：神清，语利，四肢肌力、肌张力正常，双下肢病理征（-），余神经系统检查无特殊。
ABCD评分：4分5. 辅助资料：2013年01月12日头颅颈总CT检查示：1、左侧颞、枕叶密度较对侧稍减低，脑梗待排，左侧上颌窦粘膜增厚，炎症可能；2、C2/3、C3/4、C4/5、C5/6椎间盘突出，颈椎退变；头颅MRI示：1、双侧放射冠及半卵圆中心少许缺血灶；DWI脑实质未见明确急性脑梗塞征象；2、双侧椎动脉颅内段及基底动脉走行迂曲、延长。
心电图示:正常心电图；血常规、肝功、心肌酶、凝血功能、降钙素原无异常。
二、拟诊讨论:XXX省统一住院病历XXX省XXX神经内科病历姓名XXX床号XX 住院号XXX XXX 诊断依据:根据病例特点、体格检查及辅助检查初步诊断为:1.短暂性脑缺血发作（左侧颈内动脉系统）；诊断依据：1. 老个男性，急性起病，病程短。
2.突发言语不清、右侧肢体活动不灵2次，每次持续数分钟缓解。
3.既往“高血压”病史3年，有胃出血、外伤、手术、输血史；4.查体：HR：76次/分，血压140/80mmHg。
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视束损伤
常见病因： 颞叶肿瘤向内侧压迫
神经科全脑征临床意义及观察
顶盖前核损伤
双侧对光反射减弱或消失 辐辏反射存在 即：光反射与辐辏反射分离
神经科全脑征临床意义及观察
顶盖前区与缩瞳核之间损伤
病侧直接、间接对 光反射减弱或消失
对侧正常
神经科全脑征临床意义及观察
2、传出性瞳孔运动障碍 （副交感与交感N病变）
① 动眼神经病变； ② 交感神经病变； ③ 强直性瞳孔
神经科全脑征临床意义及观察
动眼神经损伤
观察：瞳孔扩大、上睑下垂，眼球向上、 向内、向下运动障碍。
光反射：直接、间接对光反射消失 昏迷患者：瞳孔扩大和光反应消失是检
查动眼神经损伤的最简单方法。
神经科全脑征临床意义及观察
动眼神经损伤原因 脑疝：
无动性缄默：四肢伸直、肌张力低，锥 体征（-）。 脑干上部和丘脑的网状激活系统/前 额叶-边缘系统损害
神经科全脑征临床意义及观察
二、瞳 孔
神经科全脑征临床意义及观察
瞳孔异常定义
正常瞳孔大小约为3~4mm。 瞳孔扩大：瞳孔直径＞5mm 瞳孔缩小：瞳孔直径＜2mm 瞳孔异常指瞳孔大小、位置、形态和对光
两侧瞳孔不等大 瞳孔变化情况：
病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝
瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失
脑疝继续发展
双侧瞳孔散大，光反应消失
神经科全脑征临床意义及观察
动眼神经损伤原因
外伤 ：如眼眶与眶尖骨折。 脑肿瘤：如海绵窦肿瘤、岩骨尖肿瘤、脑
干肿瘤。 动脉瘤：如基底动脉瘤，交通动脉瘤等 其他：海绵窦血栓形成，颅内手术等
神经科全脑征临床意义及观察
1、传入性瞳孔运动障碍 （E-W核前病变）
神经科全脑征临床意义及观察
视神经损伤
病侧瞳孔扩大 病侧直接对光反射消失 对侧间接对光反射消失 常见原因：
视乳头炎 视神经压迫 高颅压等
神经科全脑征临床意义及观察
视交叉正中损伤
双眼瞳孔直接对光反 射减弱或消失
常见病因： 垂体肿瘤 颅咽管瘤 结节脑膜瘤等
害为主 语言障碍： 零乱、不连贯
感知觉障碍： 错觉、幻觉
继发性妄想 定向障碍
神经科全脑征临床意义及观察
情感障碍
抑郁、焦虑、激惹、欣快、淡漠
意识障碍
意识清晰度下降
神经科全脑征临床意义及观察
3、病程与预后
病程短暂，大多数数小时，数天缓解，极少 大于1月。 预后一般良好。
神经科全脑征临床意义及观察
意识水平下降：嗜睡、昏睡、昏迷（浅、重） 意识内容障碍： 谵妄，意识模糊伴精神症状如错
觉、幻觉、躁动等 特殊意识障碍：
去皮质状态：无意识活动和反应，保持基本的 生命与本能反射活动，有睡眠与觉醒周期。
神经科全脑征临床意义及观察
解剖基础
脑干网状激活系统 正常意识基本条件
大脑皮层功能
神经科全脑征临床意义及观察
痹
神经科全脑征临床意义及观察
其他瞳孔异常——药物
导致瞳孔缩小：拟副交感药物 卡巴胆碱、 阿片制剂。
导致瞳孔扩大：抗胆碱能药物、 三环类抗郁药、 非甾体类抗炎药、 抗组胺药等
神经科全脑征临床意义及观察
Horner综合征
临床表现： 瞳孔缩小 上睑下垂 出汗异常 眼球内陷
神经科全脑征临床意义及观察
交感神经损伤部位：
脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、 血管性损伤、
中枢性 颅中窝：肿瘤、肉芽肿
颈内动脉：外伤、闭塞/夹层 颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征）
周围性 C8、T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻
神经科全脑征临床 意义及观察
神经科全脑征临床意义及观察
全脑征
➢ 意识、瞳孔及生命征合称全脑征 是神经科重要的观察指标
神经科全脑征临床意义及观察
一、 意 识
神经科全脑征临床意义及观察
概念
意识是指人对自身与外界环境的认识和感 知能力。
这种能力的下降与丧失即产生意识障碍。
神经科全脑征临床意义及观察
分类
神经科全脑征临床意义及观察
1、病因与发病机制
几乎所有的躯体疾病、病理生理状态、药物、 成瘾物质都可导致谵妄。
机制： 脑的氧化代谢↓ Ach合成↓
抗胆碱能药物易引起谵妄 与脑细胞中毒、缺血缺氧、局部生理环 境改变有关
神经科全脑征临床意义及观察
2、临床表现
认知功能改变 记忆损害： 即刻、近事记忆损
反射等异常。
神经科全脑征临床意义及观察
神经支配/生理反射
1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的 副交感神经纤维支配。 缩小 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经 系统支配。 扩大
神经科全脑征临床意义及观察
瞳孔收缩及光反射通路
光线
瞳孔缩小
视神经
瞳孔括约肌
视交叉 视束 上丘 顶盖前区
节后纤维 睫状神经节 动眼神经 两侧E-W核
3、诊 断
急性起病 意识障碍 全面的认知功能改变 症状的节律变化
神经科全脑征临床意义及观察
3.特殊类型的意识障碍:
去皮质综合征 无动性缄默
共同点:
无目的眼活动 有觉醒-睡眠周期 无意识反应
神经科全脑征临床意义及观察
不同点：
去皮质综合征:上肢屈曲、下肢伸直，肌 张力高，锥体征（+）。 大脑皮质广泛损害
神经科全脑征临床意义及观察
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢
C8-T2前角 颈上交感神经节
颈内动脉交感神经从
直接
加入
睫状神经节 第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ
、Ⅵ颅神经
上睑提肌、眼眶肌、瞳 孔开大肌、汗腺及血管
颈上交感神经节
瞳孔扩大
神经科全脑征临床意义及观察
瞳孔异常分类
1、传入性瞳孔运动障碍（E-W核前病变） 2、传出性瞳孔运动障碍（副交感与交感N病变）
解剖基础
上行网状结构 起始于桥脑上段被
盖部，经中脑，进入丘 脑（扳内核、中央中核 等），最后弥散投射到 双侧大脑半球皮质。
ARAS
神经科全脑征临床意义及观察
临床分类
1.意识水平下降的意识障碍:
嗜睡
昏睡
昏迷:
痛刺激 自发动作浅＋Fra bibliotek＋中重 ＋
±
深-
-
反射 ＋ ± -
生命体征 无变化 稍变化 明显变化
神经科全脑征临床意义及观察
2.伴意识内容改变的意识障碍: 意识模糊
表现为注意力减退，情感反应淡漠， 定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性， 对外界刺激可有反应，但低于正常水平。 谵妄状态
神经科全脑征临床意义及观察
谵妄状态
谵妄（delirium）：
多种器质性原因引起的暂时性脑功能的 全面紊乱。短时间内出现意识障碍、认知功 能改变。又称急性脑病综合征