慢性阻塞性肺疾病(COPD)典型病例分析1例
一例COPD急性加重期患者病例分析
一例COPD急性加重期患者病例分析患者基本情况：该患者为65岁的男性，原有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史，近期出现呼吸困难、咳嗽、咳痰加重等症状，导致日常生活能力下降。
患者存在长期吸烟史，并且未配戴过滤口罩。
无其他过敏史、家族史或其他基础疾病。
主诉：患者主诉呼吸困难，咳嗽、咳痰加重。
患者表示，近期上坡、上楼梯或较长距离的步行会导致呼吸困难，并且在休息后感觉有所缓解。
患者还描述了黏液痰液增多，咳嗽剧烈，尤其在清晨时分。
患者没有发热或胸痛的症状。
体格检查：辅助检查：动脉血气检查：pH 7.34, Paco2 62 mmHg, PaO2 54 mmHg, SaO2 88%。
胸部X线检查：双肺多发片状浸润影，特别是双肺下部。
诊断：根据患者的病史、临床表现以及辅助检查结果，可以初步诊断为COPD急性加重期（AECOPD），合并有肺部感染征象。
治疗方案：1.氧疗：根据动脉血气检查结果，患者存在严重缺氧，氧饱和度低于90%。
因此，氧疗应立即开始。
建议使用鼻导管或面罩给予氧气，保持氧饱和度在88%以上。
2.支持性治疗：患者存在呼吸困难，可能导致体力消耗过多，营养摄入不足。
因此，应该提供高热量、高蛋白质的饮食，并根据需要给予营养补充剂。
此外，患者应休息充足，避免过度活动，以减少呼吸负担。
3.支气管舒张剂：可以给予短效β2受体激动剂（如沙丁胺醇）和抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）来缓解呼吸困难和支气管痉挛。
这些药物可以通过吸入器或雾化吸入的方式给予。
4.抗生素治疗：考虑到患者存在肺部感染的可能性，可以给予广谱抗生素治疗，如青霉素类或第三代头孢菌素。
5.支持性护理：患者应接受密切监测，包括体温、呼吸频率、心率、血压以及动脉血气指标的监测。
此外，注意呼吸道清洁，帮助患者清除痰液。
随访与预后：患者应随访定期评估治疗效果和病情变化。
在治疗过程中，患者的症状应逐渐缓解。
如果患者病情进展，应及时调整治疗方案或考虑其他干预措施，如机械通气。
临床药师在呼吸科参与用药的典型病例分析
临床药师在呼吸科参与用药的典型病例分析
临床药师在呼吸科中具有重要的作用和地位，为呼吸科患者提供个性化、科学的用药建议以及监测用药安全性和有效性。
下面以慢性阻塞性肺疾病（COPD）为例，分析临床药师在呼吸科参与用药过程中的典型病例。
COPD是一种慢性、进行性的肺部疾病，主要特征为限制性通气功能和慢性支气管炎和肺气肿的表现，对患者的日常生活造成了较大的影响。
积极的药物治疗是COPD 的关键，临床药师可以通过药物治疗促进患者康复和预防疾病的进展。
1. 患者情况：65岁女性患者，COPD患者。
2. 临床药师的作用：
（1）收集患者病史和药史信息，了解患者的疾病状况、诊断结果和治疗经过；（2）设计COPD患者的个性化药物治疗方案，在药物剂量、联合用药和治疗时机等方面进行科学指导并提供临床药学服务；
（3）定期监测患者用药安全性和有效性，有针对性地调整治疗方案，并针对患者可能出现的不良反应提供相应的维护性支持；
（4）教育患者和家属关于COPD的疾病知识和用药相关的注意事项，提高患者对治疗的配合度和治愈率。
3. 具体药物治疗方案：
（1）支持性治疗：按照医生建议使用氧疗来纠正低氧血症；
（2）支气管扩张剂：吸入β-2激动剂，通过扩张气道来缓解咳嗽、气促等呼吸不适症状；
（3）类固醇：口服或吸入糖皮质激素类药物，有利于降低气道炎症程度和稳定。
一例慢性阻塞性肺部疾病急性发作患者的病例分析
一例慢性阻塞性肺疾病急性发作患者的病例分析一、案例背景知识简介慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。
慢阻肺急性加重是指患者呼吸道症状急性恶化，导致需要额外治疗。
引起慢阻肺急性加重的因素很多，常见的是呼吸道感染。
该疾病的主要药物治疗包括支气管扩张剂，抗感染治疗，糖皮质激素治疗，其他对症治疗以及并发症的处理。
本文通过对相关治疗药物进行分析，来探讨慢阻肺急性发作期合并房性早搏的患者应如何制定治疗方案，以及临床药师在药物治疗中发挥的作用。
二、病例内容简介患者，男，72岁，以“间断胸闷气喘呼吸困难30年，再发加重2周”为主诉入院现病史：30年前受凉后出现胸闷气喘，伴咳嗽、咳痰，咳嗽呈阵发性，咳较多白粘痰，无胸痛、咯血、无发热、乏力、盗汗，至当地卫生院诊断为“支气管哮喘”，经给予抗感染，对症处理后症状好转，此后症状反复发作，多因活动、劳累、受凉发病，症状迁延，逐年加重。
平素规律吸入“布地奈德吸入剂、沙丁胺醇气雾剂”，症状控制差，间断至当地诊所给予口服药物治疗后缓解，具体不详。
2周前可疑受凉后上述症状再发，伴呼吸困难明显，咳嗽、咳白痰粘痰、双下肢水肿，无畏寒、发热、寒战、纳差、咯血、乏力、盗汗，无腹痛、腹泻，无夜间阵发性呼吸困难，在当地卫生院住院治疗（具体不详），症状缓解不明显，为求进一步诊治急诊转至我院，以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科。
个人史：吸烟30余年，1包/天既往史：2周前在当地卫生院发现“冠心病、房性早搏”，口服“芪苈强心胶囊、稳心颗粒、复方丹参滴丸、麝香保心丸”治疗。
“支气管哮喘”病史30年。
过敏史：疑似对“甘草片”过敏，表现为皮疹家族史：无特殊。
入院查体：T: 37.2℃ P: 89次/分R:20 次/分BP:134/84 mmHg NEWS评分:4分SpO2:93%（鼻导管吸氧状态下）间断胸闷气喘呼吸困难30年，再发加重2周，口唇稍紫绀，呼吸费力、吸气三凹征症阳性，桶状胸，听诊两肺呼吸音粗，两肺可闻及干湿性啰音。
病例分析论文范文
病例分析论文范文病例摘要：患者，张某，男性，65岁，主诉为长期咳嗽、咳痰和呼吸困难。
患者有40年吸烟史，平均每天吸烟20支。
近期症状加重，活动后呼吸困难明显，夜间偶有喘息，影响睡眠。
病史回顾：患者既往体健，无重大疾病史。
家族史中无遗传性疾病或慢性呼吸系统疾病。
患者自述在过去的5年内逐渐出现咳嗽、咳痰症状，初时未予以重视。
近一年来，症状明显加重，尤其在冬季和气候变化时更为显著。
体格检查：患者神志清楚，营养状况良好。
呼吸急促，呼吸频率为24次/分钟。
双肺可闻及散在干、湿性啰音。
心律齐，无杂音。
四肢无水肿，血压正常。
辅助检查：1. 胸部X光片显示双肺透光度增加，肺纹理增粗。
2. 肺功能测试显示：第一秒用力呼气量（FEV1）为1.2L，用力肺活量（FVC）为2.5L，FEV1/FVC比值为48%，提示气流受限。
3. 血气分析显示：动脉血氧分压（PaO2）为60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）为45mmHg，提示低氧血症和呼吸性碱中毒。
诊断：根据患者的临床表现、体格检查和辅助检查结果，诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
治疗方案：1. 戒烟：患者需立即戒烟，以减缓病情进展。
2. 药物治疗：使用长效β2受体激动剂（LABA）和吸入性糖皮质激素（ICS）的联合制剂，改善气流受限。
3. 氧疗：根据血气分析结果，患者需要长期低流量氧疗。
4. 肺康复：包括呼吸肌训练、体能锻炼和营养指导。
5. 定期随访：监测病情变化，调整治疗方案。
预后及讨论：COPD是一种慢性、进行性、不可逆的肺部疾病，主要与长期吸烟有关。
戒烟是治疗COPD的首要措施。
药物治疗可以缓解症状，改善生活质量。
肺康复有助于提高患者的运动耐量和生活质量。
长期管理包括定期随访、监测肺功能和血气分析，以及预防感染和急性加重。
总结：本病例展示了一个典型的COPD患者，通过综合治疗和长期管理，可以有效地控制病情，提高患者的生活质量。
慢性阻塞性肺疾病病例分析
慢性阻塞性肺疾病病例分析概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，FEV1以及FEV1/FVC降低是临床确定患者存在气流受限，且不能完全逆转的主要依据。
慢支和（或）阻塞性肺气肿是导致COPD的最常见的疾病。
吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。
临床表现1.症状起病缓慢、病程较长。
一般均有慢性咳嗽、咳痰等慢支的症状。
C OPD的标志性症状是进行性加重的气短或呼吸困难。
急性加重期支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使胸闷、气促加剧。
严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良等。
2.体征早期可无异常体征，随疾病进展出现阻塞性肺气肿的体征：视诊桶状胸，呼吸运动减低，触觉语颤减弱，叩诊过清音，肺下界下移，听诊呼吸音普遍减弱，呼气延长。
并发感染时肺部可有湿��音。
实验室和辅助检查1.肺功能检查：FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作。
2.胸部X线检查：早期胸片可无异常变化，随病情进展可出现两肺纹理增粗、紊乱，合并肺气肿可见胸廓扩张，肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。
3.血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
4.其他：合并细菌感染时，血白细胞升高，痰培养可检出病原菌。
严重程度分级和病程分期（1）COPD临床严重程度根据肺功能分为轻、中、重、极重4级，具体见下表。
COPD严重程度分级分级分级标准Ⅰ级：轻度FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值Ⅱ级：中度FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值Ⅲ级：重度FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值Ⅳ级：极重度FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭（2）COPD的病程可分为急性加重期和稳定期。
慢性阻塞性肺疾病患者的临床病例分析
慢性阻塞性肺疾病患者的临床病例分析慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种慢性进行性的肺部疾病，以气流受限和呼吸困难为主要表现。
该疾病的发病率逐年增加，已成为全球健康问题之一。
在本篇文章中，将介绍一位慢性阻塞性肺疾病患者的临床病例，以帮助读者更好地理解该疾病的特点和治疗挑战。
病例介绍：患者王先生，男性，65岁，退休教师，长期吸烟史，抽烟40余年。
近几年，他逐渐出现持续性咳嗽、咳痰，活动耐力下降等症状，每年冬季时症状加重。
他到医院就诊时，被确诊为慢性阻塞性肺疾病。
病例分析：根据王先生的病史以及相关检查结果，他被诊断为慢性阻塞性肺疾病。
该疾病主要由吸烟引起的气道慢性炎症和气道阻塞所致。
王先生长期吸烟导致了支气管壁的瘢痕化和黏液过多，进而引起气道狭窄和肺功能受限。
治疗方案：1. 吸烟戒断：作为慢性阻塞性肺疾病患者，最重要的治疗措施是彻底戒烟。
吸烟会继续损害肺部组织，并加速疾病的进展。
医生向王先生详细解释了吸烟对健康的危害，并提供了戒烟支持和建议。
2. 药物治疗：针对症状和疾病的进展，王先生被开具了合适的药物治疗方案。
这包括短效支气管扩张剂的应用，用于缓解气道痉挛和改善气流。
对于频繁发作的患者，长效支气管扩张剂也被用于维持肺功能。
部分患者可能需要使用吸入型或口服类固醇等抗炎药物。
3. 呼吸康复：呼吸康复在慢性阻塞性肺疾病的治疗中起着重要作用。
通过运动训练、呼吸锻炼和教育，呼吸康复可以改善患者的肺功能、心肺耐力和生活质量。
4. 支持性治疗：慢性阻塞性肺疾病患者可能会面临情绪问题、营养不良和呼吸道感染等并发症。
综合治疗包括心理支持、饮食指导和合适的疫苗接种，以减少患者的并发症发生率。
疗效评估：王先生接受了上述治疗方案，并在治疗过程中定期复诊。
通过长期的管理和治疗，王先生的症状得到了缓解，肺功能得到了明显改善。
他的吸氧需求减少，活动耐力增加，生活质量得到了显著提高。
COPD病例分析
COPD
*已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限
疾病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性 细支气管炎不属于 COPD
COPD严重程度分级
COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分 为4级。
气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理 改变的严重度。
FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变 化是严重度分级的主要依据。
呼吸衰竭的血气诊断标准：
静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2) ＜ 60 mm Hg 伴 或不 伴 动 脉 血 二 氧 化 碳 分 压 (PaC02)＞50 mm Hg。
实验室检查及其他监测指标
5．其他实验室检查： 低氧血症：PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红
细胞可增高，红细胞压积＞55％诊 断为红细胞增多症。 并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养： 常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡 他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
COPD的危险因素
营养 感染 社会经济状态
肺脏生长与发育
基因
COPD发病机制
❖ 气道炎症 ❖ 氧化应激 ❖ 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
病理生理
炎症
小气道疾病
气道炎症 气道重建
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
病理生理
气流受限的不完全可逆
可逆因素
不可逆因素
•支气管内炎症细胞的聚集、 •气道纤维化性狭窄
COPD病例分析
病例
患者，男性，70岁。有重度吸烟史，吸烟指数 20×40，已戒烟5年。反复咳嗽咳痰20余年，活 动后心累气促10余年，再发加重伴发热1周。体 检：T38.2℃,R22次/分，P90次/分，Bp130/85 mmHg 神志清楚，精神萎靡，呼吸促，半卧位， 口唇紫绀，颈软，颈静脉充盈，桶状胸，两肺呼 吸音减低，可闻及粗湿罗音，心率90，律不齐， 可闻及早搏，1分钟约6次，未闻及病理性杂音。 腹平软，无压痛。双下肢轻度压陷性水肿。辅助 检查：胸片示慢性支气管炎，肺气肿征；肺功能 示：FEV1<45%,FEV1/FVC<50。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人的护理措施及案例分析
护理措施
（二）病情观察
观察病人呼吸困难严重程度，有无进行性加重。 观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量。 定期监测动脉血气分析、水、电解质、酸碱平衡变化。 密切观察病人有无呼吸衰竭、自发性气胸、肺心病等并发症表现。
（五）健康指导
护理措施
家庭氧疗指导
长期家庭氧疗（LTOT）指征 ➢ Pa02<55mmHg或Sa02<88%，伴或不伴高碳
酸血症。 ➢ Pa0255-70mmHg或Sa02＜89%，并肺动脉
高压、心衰、水肿或红细胞增多症。
（五）健康指导
护理措施
家庭氧疗指导
氧疗方法 ➢ 鼻导管持续低流量（1～2L/min）吸氧，吸氧
时间大于15h/d。 氧疗目的 ➢ 病人在海平面水平，静息状态下，
PaO2≥60mmHg以上，或使SaO2升至90%。
（五）健康指导
护理措施
家庭氧疗指导
有效指标 ➢ 病人呼吸困难减轻，呼吸频率减慢，发绀减轻，心率
减慢，活动耐力增加。 氧疗注意事项 ➢ 供氧装置周围严禁烟火，防止氧气燃烧爆炸。 ➢ 定期更换、清洁、消毒。
病例： 病人李某，男，汉族，65岁，农民。吸烟史30年，慢性咳嗽、咳痰20余年， 每年持续3个月以上，近2年出现呼吸困难。1周前受凉后上述症状加重，痰 多粘稠，不易咳出，食欲减退来院就诊。查体：T：37.3℃，P：85次/分， R：28次/分，BP：100/75mmHg。视诊发绀明显，胸廓呈桶状，触诊语 颤减弱，叩诊过清音。初步考虑为慢性阻塞性肺疾病。
案例分析
问题2解析
针对首优问题的主要护理措施 首优护理问题：清理呼吸道无效 主要护理措施：
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大家好。
我们的思路是，以患者的疾病发生发展变化为线索，提出了以下问题。
以这些问题为纲领，去探讨患者疾病发生发展的机制。
1.1988年，患者第一次就诊时的各项检查说明了哪些问题？患者在第一次就诊时，体温、心率、心音、心律、呼吸频率都正常。
正常血压是随着年龄增长而升高的，40岁男性，收缩压大于140，舒张压大于90，即为高血压。
因此该患者有临界性高血压。
除遗传因素外，膳食、社会心理应激、肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，都是高血压的危险因素。
对于该患者，长期抽烟饮酒、忙于应酬、心理压力大、缺乏锻炼，都是其患高血压的因素。
另外血压会随着年龄增长而逐渐上升，此时患者只有40岁，可以预见，若不干预，患者一定出现高血压。
患者血常规中胆固醇和甘油三酯超过正常范围，与长期应酬、过多饮酒有关。
患者长期咳嗽、咳痰，可闻及哮鸣音。
这种症状每年持续3个月，连续发生2年以上，即可诊断为慢性支气管炎。
影像学显示，肺纹理增强，这也是慢支的特征。
造成患者慢支的病因是长期吸烟。
吸烟伤害纤毛柱状上皮，造成纤毛变短、杯状细胞增生，粘膜下层粘液腺增生。
粘液增多可妨碍纤毛运动，不利于排出粘液，又易于造成细菌感染。
10年前的一次急性发作中，感冒是诱因。
感冒引起支气管的炎症反应，炎性渗出和粘液腺分泌增多刺激气管，造成咳嗽、咳痰，感染时大量中性粒细胞渗出出现黄痰。
以后冬春天寒冷空气刺激是病情加重的诱因。
原因是寒冷空气刺激粘液分泌增加，纤毛运动减弱。
长期慢支又成为肺气肿的病因。
支气管粘膜因炎症而肿胀增厚，管腔内渗出物和黏液潴留，阻塞支气管腔，使末梢肺组织过度充气而造成肺气肿。
胸廓前后径增加，叩诊呈清音，影像学：肺透过度增强，肋间增宽，这是肺气肿的症状。
患者还出现了呼气性困难。
慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道，造成等压点的前移，表现出呼气性呼吸困难。
在肺功能检查中，FVC（用力肺活量）和FEV1（用力1秒呼气量）下降，两者比值也降低，支气管扩张后三个数值都得到明显改善，这说明患者主要问题是阻塞性通气障碍。
这也是由慢支和肺气肿造成。
当然也不能排除一部分限制性通气障碍的因素，因为长期的慢性炎症造成肺水肿、肺纤维化、以及对2型肺泡上皮细胞损伤造成的表面活性物质减少等，都会使肺顺应性下降，造成限制性通气障碍。
但由于肺泡储备面积大，患者尚可得到代偿。
在静息的情况下，患者并不缺氧，因此呼吸频率也正常，没有出现杵状指或发绀。
但是在爬楼梯后，机体耗氧增加，出现胸部紧张和压气。
干预：1.戒烟。
2.氨茶碱：对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。
能增强膈肌收缩力，有益于改善呼吸功能2.1994年3月12日就诊时，患者的呼吸功能情况如何？其血气变化是如何产生的？红细胞压积说明了什么？（1）呼吸功能：（此处需加入表格）患者FVC和FEV1以及两者比值都比88年就诊时显著下降，表明患者阻塞性通气障碍加重。
而支气管扩张试验后，肺功能的数据仍与预测值有很大差距，这说明上面谈到的限制性通气障碍也已经很严重。
胸部叩诊呈过轻音，心音遥远，两肺可闻及弥漫的呼气期喘鸣音，均为COPD症状。
呼气期喘鸣音是因为呼气时加重小气道的阻塞造成气体的湍流。
两肺弥漫，说明两肺的COPD已很严重。
病情变严重的原因是坚持长期吸烟。
这告诉我们一个道理，这说明不相信科学是不对的。
干预：服用β受体激动剂，激动儿茶酚胺的β受体，使气道平滑肌松弛，气管腺分泌减少，缓解阻塞性呼吸障碍。
服用茶碱药物。
注射流感疫苗：感冒是病情加重的重要诱因，因此必须预防。
服用抗生素治疗感染，消除炎症才能改善通气和换气功能。
血气变化： PaO2 60mmHg PaCO2 52 mmHg 氧饱和度 90% PH 7.36。
PaO2的正常范围是80-100 mmHg，PaCO2正常范围是35-45 mmHg。
动脉血氧饱和度正常范围95-98%。
结论： PaO2小于 60mmHg，PaCO2大于50，是高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭，即2型呼吸衰竭的特点。
该患者属于此症，PaO2的下降也引起氧饱和度的下降。
由于CO2弥散较快，所以换气障碍疾病一般不影响PaCO2。
所以PaCO2是肺泡通气量变化的最佳指标。
患者PaCO2过高，印证了该患者因COPD引起肺泡通气量过低的通气性障碍。
缺氧的类型有4种：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
患者此时主要是呼吸障碍造成的缺氧，属于低张性缺氧。
而到了96年12月那次病情恶化，也就是第三幕之初，病人因出现心力衰竭，也发生了循环性缺氧。
3.阻塞性肺疾病导致呼吸衰竭的机制？患者的慢性阻塞性肺疾病是如何引起呼吸衰竭的？总的来说有4方面原因。
（1）阻塞性通气障碍：炎症充血水肿、肉芽组织增生——支气管壁肿胀气道高反应性、炎症介质作用——支气管痉挛黏液分泌增多、纤毛运动受限——支气管腔阻塞小气道狭窄阻塞、肺泡回缩力降低——气道等压点上移（2）限制性通气障碍：炎症充血水肿纤维组织增生表面活性物质减少支气管和肺泡壁炎性增厚、纤维组织增生、Ⅱ型上皮细胞受损造成的表面活性物质减少，都造成肺的顺应性下降，引起限制性通气障碍。
（3）弥散功能障碍：肺大泡形成——弥散面积减少炎症渗出和水肿——弥散距离增加（4）肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞——肺泡低通气白细胞嵌顿，微血栓形成——肺泡低血流4.缺氧时，机体的代偿情况？患者在缺氧之后，机体发生了哪些代偿机制？患者缺氧的代偿主要分4个方面讨论：呼吸系统、循环系统、血液、组织细胞（一）呼吸系统低氧通气反应：PaO2降低——颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋——呼吸加深加快作用：（1）吸入更多空气，调动储备肺泡（2）增加胸腔负压，促进静脉回流PaO2降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，发生低氧通气反应，呼吸加深加快。
这既能吸入更多新鲜空气，又能调动原来未参与换气的肺泡，还可以使胸廓活动幅度加大，增加胸腔负压，促进静脉回流，促进肺血流量和心输出量增加。
患者表现为张口呼吸，双手放在膝上，端肩呼吸。
端肩呼吸是为了便于调动辅助呼吸肌。
（二）循环系统心输出量增加血流分布改变肺微血管收缩毛细血管增生缺氧时，呼吸运动的增强可以刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，发挥对心脏的正性变时变力变传导作用，使心率加快，收缩力增强，心输出量增加。
交感—肾上腺髓质系统兴奋，发挥血流重分布作用，保证心脑等重要器官的血供。
缺氧性肺微血管收缩，调节通气/血流比值。
减少通气不足的肺泡的血流量，增加通气良好的肺泡的血流量。
缺氧组织的缺氧诱导因子增多，上调血管内皮生长因子的表达；另外，缺氧时ATP生成减少，腺苷增多，刺激血管生成。
毛细血管的增生有助于向组织运输氧气。
（三）血液肾：EPO增多，骨髓造血功能增强，红细胞增多波尔效应：氧离曲线右移，增加血红蛋白释放氧气红细胞内2,3-DPG增多：红细胞释放氧气能力增强。
（1）各种原因造成的肾脏缺氧都可以肾小管旁间质细胞分泌EPO增多，使骨髓造血功能增强。
所以患者红细胞压积增高。
（2）组织无氧呼吸产酸增多，CO2增多，通过波尔效应使氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的释放。
（3）缺氧时红细胞内2,3-DPG增多，红细胞释放氧气能力增强。
（四）组织细胞的适应增强用氧能力增强无氧酵解载氧蛋白增多低代谢状态缺氧时，组织细胞可以通过线粒体数量增多、生物氧化酶表达增多等增强利用氧气的能力。
缺氧时，ATP/ADP比值降低，激活糖酵解的限速酶，增强糖酵解以增加产能。
缺氧时组织细胞增加表达载痒蛋白以增加储存氧气能力。
通过激活缺氧相关基因，保持低代谢状态，减少氧气消耗。
pH正常为7.35-7.45，所以患者pH 7.36尚在正常范围内，但是我们知道患者在这种情况一定是出现了酸碱平衡紊乱，只是尚处于代偿阶段。
5.呼吸功能不全导致酸碱平衡紊乱的机制代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性物质增多引起代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒：大量二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒。
6.患者机体内维持酸碱平衡的代偿机制如何？pH调节有细胞外液缓冲、细胞缓冲、肺调节、肾调节4种。
（1）肺调节：呼吸加深加快，排出CO2增加H离子刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，CO2主要刺激中枢化学感受器，使呼吸加深加快。
（2）血液缓冲：碳酸氢盐、磷酸盐、蛋白质、血红蛋白、氧合血红蛋白5种缓冲系统。
挥发酸不能被HCO3离子缓冲，而可以被固定酸根离子缓冲，固定酸可以被所有血浆缓冲系统缓冲。
（3）细胞缓冲：H离子进入细胞，而K离子转出细胞。
易造成高血钾。
（4）肾调节：泌H，泌NH3及回收和生成HCO3肾功能正常时，3-5天可充分发挥代偿功能。
pH降低使肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强，通过加强泌H，泌NH3及重吸收和合成HCO3，缓解酸中毒。
7.1996年12月就诊时，患者血常规结果提示什么？查体的各种异常是如何产生的？患者酸碱平衡紊乱情况如何？患者心、肝功能情况如何？（把患者的实测值和正常值做成表格）红细胞压积升高：长期慢性缺氧白细胞异常：细菌感染pH降低：呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒HCO3浓度上升：肾代偿，排酸保碱，重吸收和生成HCO3增多血常规的提示：红细胞压积升高是对患者长期慢性缺氧的代偿之一白细胞数目增多以及中性粒细胞核左移和淋巴细胞比例减少提示患者体内细菌感染。
患者pH低于正常值，为呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
正常HCO3的浓度为22-27mmol/L，患者37.8，由于肾的代偿，排酸保碱，重吸收和生成HCO3增多，使得HCO3浓度上升。
肺功能不全导致肺源性心脏病，出现右心肥大乃至衰竭，出现颈静脉怒张，双下肢凹陷性水肿；右心衰竭导致肝淤血，造成谷草转氨酶和谷丙转氨酶升高，后来02年春节出现腹水，造成腹部移动性浊音。
血压降低——心力衰竭，以及右心室肥大挤压左心室，使左心室舒张受限，射血量减少端坐呼吸——右心室挤压左心室，加之左心室本身的受损，造成肺淤血呼吸频率的增加——缺氧的代偿反应8.肺源性心脏病的产生机制？心功能不全的3大类原因：（1）心肌负荷过重（2）心肌收缩性下降（3）心脏舒张充盈受限（1）心肌负荷过重A. 缺氧性肺小动脉收缩：肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高。
其本身具有调节通气/血流比值的代偿意义，但长期可造成缺氧性肺动脉高压，从而增加右心负荷。
B. 肺血管壁增厚硬化：肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，官腔变窄，形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；c. 微血管阻塞：微血管通透性增加，浆液渗出导致血液浓缩，加之白细胞的嵌顿淤塞，造成微血管阻塞。
另外，微血管的损伤、血液浓度增加、血流动力学的变化，造成微血栓形成。
D. 血液粘度增高：长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷；E.胸内压异常：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常，心脏受压，影响心脏舒张功能；用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加心脏收缩负荷；另外，用力吸气时胸膜腔负压增大，促进静脉回流，增加心脏负担。