营养支持

重症呼吸监护患者的营养评价和支持第一章能量代谢的基础知识一、机体的能量代谢机体每日的能量消耗（total energy expenditure，TEE）包括以下几个部分：基础能量消耗（basal energy expenditure，BEE）或静息能量消耗（resting energy expenditure，REE）；食物的生热效应（diet-induced thermogenesis）；兼性生热作用（facultative thermogenesis）；运动的生热效应（the thermic effect of exercise）。

基础能量消耗由于测定基础代谢率的条件极其严格，故临床上通常测定的是静息能量消耗。

静息能量消耗REE一般较BEE高10%左右。

REE可在全天24小时的任何时候测定。

食物的生热效应又被称为食物的特殊动力作用。

兼性生热作用是由环境温度、进餐、情绪应激和其他因素变化而引起的能量消耗变化，占每日总能量消耗的10～15%。

运动的生热效应代表高于基础能量代谢水平的体力活动所产生的能量消耗。

对一个中等活动强度的成人来说，运动的生热效应约占总能量需要的15～30%。

二、机体能量代谢的测定临床上精确估计危重患者的能量需求是相当困难的，这里介绍三种最常用的方法。

（一）间接测热法原理：机体在消耗一定量的蛋白质、脂肪及碳水化合物时，会产生一定量的热量，同时相应消耗一定量的氧和产生一定量的二氧化碳。

因此测定机体在单位时间内所消耗的氧和产生的二氧化碳量，即可计算出机体在该时间内产热即能量消耗。

间接热量测定是现代临床医学的金标准，危重病人在其病程早期至少应测量一次，5～7d需重复检测。

现代能量代谢测量装置一般由氧气分析仪、二氧化碳分析仪、体积测量仪和微型计算机组成。

例如，MMCI（Beckman Metabolic Measurement Cart）。

（二）预计公式估算方法目前最经典的是诞生于1919年的Harris-Benedict公式，它根据身高、体重、年龄及性别来计算机体基础能量消耗。

男：BEE（kcal/d）=66.4730+13.7513W+5.0033H-6.7750A女：BEE（kcal/d）=655.0955+9.5634W+1.8496H-4.6756AW：体重（kg）；H：身高（cm）；A：年龄（y）需要注意的是，Harris-Benedict公式是健康机体基础能量消耗的估算公式，它并不适用于临床上各种疾病状态下的病人。

临床上病人病情复杂多变，实际能量消耗变化较大，很难用某公式进行估算。

目前临床上估算创伤、应激状态病人的能量消耗的估算常采用应激系数×Harris-Benedict公式，应激系数预计如下：外科小手术1.2，创伤1.3，脓毒败血症1.6，烧伤2.1。

当然，应激系数的划分本身带有很大的主观性。

总之如有条件，对危重病人最好测定每日的实际能量消耗。

（三）经验性估计现代医学观点认为，每24小时平均消耗的能量比既往提出的要低。

成人平均每天25～35kcal/kg。

三、能量代谢的几个概念（一）三大营养物质氧化代谢所产生的能量每克碳水化合物氧化代谢产生4.17kal能量；每克蛋白质氧化代谢产生4.4kal能量；每克脂肪氧化代谢产生9.3 kal能量。

以临床上常用的营养补充试剂为例，500ml 5%葡萄糖溶液在体内氧化代谢产生500×5%×4.17＝104.25kal能量。

250ml 20%脂肪乳在体内氧化代谢产生250×20%×9.3＝465 kal能量。

（二）呼吸商（RQ）RQ=VCO2/VO2式中VO2为氧耗量（L/min）；VCO2为二氧化碳产生量（L/min）。

碳水化合物的呼吸商为1.0，蛋白质的呼吸商为0.8，脂肪的呼吸商为0.7。

去除蛋白质氧化时所消耗的氧和二氧化碳所得的呼吸商，称为非蛋白质呼吸商（npRQ）。

从中可以看出，在消耗相同体积氧的情况下，碳水化合物氧化所释放的二氧化碳最多。

所以对于那些有通气障碍的患者来讲，过多补充碳水化合物将进一步增加体内的二氧化碳负荷，导致或加重原有的高碳酸血症和呼吸衰竭。

（三）热氮比（Q/N）因为含有1g氮的蛋白质（即6.25g蛋白质）进入组织原浆需要150kal非蛋白质能源，故1959年Francis Moore提出，为保证输入的氮能被用以合成蛋白质，每输入1g氮，需要同时提供628kJ（150kal）的热量，成为现时标准营养混合制剂中的热氮比。

热氮比概念实际即强调临床进行营养支持必须注意“节氮”。

如果在蛋白质补充的同时不注意同时补充非蛋白质（碳水化合物和脂肪）的能源物质，蛋白质则不能充分被利用而作为能源燃烧。

例如，纽迪希亚制药（无锡）有限公司生产的肠内营养制剂“能全力” （Nutrison）每500ml的配方如下：能量500kal（碳水化合物49%，脂肪35%，蛋白质16%），氮3.0g，则非蛋白热卡为：500×（49%＋35%）=420kal，那么“能全力”的热氮比为420∶3.0＝140∶1。

第二章呼吸重症病人的能量代谢收入重症呼吸监护病房（RICU）的呼吸重症患者主要分为两类：急性呼吸衰竭（ARF）和慢性呼吸衰竭（CRF）。

前者以急性呼吸窘迫综合征（ARDS）为代表，其营养状况特征为：无慢性营养不良（malnutrition）但处于急性高分解（catabolism）代谢状态。

后者以重度慢性阻塞性肺病（COPD）为代表，其营养状况特征为：长期营养不良但无显著高分解代谢状态。

这两种类型代表了截然不同的两种极端营养状态。

应注意在实际临床工作中，重度COPD急性加重（AECOPD）患者也处于不同程度的高分解代谢状态；而ARDS患者也往往很快出现营养不良。

识别危重患者的上述两种营养状态很重要。

对于单纯营养不良的患者，认真评价其营养不良程度并给予充分的营养支持，患者的病情往往可逆。

而对于危重患者的高分解代谢状态，单纯营养支持实际上并不能奏效。

一、重度COPD——营养不良但无高分解代谢 Malnutrition without hypermetabolism（一）能量代谢特点饥饿时机体的能量消耗主要来源于自身储存的脂肪、糖原和细胞内的功能蛋白。

糖原的储备十分有限，在饥饿的前3天内就消耗殆尽。

尽管起初三天机体每日蛋白质丢失可高达75g，但后来由于脂肪动员显著增加，机体几乎所有器官、组织均利用脂肪酸供能，使体内的蛋白质得以保存，数周后机体每日丢失蛋白质降为20g。

尽管饥饿状态下脂肪是主要的供能来源，但仍会有蛋白质的氧化分解，尤其当脂肪储备消耗殆尽和碳水化合物入量不足时。

事实是，当自主呼吸的COPD患者的实际体重低于理想体重的80%时，就会发生肌肉的分解代谢。

其中肌肉蛋白质是最易于分解供能的氮源，当然也包括膈肌和肋间肌在内的呼吸肌。

（二） COPD患者发生营养不良的原因COPD患者发生营养不良的一个通常标志就是体重减轻（weight loss），在肺气肿患者尤为显著。

研究表明，体重减轻是COPD患者死亡率的独立危险因素，在重度COPD患者二者的相关性更强。

COPD患者发生体重减轻的原因是多方面的，首先是摄食减少，其次是静息能量消耗（REE）增加。

一项研究结果表明COPD患者的REE较预计值增高26%。

众所周知，人体对代谢率增加的正常调节反应是增加进食量，而实际上尽管体重减轻的COPD患者REE增高，其摄食却相对减少。

目前这一现象的机制尚不清楚，推测咀嚼和吞咽改变了呼吸模式进而导致血氧饱和度降低；也可能与进食后横膈抬高导致功能残气量（FRC）降低、呼吸困难加重有关。

研究表明，肺气肿型COPD患者体内瘦素水平与TNF受体水平显著相关，说明重度COPD患者摄食减少和体内存在慢性系统性炎症反应有关。

（三） COPD患者营养不良的后果营养不良无论对自主呼吸还是机械通气的COPD患者都将产生显著不良影响，包括呼吸肌功能、呼吸驱动功能和肺防御功能。

研究证明，当COPD患者的吸气肌无力、吸气压力低于正常值三分之一时即导致高碳酸血症出现。

营养不良所导致的呼吸肌无力将加剧COPD病情本身对患者的影响。

例如，自主呼吸的患者呼吸困难症状加重；处于缓解期的COPD患者会因体重减轻而必须住院治疗；接受机械通气治疗的患者会因合并营养不良导致呼吸机依赖而难以脱机。

（四）营养补充的效果重度COPD患者对营养补充治疗的反应并不一致。

某些研究结果显示给COPD患者补充营养后其呼吸肌和四肢骨骼肌功能改善，但同类研究却未能重复出相似结果。

一项研究显示，尽管给19名住院COPD患者补充足量碳水化合物，仍有5名患者未显示体重增加。

而另一项研究给COPD急性加重的患者补充营养，结果显示所有患者仍处于负氮平衡。

总之对合并营养不良的COPD患者进行营养补充治疗的效果并不确切，目前认为和以下因素有关：热量补充不足、蛋白质补充不足、食欲不振、能量消耗增加、系统性炎症反应、机体构成分布改变。

（五）关于给重症COPD患者应用重组人生长激素（rhGH）的问题如前所述，重症COPD患者往往合并严重营养不良，导致肌肉力量和呼吸肌功能减退，因此机械通气患者往往面临撤机困难的问题。

rhGH作为一种合成激素，曾被期望对这类患者有益。

一项非随机非对照临床研究证实，7名合并营养不良的COPD患者应用GH（0.05mg/kgday）后体重增加、出现正氮平衡、最大吸气压改善。

另一项研究给机械通气撤机失败的患者使用GH后，81%的患者撤机成功。

尽管多项研究结果支持GH对一些研究终点（氮平衡、肌肉力量）有益，但随着循证医学的发展，多中心、大规模随机对照研究对rhGH进行了更加深入的研究。

1994年至1997年在欧洲多个中心进行的前瞻性随机安慰剂对照研究供纳入了532名危重病人，分别接受GH或安慰剂治疗，结果见表1。

表1 危重病人分别接受GH或安慰剂治疗的结果该研究最出乎意料的结论是rhGH显著增加危重病人死亡率。

最常见的死亡原因是多器官功能衰竭、感染性休克和难以控制的感染，而且脓毒血症的发病率在GH组显著高于安慰剂组。

推论这和GH是一种前炎症因子和致高代谢效应有关。

目前学者普遍认为，“在安全性和有效性被充分证实以前，目前不推荐将重组人生长激素用于任何危重病人”。

二、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）——无营养不良的高代谢状态 Hypermetablism without malnutrition（一）能量代谢特点严重应激状态下的危重患者，其代谢率显著升高，并将进一步扰乱患者的营养状态，这一过程称为“应激反应”（stress response）。

应激反应中最标志性的代谢改变是蛋白质分解代谢（catabolism）显著增强。