破伤风梭菌ppt课件
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医学破伤风宣教ppt培训课件

上述发作可因轻微的刺激,如光、声、接触、饮水等而 诱发。间隙期长短不一,发作频繁者.常示病情严重。 发作时神志清楚,表情痛苦,每次发作时间由数秒至数 分钟不等。强烈的肌痉挛,可使肌断裂,甚至发生骨折。 膀胱括约肌痉挛可引起尿潴留。持续的呼吸肌和膈肌痉 挛,可造成呼吸骤停。病人死亡原因多为窒息、心力衰 竭或肺部并发症。
致病机制(pathogenicity)
外毒素 局部伤口
末梢神经轴索
脊髓前角和延髓脑干组织 封闭抑制性突触
阻止了上、下神经元之间的正常抑制性冲动的传递
伸、屈肌同时强烈收缩
致病机制
四、症状
一般有潜伏期,通常是6~12日,个别病人可在伤后 1~2日就发病。潜伏期越短者,预后越差。还有在 伤后数月或数年因清除病灶或异物而发病的。
收缩、禁食后体内脂肪不全分解,使酸性代谢产物增加造成 代谢性酸中毒 ④循环衰竭:由于缺氧、中毒,可发生心动过速,时间过长 后可形成心力衰竭,甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症 往往是造成病人死亡的重要原因,应加强防治。
五、诊断
破伤风的临床表现典型,根据临床症状即可 作出诊断。
诊断要点
1.患者有开放性损伤感染史,或新生儿脐带消毒不严,产后感染,外科手术 史。
二、病因
破伤风(tetanus)是常和创伤相关联的一种特异 性感染。除了可能发生在各种创伤后,还可 能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。
病菌是破伤风梭菌,为专性厌氧,革兰染色 阳性。平时存在于人畜的肠道,随粪便排出 体外,以芽胞状态分布于自然界,尤以土壤 中为常见。此菌对环境有很强的抗力,能耐 煮沸。
2.前驱期表现:乏力,头痛,舌根发硬,吞咽不便及头颈转动不自如等。 3.典型表现:肌肉持续性强直收缩及阵发性抽搐,最初出现咀嚼不便,咀嚼
致病机制(pathogenicity)
外毒素 局部伤口
末梢神经轴索
脊髓前角和延髓脑干组织 封闭抑制性突触
阻止了上、下神经元之间的正常抑制性冲动的传递
伸、屈肌同时强烈收缩
致病机制
四、症状
一般有潜伏期,通常是6~12日,个别病人可在伤后 1~2日就发病。潜伏期越短者,预后越差。还有在 伤后数月或数年因清除病灶或异物而发病的。
收缩、禁食后体内脂肪不全分解,使酸性代谢产物增加造成 代谢性酸中毒 ④循环衰竭:由于缺氧、中毒,可发生心动过速,时间过长 后可形成心力衰竭,甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症 往往是造成病人死亡的重要原因,应加强防治。
五、诊断
破伤风的临床表现典型,根据临床症状即可 作出诊断。
诊断要点
1.患者有开放性损伤感染史,或新生儿脐带消毒不严,产后感染,外科手术 史。
二、病因
破伤风(tetanus)是常和创伤相关联的一种特异 性感染。除了可能发生在各种创伤后,还可 能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。
病菌是破伤风梭菌,为专性厌氧,革兰染色 阳性。平时存在于人畜的肠道,随粪便排出 体外,以芽胞状态分布于自然界,尤以土壤 中为常见。此菌对环境有很强的抗力,能耐 煮沸。
2.前驱期表现:乏力,头痛,舌根发硬,吞咽不便及头颈转动不自如等。 3.典型表现:肌肉持续性强直收缩及阵发性抽搐,最初出现咀嚼不便,咀嚼
破伤风杆菌ppt课件

典型的症状
牙关紧闭
苦笑面容
角弓反张
致病条件
伤口窄而深,有泥土或异物污染; 伤口局部坏死组织多,局部供血不 足,造成局部缺血、缺氧的微环境; 同时伴有需氧菌和兼性厌氧菌的混 合感染。
总结为,有伤口,有病原菌, 有厌氧条件。
免疫
破伤风为体液抗毒素免疫,抗毒素抗体主要类型 为lgG。由于破伤风痉挛毒素毒性极强,能引起破伤 风临床症状的毒素量尚不足以引起有效的免疫应答, 且破伤风痉挛毒素在轴突纤维间上行,不易被APC提 呈而激活B细胞,不能产生有效的免疫保护作用。免 疫力获得主要方式是注射抗毒素和接种类毒素。病后 免疫力不持久。 (一)人工主动免疫: 注射精制破伤风类毒素,刺激机体产生相应抗毒 素。如战士、建筑工人和易受外伤的人群,第一年注 射2次作基础免疫。第二年加强免疫1次。每隔5~10 年注射1次。受外伤时再注射1次。满三个月--六岁儿 童,用白-百-破疫苗,共注射3次,每次间隔4~6周。
破伤风在公元前
460年就有记载
病原菌—破伤风
梭菌直到1884年 才被发现。
形态与结构
菌体细长,长4~8um , 宽0.3~ 0.5um ,周身鞭毛, 芽胞呈圆形,位于菌体顶端, 直径比菌体宽大,似鼓槌状, 是本菌形态上的特征。
培养条件、生长
繁殖体为革兰氏阳性, 带上芽胞的菌体易转为革 兰氏阴性。 破伤风梭菌为专性厌氧 菌,最适生长温度为 37℃ph7.0~7.5,营养要 求不高,在普通琼脂平板 上培养24~48小时后,可 形成直径1mm 以上不规则 的菌落,中心紧密,周边 疏松,似羽毛状菌落,易 在培养基表面迁徙扩散。 在血液琼脂平板上有明显 溶血环,在疱肉培养基中 培养,肉汤浑浊,肉渣部
(二)人工被动免疫:注射破伤风抗毒素 1、紧急预防:严格清创,肌肉注射1500— 3000U精致破伤风抗毒素(TAT)。注射应作皮 肤试敏试验,防止血清过敏反应。 2、特异治疗:对破伤风患者应早用TAT治疗, 一般用10—20万单位。 (三)抗生素的使用:大剂量的青霉素和甲硝 唑
破伤风(Tetanus)PPT课件

较好。 2020/5/23
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四、诊断:
1、有创伤史加上特殊病状,体温正常,即基本可 诊断。
2、可疑病料、创伤分泌物、坏死组织,厌气培养。
3、病畜血接种小白鼠,18小时后出现症状。
4、鉴别:
① 急性肌肉风湿:无创伤史,体温升高1℃以上, 牙关不关闭,缺乏兴奋性。水杨酸制剂治疗有 效。
② 脑炎:抽搐痉挛呈间隙性,意识障碍、昏迷。
虎追风散。
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2020/5/23
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3、严格厌氧环境中生长,肉汤中加入少量 小肉块,上面再用石蜡或蜡封闭形成厌氧 环境。
4、芽胞抵抗力极强,可在土壤中生存几十 年。
2020/5/23
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二、流行病学:
1、传染源及途径:破伤风梭菌广泛分布, 特别是园土内、腐臭淤泥,创伤深、口小, 如针伤、刺伤、钉伤。阉割、断脐带及 大手术等,能造成厌氧环境的伤口,最 适合其生长繁殖及产生外毒素。
破伤风(Tetanus)
又名“强直症”,俗称“锁口风” 民勤职专
2020/5/23
1
▪ 定义:是由破伤风梭菌(Clostridium tetani)经伤口深部感染引起的一种急 性中毒性人畜共患病。
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特征:
▪ 是由破伤风梭菌外毒素引起的一种中 毒性传染病,全身或部分肌肉群呈现 强直性痉挛,运动不灵活,四肢僵硬, 呈"木马状",和对外界环境刺激反射 兴奋增高。
▪ 3.典型表现为肌肉持续性强直收缩及阵发性抽搐, 最初出现咀嚼不便,咀嚼肌紧张,疼痛性强直,
张口困难,苦笑面容,吞咽困难,颈项强直,角
弓反张,呼吸困难,紧张,甚至窒息。
▪ 4.轻微的刺激(强光、风吹,声响及震动等), 均可诱发抽搐发作。
破伤风精品PPT课件

张口困难、牙关紧闭,苦笑面容,颈项强直,不 能点头;吞咽呼吸困难;角弓反张,窒息,尿潴留。
临床特点
❖ 有皮肉破伤史 ❖ 有一定的潜伏期 ❖ 发作时呈现全身或局部肌肉的强直性痉挛和阵发性
抽搐为主要特征; ❖ 间歇期全身肌肉仍持续性紧张收缩,伴发热,但神
志多数始终清楚,多因并发症而死亡。
动物破伤风发作
主导自律性不稳定。
破伤风Ablett分级
❖ Ⅰ轻度:轻-中度牙关紧闭;一般痉挛状态;无呼吸困 难;无抽搐;无或轻微吞咽困难
❖ Ⅱ中度:中度牙关紧闭;明显痉挛;中度但短暂的抽搐; 中度呼吸困难并呼吸频>30次/分;轻度吞咽困难
❖ Ⅲ严重:严重牙关紧闭;全身性痉挛状态;反射性持续 抽搐;呼吸频率>40次/分;严重呼吸困难;严重吞咽困 难;心动过速>120次/分
• 本菌繁殖体抵抗力不强,一般消毒剂均 能在短时间内将其杀死,但芽胞体抵抗力 强,在土壤中可存活几十年。
病理机制
❖ 破伤风杆菌G+ 厌氧 梭状 芽胞 ❖ 毒素:痉挛毒素、溶血毒素
病理机制
❖ 破伤风梭菌-----痉挛毒素:是一种作用于神经系统 的神经毒,是仅次于肉毒梭菌毒素的第二种毒性 最强的细菌毒素。以 9-11~10-11g剂量即能致死一 只豚鼠,动物特征性强直临床症状主要由它引起。
临床表现
❖ 1、潜伏期 4-14天,短者24小时,长者数月-数年,抗毒
素预防者潜伏期延长。 ❖ 2、前驱期
1-2天,头痛、头晕、乏力、多汗、烦燥不安, 打呵欠,下颌紧张,咀嚼无力,张口略感不便。
临床表现
❖ 3、发作期 肌肉强直性痉挛: 首先从头面部开始,进而延及四肢躯干。咀嚼肌
-面肌-颈项肌-背腹肌-四肢肌群-膈肌-肋间 肌
临床特点
❖ 有皮肉破伤史 ❖ 有一定的潜伏期 ❖ 发作时呈现全身或局部肌肉的强直性痉挛和阵发性
抽搐为主要特征; ❖ 间歇期全身肌肉仍持续性紧张收缩,伴发热,但神
志多数始终清楚,多因并发症而死亡。
动物破伤风发作
主导自律性不稳定。
破伤风Ablett分级
❖ Ⅰ轻度:轻-中度牙关紧闭;一般痉挛状态;无呼吸困 难;无抽搐;无或轻微吞咽困难
❖ Ⅱ中度:中度牙关紧闭;明显痉挛;中度但短暂的抽搐; 中度呼吸困难并呼吸频>30次/分;轻度吞咽困难
❖ Ⅲ严重:严重牙关紧闭;全身性痉挛状态;反射性持续 抽搐;呼吸频率>40次/分;严重呼吸困难;严重吞咽困 难;心动过速>120次/分
• 本菌繁殖体抵抗力不强,一般消毒剂均 能在短时间内将其杀死,但芽胞体抵抗力 强,在土壤中可存活几十年。
病理机制
❖ 破伤风杆菌G+ 厌氧 梭状 芽胞 ❖ 毒素:痉挛毒素、溶血毒素
病理机制
❖ 破伤风梭菌-----痉挛毒素:是一种作用于神经系统 的神经毒,是仅次于肉毒梭菌毒素的第二种毒性 最强的细菌毒素。以 9-11~10-11g剂量即能致死一 只豚鼠,动物特征性强直临床症状主要由它引起。
临床表现
❖ 1、潜伏期 4-14天,短者24小时,长者数月-数年,抗毒
素预防者潜伏期延长。 ❖ 2、前驱期
1-2天,头痛、头晕、乏力、多汗、烦燥不安, 打呵欠,下颌紧张,咀嚼无力,张口略感不便。
临床表现
❖ 3、发作期 肌肉强直性痉挛: 首先从头面部开始,进而延及四肢躯干。咀嚼肌
-面肌-颈项肌-背腹肌-四肢肌群-膈肌-肋间 肌
厌氧菌鉴定—破伤风梭菌(微生物检验课件)

防治原则
人工自动免疫——类毒素(百白破三联疫苗)平时预防 正确处理伤口——防止形成厌氧微环境 人工被动免疫——抗毒素 紧急预防 治疗 抗毒素+抗生素+镇静解痉药物
破伤风梭菌
一、 生物学性状 ▪ 形态染色
▪ G+细杆状,周毛菌,呈鼓槌状
▪ 培养特性
▪ 专性厌氧,血平板上呈扩散生长,有β溶血,肉渣培养基生长良好(混存活数十年,耐热100℃1h,对青霉素敏感
致病性与免疫性
❖ 传染途径及伤口条件 破伤风为创口感染,能否发生感染的条件——伤口的厌氧微环境 ❖伤口窄而深,混有泥土及异物 ❖坏死组织多,局部缺血 ❖伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染
❖ 致病物质——破伤风痉挛毒素(外毒素) ❖ 为神经毒素,毒性强,与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和
力
破伤风痉挛毒素的作用机制
❖ 所致疾病——破伤风
潜伏期:7-14天,长短取决于伤口与CNS距离 临床表现:症状取决于拮抗肌力量对比 牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等,阵发性抽搐等,
严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡
破伤风完整版ppt课件(2024)

细菌培养
将伤口渗出液或脓液接种于血平板 上,37℃培养24-48小时,可观察 到破伤风梭菌的典型菌落。
动物接种试验
将伤口渗出液或脓液接种于小鼠腹 腔内,观察小鼠是否出现破伤风症 状,以判断是否存在破伤风梭菌。
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免疫学检查方法
破伤风抗毒素(TAT)检测
通过检测患者血清中破伤风抗毒素的滴度,判断患者是否感染破伤风梭菌。一般情况下,患者感染后破伤风抗毒 素滴度会升高。
破伤风免疫球蛋白(TIG)检测
检测患者血清中破伤风免疫球蛋白的水平,用于评估患者的免疫状态。破伤风免疫球蛋白水平升高表明患者具有 免疫力。
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影像学检查在破伤风中的应用
X线检查
对于怀疑有骨折或关节 脱位的破伤风患者,X线 检查有助于明确诊断。
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CT检查
对于怀疑有颅内病变的 破伤风患者,CT检查可 显示脑组织病变情况。
鉴别诊断
需与狂犬病、化脓性脑膜炎、脑血管 意外等疾病相鉴别。鉴别要点包括病 史、症状、体征及实验室检查等方面 。
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03
实验室检查与辅助检查方法
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细菌学检查方法
暗视野显微镜检查
取伤口渗出液或脓液,直接涂片 ,在暗视野显微镜下观察,可发
现大量破伤风梭菌繁殖体。
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破伤风完整版ppt课件
2024/1/28
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目 录
2024/1/28
• 破伤风基本概念与流行病学 • 临床表现与诊断依据 • 实验室检查与辅助检查方法 • 治疗原则与药物选择策略 • 预防措施与健康教育推广 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2
01
《破伤风梭菌》课件

2 痉挛性发作
痉挛性发作是破伤风梭菌感染症状的特征,导致肌肉不受控制。
3 呼吸困难
严重感染时,破伤风梭菌可能导致呼吸系统瘫痪,需紧急治疗。
破伤风梭菌的预防措施
1
接种疫苗
破伤风疫苗是预防破伤风梭菌感染最有效的方法之一。
2
保持环境清洁
定期清洁和消毒环境,减少破伤风梭菌的传播风险。
3
正确处理伤口
及时清洗和处理伤口,避免破伤风梭菌通过伤口侵入体内。
《破伤风梭菌》PPT课件
欢迎来到《破伤风梭菌》的课件!在这个课程中,我将和大家一起探讨破伤 风梭菌的特点、传播途径、症状、预防措施、治疗方法,以及其重要性和未 来研究方向。
破伤风梭菌的特点
耐热
破伤风梭菌能在高温环境下存活,增加了其传播的风险。
产生毒素
破伤风梭菌的毒素会损害神经系统,引发严重症状。
普遍存在
3
公众教育
开展公众教育活动,增加对破伤风梭菌的认识和预防意识。
破伤风梭菌的重要性和未来研 究方向
破伤风梭菌的重要性不容忽视,对其更深入的研究可以帮助我们更好地预防 和控制感染的风险。未来的研究方向可以包括疫苗研发、耐药性监测和环境 防控等方面的探索。
破伤风梭菌广泛分布于土壤和粪便中,存在于我们周围的环境中。
破伤风梭菌的传播途径
土壤
污染的土壤是主要的传播途径之一疗设备可能成为破伤风梭菌传播的媒介。
动物咬伤
动物咬伤可以将破伤风梭菌引入人体,导致感染。
破伤风梭菌的症状
1 肌肉僵硬
破伤风梭菌感染后,常出现肌肉僵硬和疼痛。
破伤风梭菌的治疗方法
药物治疗
抗生素是治疗破伤风梭菌感染的主要方法,但过 度使用会导致耐药性。
痉挛性发作是破伤风梭菌感染症状的特征,导致肌肉不受控制。
3 呼吸困难
严重感染时,破伤风梭菌可能导致呼吸系统瘫痪,需紧急治疗。
破伤风梭菌的预防措施
1
接种疫苗
破伤风疫苗是预防破伤风梭菌感染最有效的方法之一。
2
保持环境清洁
定期清洁和消毒环境,减少破伤风梭菌的传播风险。
3
正确处理伤口
及时清洗和处理伤口,避免破伤风梭菌通过伤口侵入体内。
《破伤风梭菌》PPT课件
欢迎来到《破伤风梭菌》的课件!在这个课程中,我将和大家一起探讨破伤 风梭菌的特点、传播途径、症状、预防措施、治疗方法,以及其重要性和未 来研究方向。
破伤风梭菌的特点
耐热
破伤风梭菌能在高温环境下存活,增加了其传播的风险。
产生毒素
破伤风梭菌的毒素会损害神经系统,引发严重症状。
普遍存在
3
公众教育
开展公众教育活动,增加对破伤风梭菌的认识和预防意识。
破伤风梭菌的重要性和未来研 究方向
破伤风梭菌的重要性不容忽视,对其更深入的研究可以帮助我们更好地预防 和控制感染的风险。未来的研究方向可以包括疫苗研发、耐药性监测和环境 防控等方面的探索。
破伤风梭菌广泛分布于土壤和粪便中,存在于我们周围的环境中。
破伤风梭菌的传播途径
土壤
污染的土壤是主要的传播途径之一疗设备可能成为破伤风梭菌传播的媒介。
动物咬伤
动物咬伤可以将破伤风梭菌引入人体,导致感染。
破伤风梭菌的症状
1 肌肉僵硬
破伤风梭菌感染后,常出现肌肉僵硬和疼痛。
破伤风梭菌的治疗方法
药物治疗
抗生素是治疗破伤风梭菌感染的主要方法,但过 度使用会导致耐药性。
2024版破伤风ppt演示幻灯片

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心理护理与情感支持
了解患者心理需求,给予关心和支持,减轻焦虑和恐惧 情绪
提供心理咨询服务,帮助患者调整心态,积极面对疾病 和治疗
鼓励家属参与护理工作,提供情感支持和社会支持
2024/1/27
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康复训练及生活指导
01
制定个性化的康复训练 计划,包括肢体功能锻 炼、言语训练、吞咽功 能训练等
2024/1/27
对疫苗成分过敏、患有严重疾病 或处于发热期的患者,应暂缓接
种。
2024/1/27
接种反应
接种后可能出现轻微发热、红肿等 反应,一般无需特殊处理,如出现 严重过敏反应,应立即就医。
接种记录
妥善保管疫苗接种记录,以便在需 要时提供证明。
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提高预防意识,降低感染风险
加强宣传教育
通过多种渠道宣传破伤风预防知 识,提高公众对破伤风的认知度
和重视程度。
培养良好生活习惯
保持个人卫生,避免不洁环境和 动物接触,降低感染风险。
及时就医
一旦出现疑似破伤风症状,应立 即就医,接受专业治疗。
2024/1/27
12
03
破伤风治疗方法及药物选择
Chapter
2024/1/27
13
清除毒素来源
彻底清创
对于伤口内有坏死组织、异物的情况,应进行彻底清创,消除破伤风梭菌的繁 殖环境。
2024/1/27
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神经系统并发症
癫痫
破伤风患者因神经系统受损,易发生癫痫。应用抗癫痫药物治疗,控制癫痫发作。
脑梗死
严重破伤风患者可出现脑梗死,需密切观察神志、瞳孔等变化,及时行头颅CT或MRI检查明确诊断,并给予相应 治疗。
2024/1/27
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水电解质紊乱、酸中毒、呼吸肌心肌 麻痹
病程3-4周,甚则6周以上。
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六、免疫性与预防
㈠、免疫性
破伤风免疫属外毒素免疫,主要是抗毒素 发挥中和作用。
一般病后不会获得牢固免疫力。
获得有效抗毒素的途径是人工免疫,一般 分为主动和被动免疫。
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• 主动免疫:
注射破伤风类素作为抗原,使机体产生抗体抗毒素达到免疫的目的,是目前最有效、最可靠 、最经济的预防方法。
破伤风梭菌
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1
一一、、种种属
破伤风梭菌属于厌氧性细菌中的厌氧 芽胞梭菌属
厌氧性细菌:是生长和代谢不需要氧
气,利用发酵而获取能量的一群细菌, 根据能否形成芽孢可分为厌氧芽胞菌 属和和无芽胞厌氧菌
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厌氧芽胞菌属特点
• 革兰染色阳性,芽胞 直径比菌体粗,使菌 体膨大呈梭状,对热、 干燥和消毒剂均有强 大的抵抗力。
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破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)
属神经毒,毒性极强(小鼠LD50为 0.015 ng,对人致死量<1 µg);为蛋 白质,不耐热;可被蛋白酶破坏。
分子量约150 kDa;B链(重链)是 与神经节苷脂结合的单位;A链(轻链 )具有毒性作用。
PPT学习.与神经系统的结合:
2.前驱期:乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢 进,烦躁不安,局部疼痛,肌肉牵拉,抽搐及强 直,下颌紧张,张口不便。
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3 .发作期 : 肌肉强直性痉挛: 首先从头面部开始,进而延及四肢躯干。咀嚼
肌-面肌-颈项肌-背腹肌-四肢肌群-膈肌- 肋间肌 张口困难、牙关紧闭,苦笑面容,颈项强 直,不能点头;吞咽呼吸困难;角弓反张,窒息 ,尿潴留。
• 被动免疫:
创伤发生后24小时内,皮下或肌内注射破伤风 抗毒血清。适用于下列情况:
①伤口污染严重;
②严重的开放性损伤,如颅脑、胸、腹部开放性 损伤及开放性骨折、烧伤;
毒素也能影响交感神经,导致大 汗、血压不稳定和心率增速等。所以破 伤风是种毒血症
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破伤风溶血毒素(tetanolysin)
能溶解红细胞使局部组织坏死和心肌损 害。
功能上和抗原性与链球菌溶血素O相似, 但在破伤风中的作用尚不清楚
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五、临床表现
1.潜伏期:长短不一,往往与曾否接受过预防注射 ,创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。 通常7 ̄8日,但也有短仅24小时或长达几个 月或数年。
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角弓反张:是指项背高度强 直,使身体仰曲如弓状的病 症
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破伤风
病猪四肢僵 硬,耳朵直立, 腰部紧缩, 牙 关紧闭,眼光 发直
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破伤风 病畜前躯及头部痉挛性强直,后躯无力, 牙关紧闭
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4.间歇期 :
长短不一,疼痛稍减,肌肉仍紧张, 发热、便干、溲赤,喉头痉挛,呼吸道不 畅,肺炎、肺不张,窒息。 5.后期 :
该菌无侵袭力,仅在局部繁殖,致病作用 完全有赖于病菌所产生的毒素。
破伤风梭菌能产生两种外毒素: 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin 是引起症状的主要毒素,对神经有特殊的亲和 力,能引起肌痉挛; 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) )能引起组织局部坏死和心肌损害。
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毒素对脑干神经和脊髓前角神 经细胞有高度亲和力,结合非常牢 固,一旦结合,抗毒素便不能中和 毒素。
毒素重链识别神经肌肉结点 处运动神经元上的受体并与之结合 ,促使毒素进入细胞内形成小泡。
2.内在化作用
小泡从外周神经末稍沿神经轴 突逆行向上,到达运动神经元胞体 ,进入传入神经末稍,最终进入中 枢神经系统。
破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常 的皮肤和粘膜,故破伤风都发生在伤后 。一切开放性损伤,均有发生破伤风的 可能。
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三、生物学性状
(一)形态与染色
菌体细长0.5-1.7μm×2.1-18.1μm, 具有周身鞭毛,能运动,无荚膜,形成芽 孢,位于菌体顶端、形似鼓槌。
破伤风梭菌为革兰氏染色阳性厌氧菌
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(二)培养特性和生化反应
严格厌氧 血平板上,有β溶血 不发酵糖类,不分解蛋白质
(三)抵抗力
芽胞抵抗力很强75~80℃ 10 min仍保持活力
100℃ 1小时可完全被破坏
在干燥的土壤和尘埃中可存活数 年
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四、致病性
(一)致病条件 由伤口侵入人体引起破伤风。但
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3.膜的转位
通过重链N端的介导产 生膜的转位,使轻链进入 胞质溶胶。
4.胞质溶胶中作用
靶的改变
轻链发挥毒性作用, 阻止抑制性神经介质γ-氨 基丁酸的释放,使肌肉活 动的兴奋与抑制失调,造 成强直性痉挛。
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破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋 巴系统,并附合在血清球蛋白上至运动 神经核,再到达中枢神经系统引起特征 性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性 痉挛。
在一般表浅伤口病菌不能生长,其感 染的重要条件是伤口需形成厌氧微环 境。
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伤口需形成厌氧微环境的条件:
• 伤口窄而深(如刺伤) • 伤口伴有泥土或异物污染 • 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺血 • 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。
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(二)致病因子
对声、光震动、饮水、注射可诱发阵发性痉挛 。患者神志始终清楚,感觉也无异常。一般无高 热。
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阵发性抽搐:
是在肌肉强直性痉挛的基础上发生的。
轻微的刺激,声光震动饮水注射等。
持续数秒数分钟数十分钟不等,面色苍白,口唇紫 绀,呼吸急促,口吐白沫,流涎,磨牙,头频频 后仰,四肢抽搐不已,大汗淋漓,表情非常痛苦。 肌肉断裂、出血、骨折、脱位、舌咬伤等。
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• 大多为严格厌氧菌, 主要分布于土壤、人 和动物肠道。
• 多数为腐生菌,少数 为致病菌,适宜条件 下发芽形成繁殖体, 产生强烈的外毒素, 引起人和动物疾病
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• 除产气荚膜梭菌等极少数例外,均有周鞭毛, 无荚膜。
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二二、、定义义
破 伤 风 杆 菌 是 破 伤 风 ( tetanus) 的病原菌,为外源性感染,是一种历史 较悠久的梭状芽胞杆菌。
病程3-4周,甚则6周以上。
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六、免疫性与预防
㈠、免疫性
破伤风免疫属外毒素免疫,主要是抗毒素 发挥中和作用。
一般病后不会获得牢固免疫力。
获得有效抗毒素的途径是人工免疫,一般 分为主动和被动免疫。
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• 主动免疫:
注射破伤风类素作为抗原,使机体产生抗体抗毒素达到免疫的目的,是目前最有效、最可靠 、最经济的预防方法。
破伤风梭菌
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一一、、种种属
破伤风梭菌属于厌氧性细菌中的厌氧 芽胞梭菌属
厌氧性细菌:是生长和代谢不需要氧
气,利用发酵而获取能量的一群细菌, 根据能否形成芽孢可分为厌氧芽胞菌 属和和无芽胞厌氧菌
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厌氧芽胞菌属特点
• 革兰染色阳性,芽胞 直径比菌体粗,使菌 体膨大呈梭状,对热、 干燥和消毒剂均有强 大的抵抗力。
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破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)
属神经毒,毒性极强(小鼠LD50为 0.015 ng,对人致死量<1 µg);为蛋 白质,不耐热;可被蛋白酶破坏。
分子量约150 kDa;B链(重链)是 与神经节苷脂结合的单位;A链(轻链 )具有毒性作用。
PPT学习.与神经系统的结合:
2.前驱期:乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢 进,烦躁不安,局部疼痛,肌肉牵拉,抽搐及强 直,下颌紧张,张口不便。
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3 .发作期 : 肌肉强直性痉挛: 首先从头面部开始,进而延及四肢躯干。咀嚼
肌-面肌-颈项肌-背腹肌-四肢肌群-膈肌- 肋间肌 张口困难、牙关紧闭,苦笑面容,颈项强 直,不能点头;吞咽呼吸困难;角弓反张,窒息 ,尿潴留。
• 被动免疫:
创伤发生后24小时内,皮下或肌内注射破伤风 抗毒血清。适用于下列情况:
①伤口污染严重;
②严重的开放性损伤,如颅脑、胸、腹部开放性 损伤及开放性骨折、烧伤;
毒素也能影响交感神经,导致大 汗、血压不稳定和心率增速等。所以破 伤风是种毒血症
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破伤风溶血毒素(tetanolysin)
能溶解红细胞使局部组织坏死和心肌损 害。
功能上和抗原性与链球菌溶血素O相似, 但在破伤风中的作用尚不清楚
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五、临床表现
1.潜伏期:长短不一,往往与曾否接受过预防注射 ,创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。 通常7 ̄8日,但也有短仅24小时或长达几个 月或数年。
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角弓反张:是指项背高度强 直,使身体仰曲如弓状的病 症
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破伤风
病猪四肢僵 硬,耳朵直立, 腰部紧缩, 牙 关紧闭,眼光 发直
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破伤风 病畜前躯及头部痉挛性强直,后躯无力, 牙关紧闭
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4.间歇期 :
长短不一,疼痛稍减,肌肉仍紧张, 发热、便干、溲赤,喉头痉挛,呼吸道不 畅,肺炎、肺不张,窒息。 5.后期 :
该菌无侵袭力,仅在局部繁殖,致病作用 完全有赖于病菌所产生的毒素。
破伤风梭菌能产生两种外毒素: 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin 是引起症状的主要毒素,对神经有特殊的亲和 力,能引起肌痉挛; 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) )能引起组织局部坏死和心肌损害。
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毒素对脑干神经和脊髓前角神 经细胞有高度亲和力,结合非常牢 固,一旦结合,抗毒素便不能中和 毒素。
毒素重链识别神经肌肉结点 处运动神经元上的受体并与之结合 ,促使毒素进入细胞内形成小泡。
2.内在化作用
小泡从外周神经末稍沿神经轴 突逆行向上,到达运动神经元胞体 ,进入传入神经末稍,最终进入中 枢神经系统。
破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常 的皮肤和粘膜,故破伤风都发生在伤后 。一切开放性损伤,均有发生破伤风的 可能。
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三、生物学性状
(一)形态与染色
菌体细长0.5-1.7μm×2.1-18.1μm, 具有周身鞭毛,能运动,无荚膜,形成芽 孢,位于菌体顶端、形似鼓槌。
破伤风梭菌为革兰氏染色阳性厌氧菌
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(二)培养特性和生化反应
严格厌氧 血平板上,有β溶血 不发酵糖类,不分解蛋白质
(三)抵抗力
芽胞抵抗力很强75~80℃ 10 min仍保持活力
100℃ 1小时可完全被破坏
在干燥的土壤和尘埃中可存活数 年
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四、致病性
(一)致病条件 由伤口侵入人体引起破伤风。但
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3.膜的转位
通过重链N端的介导产 生膜的转位,使轻链进入 胞质溶胶。
4.胞质溶胶中作用
靶的改变
轻链发挥毒性作用, 阻止抑制性神经介质γ-氨 基丁酸的释放,使肌肉活 动的兴奋与抑制失调,造 成强直性痉挛。
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破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋 巴系统,并附合在血清球蛋白上至运动 神经核,再到达中枢神经系统引起特征 性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性 痉挛。
在一般表浅伤口病菌不能生长,其感 染的重要条件是伤口需形成厌氧微环 境。
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伤口需形成厌氧微环境的条件:
• 伤口窄而深(如刺伤) • 伤口伴有泥土或异物污染 • 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺血 • 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。
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(二)致病因子
对声、光震动、饮水、注射可诱发阵发性痉挛 。患者神志始终清楚,感觉也无异常。一般无高 热。
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阵发性抽搐:
是在肌肉强直性痉挛的基础上发生的。
轻微的刺激,声光震动饮水注射等。
持续数秒数分钟数十分钟不等,面色苍白,口唇紫 绀,呼吸急促,口吐白沫,流涎,磨牙,头频频 后仰,四肢抽搐不已,大汗淋漓,表情非常痛苦。 肌肉断裂、出血、骨折、脱位、舌咬伤等。
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• 大多为严格厌氧菌, 主要分布于土壤、人 和动物肠道。
• 多数为腐生菌,少数 为致病菌,适宜条件 下发芽形成繁殖体, 产生强烈的外毒素, 引起人和动物疾病
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• 除产气荚膜梭菌等极少数例外,均有周鞭毛, 无荚膜。
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二二、、定义义
破 伤 风 杆 菌 是 破 伤 风 ( tetanus) 的病原菌,为外源性感染,是一种历史 较悠久的梭状芽胞杆菌。