水电解质紊乱低钾血症
神经外科
张海军
水电解质紊乱
低钾血症
概述
人体钾全靠外界摄入，每日从食物 中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸 收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器 官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管 内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和 集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从 尿排出，使钾在体内维持平衡。但是， 人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减 少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺 钾。
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低钾血症
发病机制
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛 固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。 Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的 分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮 质激素样的作用。大量、长期的皮质醇 增多也能促进远曲小管和集合管的Na+K+交换而导致肾排钾增多。
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发病机制
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由 于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减 少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管 性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少， 到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排 钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏 死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的 渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解 质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。
诊断
1、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身 无力等，可以伴有疼痛。 2、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、便秘等。 3、神经系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡等。 4、循环系统：早期HR增快，后期可以有房颤等 。 5、泌尿系统：口渴多饮、夜尿多等。 6、代谢：酸中毒等。
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并发症
1、低钾血症并发有低钙，低镁，低 钙时常表现为手足搐搦，它们的症 状也可以相互混淆，应注意在补充 钾的同时补充适当的钙、镁。 2、低钾血症可以引起各种类型的心 律失常。
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临床表现
(2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱， 轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低 血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 (3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴 奋性增强，可出现心悸、心律失常。严 重者可出现房室阻滞、室性心动过速及 室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外 还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末 梢血管扩张，血压下降等。
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低钾血症
血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均 4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L 时称低血钾。 血清钾降低，并不一定表示体内缺钾， 只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身 缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上 应结合病史和临床表现分析判断。
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病因
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治疗补钾注意点
d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增 高可导致心搏骤停。 e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h 才达到细胞内、外平衡，而在细胞 功能不全如缺氧、酸中毒等情况下 ，钾的平衡时间更长，约需1周或 更长，所以纠正缺钾需历时数日， 勿操之过急或中途停止补给。
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发病机制
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多： HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β -羟丁 酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们 在远曲小管液中增多时，由于不能被重 吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从 肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失 。
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发病机制
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发病机制
• 2.钾排出过多 • ⑴经胃肠道失钾：这是小儿失 钾最重要的原因，常见于严重腹泻 呕吐等伴有大量消化液丧失的患者 。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～ 50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比 正常时多10～20倍。
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发病机制
粪钾含量之所以增多，一方面 是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减 少，另一方面是由于腹泻所致的血 容量减少可使醛固酮分泌增多，而 醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也 可使结肠分泌钾的作用加强。
c.钾在体内分布异常，如大量输注葡 萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时， 都能使大量钾转入细胞内，出现低 钾血症。
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发病机制
1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只 要能正常进食，机体就不致缺钾。 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时 间禁食的患者，不能进食。如果给 这些患者静脉内输入营养时没有同 时补钾或补钾不够，就可导致缺钾 和低钾血症。
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临床表现
临床表现和细胞内、外钾缺乏 的严重程度相关，更主要的是取决 于低血钾发生的速度。血清K+＜ 2.5mmol/L时，症状较严重。短时期 内发生缺钾，症状出现迅速，甚至 引起猝死。
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临床表现
(1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应 激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时， 可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常 由双下肢开始，后延及双上肢，双侧 对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时 ，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出 ，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累 时则可引起呼吸困难。中枢神经系统 表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡 漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
低钾血症发生率较高，其症状常被原发病 所掩盖，易误诊。
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预防
因此，对于长期少食，禁食，利尿 或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾 盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可 能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾 血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它 们的症状相互混淆，应注意在补充钾的 同时补充适当的钙、镁。
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发病机制
（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有 9mmol/L。在一般情况下，出汗不致 引起低钾血症。但在高温环境中进 行重体力劳动时，大量出汗亦可导 致钾的丧失。
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发病机制
3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低 钾血症，但在机体的含钾总量并不因而 减少。 ⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外 钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 ⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
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发病机制
然而，如果摄入不足是唯一原因 ，则在一定时间内缺钾程度可以因 为肾的保钾功能而不十分严重。当 钾摄入不足时，在4～7天内可将尿 钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7 ～10天内则可降至5～10mmol/L（正 常时尿钾排泄量为38～150mmol/L） 。
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发病机制
• ⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖 尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机 制有二： • ①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原 合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细 胞以合成糖原。 • ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细 胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞 内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增 多。能使到达远曲小管的Na+量 增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。 许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机 制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多 。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢 升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重 吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低 钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何 原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可 能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小 管的泌钾功能。
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支 的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时 ，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因 而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验 还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可 能是导致失钾的原因。 ⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少 ，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
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治疗补钾注意点
a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑 补钾，否则可引起血钾过高。 b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损 害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支 6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡 萄糖液内静滴。 c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激 静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血
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诊断
主要根据病史和临床表现。血清钾测定血 K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出 诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可 不显示降低。此外可根据心电图检查， 多能较敏感地反映出低血钾情况，心电 图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下 降，T波低平、增宽、双相、倒置或出 现U波等。
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发病机制
由于胃液含钾量只有510mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的 丧失并非失钾的主要原因，而大量 的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐 所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾 增多（详后文），呕吐引起的血容 量减少也可通过继发性醛固酮增多 而促进肾排钾。
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发病机制
⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因 。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多 ：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的 利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）， 抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利 尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能 使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而 此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增 多的重要原因。
低钾血症
低钾血症病人引起的酸碱代谢失衡类型
低钾血症病人引起的酸碱代谢失衡类型低钾血症是患者血液中钾离子浓度低于正常水平，也称钾离子缺乏症。
它是一种常见的电解质代谢失调。
钾离子的主要作用是维持细胞膜电位的稳定性，调节肌肉细胞的肌收缩和冷却功能，参与蛋白质合成和能量累积，以及参与人体内多种关键生化反应。
因此，当钾离子浓度偏低时，一旦细胞外液体电解质分布被彻底破坏，全身水、电解质的平衡会出现倾斜，酸碱代谢也会发生失调。
一般而言，低钾血症患者的酸碱代谢中有三种明显的失调类型：第一，血清乳酸偏高：乳酸是体内重要清除余气的机制，它会从细胞内流出到血液中形成乳酸梯度。
一般来说，细胞内乳酸是一种非常重要的抗风湿和抗氧化剂，它对机体能量代谢起着很大作用。
但是，由于钾离子浓度低于正常水平，在不同器官和细胞间的传输受到影响，乳酸无法有效的进入细胞，因此血清乳酸偏高成为一种常见的表现。
第二，血清钠激素和/或碳酸氢盐激素偏高：血清钠激素和/或碳酸氢盐激素的水平与钾的离子浓度有密切的关系，当钾离子浓度低于正常水平时，由于钠、氯离子和HCO3离子的累积，血清抗利尿激素和/或碳酸氢盐激素偏高，从而影响血液碱性环境，导致pH值趋于酸性或中性，进行酸碱代谢失调。
第三，血清氯离子偏高：氯离子是水中溶解性电解质中最重要的，它主要参与体内液体的电解质分布，是调节体内水和电解质平衡的关键，在维持血液酸碱平衡中也起到有意义的作用。
当钾离子浓度低于正常水平时，氯离子在血液中的累积逐渐加大，血液体液中氯离子和抗利尿激素的比值明显偏高，导致体内pH值偏酸，出现酸碱代谢失调的现象。
同时，电解质紊乱也是一个常见的低钾血症患者所面临的临床症状。
当病人的血液电解质出现失衡，尤其是大量的钾、鈣、钙离子缺乏时，血液极度改变，会导致出现体循环功能失调、肌肉无力、精神衰弱、头晕等变化。
此外，如果酸碱代谢出现严重失调，还可能引起更多的身体不适，让患者出现痉挛、腹胀、腹泻等异常情况。
最后，针对低钾血症患者面临的酸碱代谢失调，应根据具体病情做出相应的处理，及时补充电解质并控制剂量，以尽可能减少酸碱失调症状影响患者正常生活和工作，提高患者生活和工作质量。
低钾血症如何治疗
24保 健医疗保健Health Protection and Promotion August 2021 Vol.21 No.15低钾血症属于临床常见的水、电解质紊乱症状，对于人体的影响不可谓不小。
人体摄入钾元素主要通过外界获取，如平日需要大概从食物中摄入50～100mmol钾元素，90%会由小肠吸收。
人体的肾脏主要负责排钾，为人体的钾平衡作出重要贡献，其主要的机制为肾小球会将滤液中的钾在近曲小管处完全吸收掉，然后远曲肾小管细胞和集合管细胞会将剩余的钾分泌出来。
一旦人体内摄入的钾含量不足，肾脏也无法实现明显排钾的情况时，就可能会引起缺钾症状。
1. 低钾血症如何引起人体内正常的血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，按如果血清钾浓度低于3.5mmol/L时就被称为低钾血症，但是需要注意的是血清钾降低并不是指体内缺钾，更为准确的是指细胞外液中的钾浓度较低。
目前认为低钾血症的常见病因为钾摄入不足，通常情况下人们只要正常饮食就可以摄入充足的钾，但是如果由于消化道疾病、昏迷等促使人们无法正常进食，同时静脉内补充钾也不足，就可能会引起低钾血症。
当然，不可忽视的关键因素是肾脏的保钾功能不足。
钾排出过多，常见于腹泻、呕吐的消化道疾病患者，人体的粪便中的钾离子浓度是比较高的，腹泻时会丢失大量钾元素，而且腹泻还会造成人体血容量减少，促使醛固酮分泌增加，促使尿钾排出增加，从而引起低钾血症。
引发低钾血症的重要原因和肾的保钾功能不足有着密切联系，这也是成人低钾血症的重要病因。
董丽君 成都东区医院低钾血症如何治疗Copyright©博看网 . All Rights Reserved.25医疗保健保 健现代养生 2021年8月第21卷第15期如果长期服用利尿药会促使肾小管分泌钾的能力增强，而且会造成远曲小管的钠离子水平升高，为了维持钠钾平衡，钾离子自然会流出增加，从而引起低钾血症，又或者因为体内出现碱中毒等情况，也会引发低钾血症。
水电解质紊乱知识图表
水过多和水中毒水过多和水中毒，临床少见。
水排出障碍或入水过多引起大量水存于体内，为水过多；当大量水进入细胞内，导致细胞内水过多称为水中毒，又称稀释性低钠血症。
（一）病因1.水排出障碍肾脏是水分排出的主要器官，当肾不能有效排出水分时，使多余的水潴留体内，见于肾衰竭。
2.水入量过多摄入或输注过多水，而忽略电解质的补充。
3.血管升压素分泌过多（抗利尿激素分泌过多）原因较多，常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合征等。
（二）病理生理大量水潴留体内，细胞外液骤增，血清钠浓度被稀释而降低，渗透压下降，因为细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高，细胞外液向细胞内转移，细胞水肿，出现水中毒。
同时，细胞外液增加抑制醛固酮分泌，使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少，尿钠增加，使血钠下降，细胞外液渗透压进一步下降。
（三）临床表现水过多，首先引起细胞外液水多、钠低，出现低渗。
当水进入细胞内，引起细胞水肿、低渗，导致细胞代谢障碍。
1.急性水中毒发病急骤，主要是脑水肿，引起颅内压增高，表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。
如发生脑疝，则出现相应的表现。
2.慢性水中毒往往被原发病的表现所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。
（四）辅助检查实验室检查可发现血液稀释，血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低，血浆渗透压下降，平均红细胞体积增大等。
（五）治疗原则1.治疗原发病如治疗肾衰竭、心功能不全等。
对肾衰竭病人进行透析治疗。
2.限制水的入量一般水的入量控制在70O～1000ml／d。
程度轻者经限制水入量，逐渐排出体内水分，即可得到缓解。
3.脱水利尿较重者，除限水之外，须应用脱水利尿剂，常用20%甘露醇和速尿，可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。
4.静脉输注高渗盐水高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿，可用3%～5%氯化钠溶液。
水电解质不稳定的表现
水电解质不稳定的表现
1.脱水症：这主要是由于体内水分缺乏，导致躯体以及精神障碍。
其原因大致有
摄入不足、排出过多。
患者可能会出现口干、尿少、皮肤干燥、弹性下降等症状，有的患者会出现电解质紊乱，伴随着电解质紊乱的临床症状。
2.钠离子代谢紊乱：
•低钠血症：患者可有恶心、呕吐、头晕、乏力等症状。
•高钠血症：患者可有口干、口渴、少尿，严重者会导致嗜睡、抽搐、昏迷等。
1.钾离子代谢紊乱：
•低钾血症：患者可有恶心、呕吐、肌无力、心慌等症状，可伴有代谢性碱中毒，出现反常性酸性尿。
•高钾血症：患者可能会出现肌无力、麻痹，严重可致心脏骤停，可伴有代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。
1.钙离子代谢紊乱：
•低钙血症：患者可出现肌肉痉挛、抽搐、鸡胸、皮肤干燥等症状。
•高钙血症：患者可出现恶心、呕吐、疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷。
低钾血症病理生理
低钾血症病理生理低钾血症是一种常见的电解质紊乱状况，指血清钾浓度低于3.5mmol/L的病理生理状态。
其病因多种多样，常见的有钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾向细胞内转移等。
低钾血症会对人体造成一系列危害，包括骨骼肌、中枢神经系统和循环系统的功能损害，可能导致四肢无力、呼吸困难甚至心脏骤停等严重后果。
低钾血症的病理生理机制主要涉及钠钾泵的活性调节。
钠钾泵由3个钠离子泵入细胞外，同时将2个钾离子泵入细胞内，这个过程消耗了ATP提供的能量。
当体内缺钾时，钠钾泵的活性会受到抑制，导致细胞内外的钾浓度差减小，细胞外液的钾浓度相对升高，从而引发低钾血症。
低钾血症对人体有多方面的病理生理影响。
首先，钾是维持细胞膜电位的重要离子，低钾血症会导致细胞膜电位异常，引起神经传导和肌肉收缩等功能障碍。
其次，低钾血症会干扰心肌细胞的正常兴奋性和自律性，可能导致心律失常甚至心脏骤停。
此外，低钾血症还会影响肾脏功能，导致尿浓缩功能障碍和酸碱平衡紊乱。
在治疗低钾血症时，需注意补钾方式的选择。
轻度低钾血症可采用口服补钾，而重度低钾血症则需要静脉补钾。
同时，针对低钾血症的病因进行治疗也是非常重要的，例如治疗甲亢、醛固酮增多症等疾病，以从根本上解决低钾血症的问题。
在预防低钾血症方面，保持饮食平衡、多食用富含钾的食物、避免长时间禁食或厌食等措施有助于维持体内钾的平衡。
对于可能存在低钾血症风险的人群，如糖尿病患者、长期卧床者、使用利尿剂者等，定期检测血钾水平也是必要的预防措施。
总之，低钾血症是一种常见的电解质紊乱状况，对人体的骨骼肌、中枢神经系统和循环系统等都有严重的危害。
了解低钾血症的病理生理机制和治疗方式对于维护人体健康至关重要。
在日常生活中，我们也应该注意预防低钾血症的发生，保持饮食平衡并定期检测血钾水平。
水电解质紊乱的症状有哪些
水电解质紊乱的症状有哪些水电解质紊乱，常会表现出高钠血症以及低钠血症，还有高钾血症，这些疾病问题都容易对人体健康产生不良的影响，导致头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷等这些症状。
★1.高钠血症临床表现不典型，可以出现乏力。
唇舌干燥，皮肤失去弹性，烦躁不安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷。
高钠血症引起的脑萎缩，可继发脑出血，蛛网膜下腔出血，甚至死亡。
★2.低钠血症轻度低钠血症（血清钠浓度120～135mmol/L）可以出现味觉减退、肌肉酸痛；中度（血清钠浓度115～120mmol/L）有头痛、个性改变、恶心、呕吐等；重度（血清钠浓度<115mmol/L）可出现昏迷、反射消失。
★3.高钾血症表现为3方面：①躯体症状严重的心动过缓，房室传导阻滞甚至窦性停搏。
心电图表现T波高尖，严重时PR间期延长，P 波消失、QRS波增宽，最终心脏停搏，早期血压轻度升高，后期血压降低，呼吸不规则，心律失常等。
②神经肌肉症状早期表现肌肉疼痛、无力，以四肢末端明显严重时可出现呼吸肌麻痹。
③精神症状早期表现为表情淡漠、对外界反应迟钝、也可出现兴奋状态，情绪不稳、躁动不安等，严重时出现意识障碍，嗜睡、昏迷等。
★4.低钾血症不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显；相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著：①躯体症状食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时可导致心力衰竭，心电图初期表现T波低平或消失，并出现U波，严重时出现室性心动过速、室性纤颤或猝死。
②神经肌肉症状为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。
③精神症状早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现木僵。
严重时出现意识障碍，嗜睡、谵妄直至昏迷。
★5.高钙血症反应迟钝、对外界不关心、情感淡漠和记忆障碍；也可有幻觉、妄想、抑郁等症状；严重者可有嗜睡、昏迷等意识障碍。
第三章：水、电解质紊乱..
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
电解质紊乱
电解质紊乱电解质紊乱是指体内电解质（包括钠、钾、钙、镁、氯等）的浓度出现异常，不能维持正常水平的一种疾病状态。
电解质在维持细胞内外浓度平衡、酸碱平衡、神经肌肉传导和心脏功能等方面起着重要的作用。
因此，当电解质紊乱发生时，可能对人体机能产生明显的影响，甚至危及患者的生命。
电解质紊乱的原因主要包括体内摄取、分布和排泄等方面的异常。
常见的病因包括疾病状态（如肾功能异常、消化系统疾病等）、失血、注射液的使用不当、药物的副作用等。
电解质紊乱可分为低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症、低钙血症和高钙血症等多种类型，且不同类型的电解质紊乱引起的临床症状也各不相同。
低钠血症是最常见的一种电解质紊乱，一般由于钠的摄入不足、排泄过多、稀释性低钠血症等原因引起。
临床表现包括头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识丧失等。
低钾血症常见于患者长期使用利尿剂、肾功能不全、过度排汗等病情。
患者可能会表现为肌肉无力、心律失常、疲乏等。
高钾血症常见于肾功能不全、静脉内营养过度补充钾等情况下。
高钾血症对心脏功能影响较大，严重时可能导致心脏停跳。
低钙血症主要由于甲状旁腺功能不全、肠道吸收不良、胰高血糖素瘤等原因引起。
患者可能会出现手足抽搐、骨骼疼痛、心律失常等症状。
高钙血症通常与甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、骨骼转移等疾病有关，常伴有骨骼痛、尿量减少、消化道症状等。
电解质紊乱的治疗主要包括病因治疗和对症支持治疗。
病因治疗包括针对导致电解质紊乱的原因进行治疗，如去除使用药物、控制原发疾病等。
对症支持治疗包括输注含有适当电解质浓度的液体、使用药物调节电解质平衡等。
根据电解质紊乱的类型和严重程度，医生会制定相应的治疗方案，以恢复正常的电解质水平。
为了预防电解质紊乱的发生，我们应该保持良好的饮食习惯，摄取含有足够钠、钾、钙、镁等电解质的食物。
此外，肾功能异常、消化系统疾病等患者应该定期进行体检，及时发现并治疗潜在的电解质紊乱。
电解质紊乱是一种常见但危害较大的疾病状态，对患者的健康和生命产生明显的影响。
水、电解质代谢紊乱特点及表现
3.组织间液减少最明显，有明显失水体征。
4.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多； 肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。
水、电解质代谢紊乱特点和表现
四.临床表现和分度 1.轻度（130~135mmol/L）：不口渴、疲乏、
水、电解质代谢紊乱特点和表现
• 体液容量及分布
60%
细胞内液 40%
细胞外液 20%
血浆5%
组织间液 15%
水、电解质代谢紊乱特点和表现
第三间隙液 （2-3%）
体液的电解质组成
细胞外液
阳离子 阴离子
细胞内液
阳离 阴离子
子
Na+
Cl HCO3-
蛋白质
K+ HPO4 2-、
Mg2+ 蛋白质
水、电解质代谢紊乱特点和表现
体重60kg计算），恢复血容量（静脉快速滴注时需监 测心脏功能） 4.对血容量不足表现不明显：1500ml~2000ml，此外 补日需水量2000ml和氯化钠4.5g 5.目前常用的平衡溶液：乳酸钠（ 1.86% ）和复方氯 化钠溶液（1:2）、碳酸氢钠（1.25%）和等渗盐水溶 液（1:2） 6.单用等渗盐水时，大量输注后：高氯性酸中毒 7.注意预防低钾血症：一般在血容量补充使尿量达 40ml/h后，开始补钾
作用
水、电解质代谢紊乱特点和表现
4.镁 约半数镁存在于骨骼内，其余几乎都在细
胞内 正常血镁浓度0.7~1.1mmol/L 镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的
传递、肌收缩及心脏激动性等方面均有重 要作用
水、电解质代谢紊乱特点和表现
5.磷 体内磷约85%存在于骨骼中，细胞外液中