一例呼吸衰竭合并严重电解质紊乱病人的病例讨论(白一宁)
呼吸衰竭病例讨论
前提是清楚呼吸道分泌物
答题要点（第5题）
02
气指标及实验室检查结果、准确记录出入量
用药护理：抗生素、呼吸兴奋剂、强心利尿剂、支气管扩张
03
药物、镇静剂
机械通气护理 并发症护理：感染、肺性脑病、水电解质紊乱、休克、出血
该病人护理措施有哪些？
一般护理：休息与活动、营养支持、氧疗（氧浓度、疗效观察、用氧安全、保持呼吸道通畅）、指导呼吸锻炼、心理护理 病情观察：呼吸、紫绀、神志及生命体征、血
案例分析：病例
患者男，58岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽，咳痰7年，活动 后气短，心悸2年，发热3天，咳黄色脓痰，但不易咳出，查体：T 38.6℃、P 104次/分、R 25次/分，BP150/100mmHg，神志清楚，口唇 发绀，呼吸费力，咳嗽无力，双侧下肢水肿，尿少，颈静脉怒张，桶状 胸，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音减低，两肺干湿罗音，心律齐，未闻杂 音，腹部（-），膝反射正常，巴氏征（-）。白细胞11×109/L，中性粒 细胞0.95，血气分析：PH7.25，PaO2 50mmHg， PaCO2 60mmHg。X 线示右下肺动脉干扩张，右室扩大。患者吸烟史30年，几次戒烟均失败， 但现在由过去的30支/日降至20支/日。既往无心脏病。
7
患者目前存在的最主要的护理诊断及其诊断依据？
答题要点（第3题）
此病人应采取何种氧疗？为什么？如何观察？
持续低流量吸氧
观察：
若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。
若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。
02
生活指导 劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态
肺部感染并呼吸衰竭病人的疑难病例讨论
3、 饮食上以高蛋白、高维生素，易消化饮食为宜。呼吸困难 严重时，宜少食多餐。
4、 尽可能地将痰液咳出，并在护士指导下，进行有效咳嗽， 掌握咳痰技巧。
5、 预防感冒、戒烟，戒酒。
6、 出院后，继续避免诱因，可按出院指导进行耐寒锻炼和呼 吸功能锻炼，加强营养，尽量 避免与呼吸道感染患者接触， 减少感染的机会
• 对呼吸的影响
缺氧刺激外周化学感受器
通气量
CO2潴留刺激中枢化学感受器 急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸; [CO2]>12%（Pa CO2 >80mmHg）时呼吸中枢抑制
整理课件
8
缺O2 、 CO2潴留对机体的影响
• 对肝肾和造血系统的影响
缺氧致组织损害 PaO2 、PaCO2>50mmHg时肾血管痉
整理课件
35
【护理措施】
整理课件
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【护理措施】
（二）病情观察
➢ 遵医嘱予心电监护，监测病人生命体征的变化，尤 其是呼吸频率、节律、幅度变化。
➢ 观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量 ➢ 有无心悸、胸闷、水肿及少尿。 ➢ 定期监测动脉血气分析变化。 ➢ 密切观察病人有无头痛、胸闷、气短烦躁、昼睡夜
• 静脉补钾补钠，纠正电解质紊乱
• 平喘、化痰，氨溴索静滴化痰治疗。
• 护胃制酸，泮托拉唑护胃治疗。
• 利尿等对症支持治疗。
整理课件
19
护理问题及诊断
• 清理呼吸道无效 与肺部感染所致痰液增多。 • 气体交换受损 与肺部感染、肺泡通气量不足、胸
腔积液有关。 • 营养失调 低于机体需要量 与疾病消耗 • 活动无耐力 与长期卧床 营养不良有关 • 有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床 • 焦虑 与呼吸困难、缺乏疾病知识有关 • 便秘 与长期卧床、营养低于机体需要量有关。 • 潜在并发症：感染性休克
呼吸衰竭病例分析讨论
诊断流程
01
收集病史
02
体查
03 实验室检查
04
影像学检查
鉴别诊断
05
详细了解患者的呼吸系统病史、用药史、吸烟史等。 进行全面的体格检查，包括体温、脉搏、呼吸、血压、神志 等。 进行血气分析、血常规、肝肾功能等实验室检查。
进行胸部X线或CT检查，了解肺部病变情况。
根据患者的症状、体征和检查结果，进行鉴别诊断。
低氧血症
呼吸衰竭时，肺通气和换气功能 障碍导致氧气无法充分进入血液 循环，引起低氧血症。
100%
高碳酸血症
由于通气不足，二氧化碳在体内 潴留，引起高碳酸血症。
80%
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，酸碱平衡调节机制 紊乱，可能出现酸中毒或碱中毒 。
03
诊断与鉴别诊断
诊断标准
呼吸困难
患者表现出明显的呼吸困难， 如呼吸急促、呼吸费力等。
呼吸困难程度
评估患者呼吸困难程度是 否减轻，有助于判断治疗 是否有效。
长期治疗效果评估
生存率
长期追踪患者的生存率， 比较不同治疗方案对患者 生存的影响。
生活质量
评估患者的生活质量，包 括日常活动能力、社交参 与等，反映治疗对患者长 期生活质量的影响。
复发率
观察患者治疗后的复发率， 评估治疗方案对预防复发 的效果。
病例病情简介
主诉
呼吸困难、气促、乏力，伴有咳嗽、咳痰等症状 。
检查
血氧饱和度下降，双肺可闻及哮鸣音和细湿啰音 。X线胸片显示双肺纹理增粗、紊乱。
病史
患者有长期吸烟史，患有慢性阻塞性肺疾病 （COPD）。近期因感冒导致病情加重，出现呼吸 急促、口唇发绀等症状。
诊断
尘肺呼吸衰竭并发电解质失衡致精神症状1例报告
尘肺呼吸衰竭并发电解质失衡致精神症状1例报告
毛翎;胡一本
【期刊名称】《劳动医学》
【年(卷),期】1999(016)002
【摘要】患者苏某，男，７３岁。
住院号１４１８１。
原抛光工（接触金刚砂和氧化铁粉尘）１９４８～１９７９年，共３１年。
１９６１年确诊为磨工尘肺。
主诉“咳嗽、气急加重伴浮肿一周”，于１９９８年２月２６日入院。
病人５年来经常咳嗽、咯痰、喘息，每年冬春季节加重，以喘息...
【总页数】1页(P116)
【作者】毛翎;胡一本
【作者单位】上海市肺科医院尘肺科;上海市肺科医院尘肺科
【正文语种】中文
【中图分类】R135.2
【相关文献】
1.无创正压通气治疗尘肺并发Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效研究 [J], 汪春晖;吴宇洋
2.参麦注射液治疗煤工尘肺合并慢性阻塞尘肺疾病并发呼吸衰竭的临床疗效 [J], 马立敏
3.NIPPV治疗尘肺并发呼吸衰竭的临床价值及可行性研究 [J], 陈艳霞;梁艳;孙建玲;王艳;张松泉;孙晓伟
4.尘肺合并慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭的治疗 [J], 佟娟
5.双水平气道内正压通气呼吸机辅助治疗尘肺并发呼吸衰竭患者的疗效 [J],
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肺感染合并电解质紊乱的疑难病例讨论
肺感染合并电解质紊乱的个案查房时间：2016年02月20日地点：呼吸内科一区查房种类：护理个案查房主查者：何平护士长主讲人：邓丽芬责任护士参加查房人员：1、汇报病史：70床患者，李勤英, 女, 85岁。
诊断：肺感染、脑梗塞后遗症、重度贫血、电解质紊乱、低蛋白血症、脂肪肝、继续癫痫。
入院时间：22016年02月03日18时53分，由急诊入院。
主诉；咳嗽、咳痰、气促1天。
生命体征：T 36.9℃，P 90次/分，R23次/分，BP116/60 mmHg。
2、现病史摘要：患者于入院前1天无明显诱因出现咳嗽，咳少量黄白粘液痰，痰难咳出，伴气促，活动后加重，伴双下肢浮肿，2-12患者突发四肢抽搐伴不省不事，2-13出现发热，最高38℃，2-3至2-13指尖血糖范围在1.3~10.8mmol/L。
患者精神差，全身浮肿，血糖低，间有咳嗽，无力咳痰，全身状况差，骶尾部可见13cmX15cmX1cm皮肤破损，有少许渗液，左小腿可见5cmX7cm皮肤破损，可见大量渗液，双足跟可见4cmX4cm皮肤瘀红瘀黑,压之不褪色。
查体：呼吸急促，双肺可闻及散在的湿性罗音。
左侧肢体肌力0级，肌张力增高。
入院后予完善相关检查，结果如下：2016年2月3日我院颅脑CT：1、考虑多发性脑梗塞、脑软化灶。
2、脑白质疏松，老年脑改变。
3、脑动脉硬化、钙化。
4、左侧中耳乳突炎症。
胸部CT：1、双肺少量炎症。
2、支气管炎，肺气肿。
3、纵隔及双肺门多发淋巴结，部分钙化。
4、双侧胸腔少量积液。
5、主动脉、主动脉瓣及双侧冠脉钙化。
6、双侧部分肋骨多发性骨折，部分骨痂形成。
7、考虑脂肪肝。
2-3生化全套：钾(K) 3.23 mmol/L，钠120 mmol/L，氯92 mmol/L，胆碱酯酶(CHE) 716mmol/L。
血常规：中性粒细胞绝对值(NEUT#) 12.37X10^9/L，中性粒细胞百分数(NEUT%) 95.800%，血红蛋白浓度(HGB) 40g/L，血小板计数(PLT)153*10^9/L，白细胞总数(WBC) 12.94x10^9/L。
呼吸衰竭病例讨论范文
呼吸衰竭病例讨论范文今天咱们来讨论一个挺典型的呼吸衰竭病例。
一、病例介绍。
咱这个患者呢，是个65岁的大爷，平时就有老慢支（慢性支气管炎）的毛病，就像个“老烟枪”似的，咳咳喘喘好多年了。
这次发病啊，是因为冬天到了，天气一冷，就开始加重了。
刚开始就是咳嗽得比以前更厉害，痰也特别多，还感觉气短得不行，就像有个小恶魔坐在他胸口，压得他喘不过气来。
家属就赶紧把他送到咱们医院了。
来的时候啊，大爷那脸都是紫绀紫绀的，就像被人掐了一把似的，嘴唇也紫得发黑，看着就很吓人。
测了一下生命体征，呼吸那叫一个快，每分钟都快30次了，就像个小风扇在那呼呼转个不停。
心率也快得像打鼓，120次/分左右呢。
血压倒是还凑合，不过血氧饱和度可就惨了，才80%左右，这就是明显的缺氧表现啊。
二、初步诊断。
咱们当时一看这个情况，心里就大概有谱了，很可能是呼吸衰竭啊。
为啥这么说呢？大爷本来就有慢性呼吸系统疾病的底子，现在又出现了这种严重的呼吸困难、紫绀，还有低氧血症，这些都是呼吸衰竭的典型表现。
而且呢，我们进一步检查发现，他的动脉血气分析也很糟糕。
氧分压才50mmHg（正常应该在80 100mmHg之间），二氧化碳分压都60mmHg了（正常是35 45mmHg），这就是Ⅱ型呼吸衰竭啊，就像一个通气和换气的小机器都快罢工了。
三、病因分析。
那这大爷为啥会突然呼吸衰竭呢？他的慢性支气管炎是个“罪魁祸首”。
这个老慢支啊，就像呼吸道里的一个调皮捣蛋鬼，把气管搞得乱七八糟的。
气管里面老是有炎症，就会产生很多痰液，就像马路上有很多障碍物一样，阻碍了空气的进出。
而且啊，气管的黏膜也变厚了，气道变窄了，通气功能就越来越差。
再加上冬天冷空气的刺激，就像是给这个“小火苗”上浇了一桶油，一下子就把病情给点燃了，让本来就不好的呼吸系统彻底“崩溃”了。
另外呢，大爷年纪大了，身体的各项机能都像老机器一样，不像年轻人那么灵光了，肺部的弹性也降低了，呼吸肌肉的力量也不足，这些因素凑到一块儿，就导致了呼吸衰竭。
电解质紊乱的疑难病例讨论范文
电解质紊乱的疑难病例讨论范文一、病例介绍。
大家好啊，今天咱们来讨论一个特别让人头疼的电解质紊乱病例。
这个患者是个[具体年龄]岁的[性别]，[简单描述下患者的基础疾病或者生活习惯，如果有的话]。
这患者刚来的时候啊，那症状可真是五花八门的。
他自己说感觉浑身没劲儿，就像被抽走了骨头一样，软绵绵的。
还老是觉得心慌慌的，就像心里揣了只小兔子，蹦跶个不停。
而且呢，他的精神状态也不好，整天迷迷糊糊的，跟丢了魂儿似的。
咱们给他做了一系列检查。
一查电解质，好家伙，那数值乱得就像一团乱麻。
钾离子[具体数值]，钠离子[具体数值]，氯离子[具体数值]，全都不在正常范围里晃悠。
这可就把我们难住了，到底是啥原因导致的呢？二、可能病因分析。
（一）饮食方面。
首先咱就想到了吃的问题。
这患者平时饮食那叫一个不规律啊，有时候一天就吃一顿，有时候又暴饮暴食的。
我就想啊，会不会是他摄入的电解质不均衡呢？比如说，他老是吃那些垃圾食品，很少吃蔬菜水果，那钾离子肯定就供应不足啊。
就像盖房子，你缺了砖头，这房子肯定不结实，身体也是一样的道理。
但是呢，咱们又仔细一问，他偶尔也会吃点香蕉啥的补充钾，这好像又说不太通，总不能是他吃的那点钾都被外星人偷走了吧？所以饮食这方面啊，虽然有点可疑，但感觉又不是罪魁祸首。
（二）药物影响。
这时候有人提出来药物的事儿。
患者之前因为[什么病]在吃一些药，这里面有没有可能有导致电解质紊乱的呢？比如说有些利尿药，就像个抽水机一样，把身体里的钾离子、钠离子啥的都跟着水一起抽走了。
我们赶紧把他吃的药都翻出来研究了一遍，发现确实有个药有这种嫌疑。
但是呢，这药他吃的剂量也不大，而且已经吃了一段时间了，之前都没出现过这种情况，这就像一个老员工突然犯了错，感觉有点蹊跷。
（三）肾脏问题。
肾脏可是调节电解质的大功臣啊。
如果肾脏出了问题，那电解质不紊乱才怪呢。
咱们就给他做了肾脏相关的检查，什么肾功能啊，肾小球滤过率啊，都查了个遍。
结果呢，肾脏有点小毛病，但又不至于这么严重地影响电解质平衡。
呼吸衰竭死亡病历讨论记录范文
呼吸衰竭死亡病历讨论记录范文一、讨论时间。
[具体日期]，[上午/下午/晚上][具体时间]二、讨论地点。
[科室名称]医生办公室。
三、参加人员。
[科室主任姓名]（科室主任）、[主治医生姓名]（主治医生）、[住院医生姓名1]、[住院医生姓名2]、[护士代表姓名]等相关医护人员。
四、病例汇报（住院医生[住院医生姓名1]）“主任，各位同事，今天咱们来讨论一下之前在我们科室因呼吸衰竭去世的[患者姓名]患者的病例。
患者是一位[年龄]岁的男性，既往有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史[X]年，长期吸烟史，每天大概[X]支，烟龄长达[X]年。
患者本次入院是因为咳嗽、咳痰加重，伴有呼吸困难，活动后明显，休息后稍有缓解。
入院查体的时候，患者呈端坐位，呼吸急促，口唇发绀，桶状胸比较明显。
双肺听诊可闻及散在的干湿啰音。
我们给他做了一些检查，血常规显示白细胞[具体数值]，中性粒细胞比例升高，提示存在感染；血气分析显示pH值[具体数值]，PaO₂（动脉血氧分压）[具体数值]mmHg，PaCO₂（动脉血二氧化碳分压）[具体数值]mmHg，已经达到了呼吸衰竭的诊断标准。
在治疗上，我们给予了抗感染、止咳祛痰、舒张支气管等常规治疗，同时给予了低流量吸氧，但是患者的病情在住院期间逐渐加重，尽管我们调整了治疗方案，增加了无创呼吸机辅助通气，但患者最后还是因为呼吸衰竭难以纠正，多器官功能衰竭而死亡。
”五、讨论内容。
# （一）病因分析。
1. [主治医生姓名]主治医生发言。
“我觉得这个患者呼吸衰竭的根本原因还是他多年的COPD，这个病导致他的肺功能严重受损。
就像一个用了很久的老机器，零件都磨损得差不多了。
这次的感染就像是最后一根稻草，把他本就脆弱的呼吸功能彻底压垮了。
而且他长期吸烟，这对他的呼吸道就像天天在熏腊肉一样，气道黏膜被破坏得很厉害，纤毛运动减弱，痰液排不出去，更容易发生感染，加重呼吸衰竭。
”2. [住院医生姓名2]住院医生发言。
“我同意主治医生的看法。
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一例呼吸衰竭合并严重电解质紊乱病人的病例讨论（2013.7.18）
肠外肠内营养专业白一宁
病例特点：
1.患者：男，72岁，身高：160cm,体重：40kg，BMI: 15.625
2.主诉和现病史：
患者系“纳差半月，突发呼吸困难半天”于6月28日急诊入院。
.患者因脑梗塞后遗症长期入住养老院，半月前无明显诱因下出现纳差，饮食少，并渐出现意识不清，今日中午突发呼吸困难，痰不易咳出，养老院予以输液治疗（具体用药不详），情况未见明显好转，遂晚上送入我院急诊。
急诊行电解质检查提示严重电解质紊乱，BP：78/59mmHg，氧饱和度下降，紧急予以补钾、升压、呼吸兴奋剂应用，考虑病情危重，收入ICU进一步诊治。
病程中患者发热伴咳嗽咳痰，最高体温37.5度，无寒颤，无恶心呕吐、无腹痛腹泻，无尿频尿急尿痛等。
入科后行体格检查：T 37℃，P 130次/分，R 22次/分，BP 80/50mmHg，患者神志昏迷，消瘦貌，口唇紫绀，全身可见多处压疮伴渗出，左股骨大转子可见6cm×5cm IV度压疮，骶尾部可见4.5cm×4cm不可分期压疮等。
辅助检查：1.急诊生化：钾2.2mmol/l↓，钠171mmol/l↑，氯126mmol/l↑，钙1.94mmol/l↓；
2.血常规：白细胞16.55*10^9/L↑，中性粒细胞绝对值14.62*10^9/L↑，中性粒细胞百分比82.0%↑；
3.胸片提示：两肺未见活动性病变；左侧第6后肋骨骨折（陈旧性骨折？）
4.急诊心电图：窦速，ST段改变。
初始治疗：予紧急气管插管，告病危，予患者补液，补钾，哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染，鼻饲蒸馏水，制酸等支持对症处理。
入院诊断：呼吸衰竭、电解质紊乱（低钾高钠高氯）、低血容量性休克、支气管感染、褥疮伴感染、高血压病3级（很高危）、脑梗死后遗症。
3.主要治疗药物
5.主要病程：
6月29日
今日大查房，患者一般状况差，痰涂片提示检出真菌菌丝和孢子，予以氟康唑抗真菌治疗；患者全身压疮，多处伴有渗出，褥疮感染可明确，因褥疮感染多伴有G+球菌感染，予以加用氟氯西林钠联合抗感染治疗；针对患者高钠高氯血症主要予以鼻饲蒸馏水并避免摄入过多的氯化钠；针对低钾治疗上主要予以静脉及KCL口服补钾，加强心电监护，定期复查血钾情况。
6月30日
今日查房，患者精神状态较前好转，神志嗜睡，昨日无发热，BP 124/70mmHg，口插管接呼吸机辅助呼吸SPO2 100%，呼吸平稳，双眼睑苍白，双瞳孔等大等圆D 3mm，对光反应灵敏，另患者营养状况极差，血生化示白蛋白19g/L，前白蛋白23.8mmol/L，今日将肠内营养增加至1000ml，注意有无腹胀、胃潴留等。
病情继观。
7月1日
今日查房，患者神志嗜睡，无发热。
因患者神志好转，今早予以试脱机，吸氧
下SPO2可维持97%左右，呼吸稍浅促，密切观察患者呼吸状况，加强护理，保持气道通畅，必要时呼吸机辅助呼吸。
病情密观。
患者存在输血指征，今日和家属沟通输注红细胞纠正贫血，家属签字拒绝输血以及拒绝使用白蛋白，告知其后果，家属表示理解。
7月2日
今日痰培养为金黄色葡萄球菌，褥疮分泌物培养结果为大肠埃希菌，对哌拉西林敏感，继续予以哌拉西林他唑巴坦应用。
痰培养为金黄色葡萄球菌感染，告知家属，家属签字拒绝使用自费比例较高的抗球菌药物（替考拉宁、利奈唑胺等），结合患者近期体温无波动，前期抗感染治疗有效，暂不予以调整。
患者昨日予以试脱机后，呼吸平稳，心率、血压平稳，精神状态较前改善，予以病危改病重。
余保持气道通畅，加强拍背，加强气道护理、营养支持等，病情继观。
7月3日
今日查房，患者神志嗜睡，无发热，消瘦貌，面罩吸氧下SPO2 100%患者已脱机2天，神志较前明显改善，气道分泌物减少，今日予以拔除口插管。
但因患者高龄，长期卧床，存在肺部感染，咳嗽咳痰能力减弱，随时可能出现痰堵需再次气管插管，告知家属，家属表示理解，要求拒绝再次插管并签字。
7月5日
患者现一般情况较差，家属要求出院，告知家属患者病情较重，出院风险较大，可因痰液堵塞气道等危及生命，建议进一步住院治疗，家属坚持出院，签署自动出院申请书。
今日予以办理出院。
6.讨论问题：
1.患者抗感染治疗方案选择哌拉西林他唑巴坦是否合理，有无不妥之处？
2.结合患者危重病情评价营养支持方案。
3.补钾治疗方案有无不妥之处？如何改进？。