细胞和组织的适应、损伤与修复(病理学)
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复
样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念：非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位：最常见于肝脏，其次是心脏和肾脏。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
（2014专升本）
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 （2013专升本） 31．股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩，主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 Ｂ.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念：细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降，又称水变性。
部位：好发于心、肝、肾等实质器官。
原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼：器官肿大，颜色变淡，切面煮肉样无光泽。
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性（degeneration）是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质，或其内原有正常物质的数量 异常增多，并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型：
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌，亦称虎斑心。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复整理讲课文档
细胞间通透性增加 细胞管腔形成
细胞增生
细胞移动和趋化
第六十九页，共80页。
②大血管的修复：如果较大的血管断裂 ，需施行端端缝合，然后其内皮细胞分裂 增生覆盖断裂处，但离断的肌层由结缔组 织增生来实现。
（3）肉眼观：坏死组织呈灰白或土黄色、质 实而干燥，边缘有暗红色充血出血带，与健康 组织有明显的分界。 （4）镜下：坏死细胞的微细结构消失，但仍可 见组织结构的轮廓
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第五十一页，共80页。
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干酪样坏死
（1）本质： 彻底的凝固性坏死
（2）结核病的特征性病变。 （3）肉眼观：坏死呈白色或微黄，质松软，细腻 ，似奶酪，因而得名
代偿性肥大
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三、 增 生 (hyperplasia)
（一） 概 念
器官或组织内实质细胞数目
增多，是细胞有丝分裂活跃
的结果。
第十五页，共80页。
（二） 分 类 1．生理性增生 青春期女性乳腺上皮和妊娠
期子宫平滑肌的增生(激素性增生)
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2．病理性增生
（1）激素性增生 乳腺的过度增生
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第四十一页，共80页。
3.细胞内玻璃样变性
（1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴
（2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体 （3）浆细胞胞浆内的Russell小体
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第3节 细胞死亡
第四十三页，共80页。
细胞死亡的概念
细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢 停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化
肿胀、蓝绿色、
湿性坏
动脉、静脉
病理学-2019中医分阶段-细胞、组织的适应、损伤和修复
细胞、组织的适应、损伤和修复如何学习？有的放矢的学习目的考试考点重点不是本科生学习矢教师讲解病理学特点学习方法轮转法考试大纲2017版中医执业医师分阶段考试实证研究第一阶段医学综合笔试大纲病理学总论-重点细胞、组织的适应、损伤和修复本章重点—概念、类型（举例）细胞和组织的适应概念适应是机体对持续性内外刺激做出的非损伤性应答反应。
>>类型1.萎缩2.肥大3.增生4.化生适应性改变---萎缩1.概念：发育正常的器官和组织，由于实质细胞的体积变小和数量减少而致其体积缩小。
2.分类>>生理性：生命过程的正常现象。
青春期后胸腺；绝经后卵巢、子宫、乳腺等。
>>病理性：·全身性萎缩：长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻及恶性肿瘤患者晚期的全身萎缩（恶病质）等情况。
全-营销恶·局部性萎缩：由于某些局部因素发生局部组织和器官的萎缩。
√营养不良性：如肾、脑动脉粥样硬化形成的斑块使血管腔变窄，引起肾、脑等器官萎缩；√去神经性：脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；√废用性：肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩；√压迫性：肾盂积水时长期压迫引起肾实质萎缩；√内分泌性：西蒙氏病（多种病因所致腺垂体激素分泌不足，继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能低下所呈现的临床征群）。
局-赢肾脑；神脊髓；废肢体；压肾盂；内西蒙。
3.病理变化体积—小重量—轻色泽—深心肌、肝细胞—脂褐素蛋白↓—功能适应性改变---肥大、增生和化生肥大>>概念：细胞、组织和器官体积的增大。
>>类型：>>1.生理性肥大>>①代偿性肥大：运动员的骨骼肌增生肥大>>②内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器官，引起肥大>>如哺乳期的乳腺腺泡上皮细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌细胞肥大等。
>>2、病理性肥大>>①代偿性肥大：高血压病引起的左心室肥大；一侧肾脏切除后，对侧肾脏的肥大等。
[病理学]组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复
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三、病理学的研究方法
（一）人体病理学的的诊断和研究方法
1、尸体剖验：病理和法医尸检。 （1）确定病理诊断，分析死亡原因 （2）发现新病种 （3）根据诊断，举行CPC，提高临床医疗
19世纪中叶 ，德国病理学家魏尔萧Rudolf Virchow应用光 学显微镜来研究病变细胞的形态变化，创立了细胞病理 学。
现代病理学：组织病理学 、超微病理学、分子病理学、免 疫病理学、遗传病理学
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五、病理学的学习方法
1、理论联系实际 2、基础联系临床 3、形态联系功能 4、局部联系整体
水平。
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2、活体组织检查：用钳取、切除等方法取活 体组织，进行肉眼和镜下观察。石蜡包埋 切片 ，HE染色 ；冰冻切片；免疫组化等。
3、细胞学检查 ：细胞涂片 脱落细胞 （粘膜、 分泌物、体液、穿刺物）肿瘤早期诊断。
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（二）实验病理学研究方法
1、动物实验：复制动物疾病模型。 2、组织培养与细胞培养 3、其他方法： 组织化学，免疫组织化学，超微结构，PCR，
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网络资源参考.
1.http://www （中国病理学网） 2./pathol
3.http://www.china 4.Web pathology (The internet Pathology
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（二）病理性：有多种类型：
1.营养不良性：全身性和局部性。 全身性：长期饥饿。局部性：脑动脉
病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握： 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉： 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点： • 萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞（简称骨化）
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 ， 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为： （1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化 （2）压迫性萎缩：尿路梗阻 （3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩
临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复
临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复[单选题]1.肉眼观察不能确定的坏死是A.凝固性坏死B.液化性坏死C.纤维素样坏死D.脂肪坏死E.干酪（江南博哥）样坏死正确答案：C参考解析：纤维素性样坏死（fibrinoidnecrosis）：曾称为纤维素样变性。
发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）和急进性高血压的特征性病变。
镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。
纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
掌握“不可逆性损伤”知识点。
[单选题]3.下列器官坏死，哪一种属于液化性坏死A.心脏B.肺脏C.肝脏D.脾脏E.脑正确答案：E参考解析：凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固，变为灰白色比较干燥坚实的凝固体，但组织的结构轮廓仍可保留一段时间。
常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。
液化性坏死：组织坏死后分解，液化而呈液体状，有时形成含有液体的腔。
如：脑软化，化脓菌感染，溶组织阿米巴原虫引起的“肝脓肿”。
掌握“不可逆性损伤”知识点。
[单选题]4.关于细胞凋亡，下列叙述中哪一项不正确A.凋亡见于许多生理和病理过程B.发生单个细胞死亡或小灶状细胞死亡C.凋亡不引起炎症反应D.可见凋亡小体形成E.凋亡是由酶解作用所致正确答案：E参考解析：E.凋亡是由酶解作用所致（此说法不正确，是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致）细胞凋亡是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀，由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。
细胞程序性死亡(programmedcelldeath,PCD)，PCD最初是1956年发育生物学中提出的概念，是个功能性概念，强调的是其分子生物学和生理功能，一般指生理性细胞死亡。
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第一节 细胞和组织的适应
CONTENTS
目
第二节 细胞和组织的损伤
录
第三节 损伤的修复
细胞是构成机体组织和器官的基本单位。正常细胞 的生命活动是在内、外环境的动态平衡过程中进行的。 细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种因子的刺激 作用而得以存活的过程，称为适应(adaptation)。 适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
二、肥大
由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大 (hypertrophy),有时肥大也可伴有细胞数量的增多。肥大可发生 于生理状态下和病理状态下。按其诱发原因，又分为代偿性肥大 和内分泌性肥大，如妊娠期子宫和哺乳期乳腺发生生理性肥大， 属于由激素引发的肥大，称为内分泌性肥大 (endocrinehypertrophy)。
对于增殖能力强的细胞(如不稳定细胞和稳定细胞)，当环境要 求其功能活动增强时则以细胞的数量增多为主，同时也可伴有细 胞体积增大；而永久性细胞主要是细胞体积增大而非细胞数量增 多。
四、化生
一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分 化成熟细胞类型的过程称为化生(metaplasia)。化生并非由一种 成熟的细胞直接转变成另一种成熟细胞，而可能与干细胞(如上皮 组织的贮备细胞、间叶组织的原始间叶细胞)调控分化的基因重新 编程(reprogramming)有关，属于细胞的转向分化(transd迁 ferentiation)。这种分化上的转向通常只发生于同源性细胞之间， 即上皮细胞之间或间叶细胞之间。
骨骼肌和心肌是不具分裂能力的永久性细胞，只能发生代偿性 肥大以适应其工作负荷的增加，如生理状态下，运动员的骨骼肌 肥大；病理状态下，高血压病人左心室排血阻力增加所致的左心 室心肌肥大(图2-2)。
细胞的肥大导致由其组成的组织和器官体积增大、重量增加和 功能增强，通常具有功能代偿意义，多属于代偿性肥大 (compensatoryhypertrophy):当代偿而肥大的器官超过其代 偿限度时便会失代偿(decompensation)，例如高血压病时肥大 心肌的失代偿引发左心衰竭。
(二)病理变化
1.肉眼观
萎缩的器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色加深或呈褐色。 当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地变韧。萎缩器官的包膜可 因结缔组织增生而稍增厚。心脏萎缩时体积缩小、重量减轻，其 表面冠状动脉因心脏缩小而弯曲如蛇行状(图2-2)。
图2-2：心脏肥大与萎缩
左：肥大心脏；中：正常心脏；右：萎缩心脏
(一)类型
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性 萎缩是生命过程中的正常现象，指有些组织和器官在 机体生长发育到一定阶段时逐渐出现的萎缩，如青春 期后的胸腺组织萎缩、更年期后的性器官萎缩等；病 理性萎缩是在病理状态下发生的，依其发生范围可分 为全身性和局部性萎缩两种。
1.全身性萎缩
是由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期 消化、吸收不良)，或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性 疾病及晚期恶性肿瘤)而引起的全身萎缩。这种萎缩常先累及脂肪 组织，其次为肌肉、脾、肝等器官，最后是心和脑。
第一节 细胞和组织的适应
一、萎缩
CONTENTS
目
二、肥大
录
三、增生
四、化生
一、萎缩
萎缩(atrophy)是指发育正常的实质细胞体积缩小导致 组织或器官的体积缩小。萎缩的器官常伴有细胞数量的减 少。当实质细胞萎缩时，常可继发间质结缔组织增生。萎 缩与发育不全(hypoplasia)、未发育(aplasia)不同，后 两者是指器官或组织未充分发育至正常大小，或处于根本 未发育的状态。细胞萎缩的机制可能是蛋白质合成减少而 分解增多，以适应其生存环境的变化。
2.局部性萎缩
是由于某些局部因素影响而发生的局部组织和器官的萎缩。常 见的有： ①动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营 养不良性萎缩； ②肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩； ③骨折后肢体长期固定而不活动所致的肌肉、骨骼废用性萎缩；
④脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩； ⑤由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌 性萎缩，如患西蒙病(Simmonddisease)时，由于垂体功能低下， 可引起靶器官如甲状腺、肾上腺及性腺等萎缩。
细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，则可 能引起损伤(injury),表现出代谢功能和形态结构的变 化。较轻的细胞损伤是可逆性的，严重的细胞损伤是 不可逆性的，最终引起细胞死亡。正常细胞、适应细 胞、可逆性损伤细胞和不可逆性损伤细胞之间可呈现 连续变化过程(图2-1)。
图2-1：正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和不可 逆性损伤细胞间关系模式图
2.光镜下
萎缩器官的实质细胞体积缩小或伴有细胞数目减少，可见间质 结缔组织增生。萎缩细胞胞质浓缩，胞质中见褐色颗粒，称脂褐 素(lipofuscin),在心肌细胞及肝细胞内多见，常位于胞核的两端 或周围。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有“褐 色萎缩”之称。
3.电镜下
萎缩细胞的细胞器如线粒体、内质网减少，但自噬泡增多。自 噬泡可将细胞器碎片进行消化，不能被消化的物质则形成残存小 体，即光镜下的脂褐素颗粒。 萎缩的器官功能大多下降。轻度病理性萎缩，去除病因后，萎 缩的细胞可恢复正常；如病因持续存在，萎缩的细胞最终可死亡 并逐渐消失，导致数目减少。
三、増生
器官或组织的实质细胞数目增多称为增生(hyperplasia)。细胞 增生可致组织、器官的体积增大。增生常与激素和生长因子的作 用有关，并随相关引发因素的去除而停止，这种适应性增生显然 不同于肿瘤性增生。但是过度增生的细胞有可能演变为肿瘤性增 生。
增生可分生理性和病理性两种：如女性青春期乳腺增生属生理 性增生；雌激素水平过高所致的子宫内膜和乳腺增生则属病理性 增生。 增生与肥大虽然是两种不同的病理过程，但其原因往往类同， 是发生增生还是肥大与组织本身的增殖特性(如不稳定细胞、稳定 细胞、永久性细胞)有关。