急性过敏性肺泡炎
过敏性肺炎的诊断
过敏性肺炎的诊断过敏性肺炎是一种由过敏反应引起的肺部炎症性疾病。
它通常由吸入细菌、病毒、真菌或化学物质等引起的过敏反应引起。
过敏性肺炎的早期诊断对于及时开始治疗至关重要。
本文将介绍过敏性肺炎的诊断方法和相关注意事项。
过敏性肺炎的诊断主要依靠临床表现和相关实验室检查。
患者通常会出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染的症状。
体检时，医生会注意患者是否有发热、肺部啰音和肺部充血等体征。
但这些临床表现并不具有特异性，因此需要进一步的实验室检查来确诊。
一种常用的诊断方法是胸部X射线检查。
在过敏性肺炎患者的胸部X射线片上，可以看到肺部广泛的间质性浸润，以及肺泡内出现的渗出物。
这些改变是诊断过敏性肺炎的重要依据。
此外，胸部CT扫描也可以提供更详细的影像信息，对于了解病变的范围和性质非常有帮助。
在实验室检查方面，肺功能测试是重要的诊断手段之一。
通过测量患者的肺活量、血氧饱和度和呼气流速等指标，可以评估肺部功能的损害程度。
特别是测量强直性肺活量和一秒钟用力呼气容积之比（FEV1/FVC），可以判断是否存在气道阻塞和肺功能损害。
过敏试验也是诊断过敏性肺炎的重要手段。
通过皮肤划痕试验或血清特异性IgE抗体检测，可以确定患者对某些过敏原的过敏反应。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、霉菌和动物皮屑等。
如果过敏试验阳性，结合患者的临床症状和影像学特征，可以确诊过敏性肺炎。
除了上述常规诊断方法外，有时还需要进行肺组织活检。
这是一种直接观察肺部组织病变的方法，可以确定病变的性质和炎症的严重程度。
但是，组织活检是一项创伤性检查，仅在必要时才会进行。
综上所述，过敏性肺炎的诊断是一个综合性的过程，需要根据临床表现、影像学检查和实验室检查等多个方面的结果进行综合评估。
对于可能患有过敏性肺炎的患者，及早明确诊断并开始相应的治疗非常重要。
医生应综合运用各种诊断手段，以提高诊断的准确性和可靠性，从而为患者提供最佳的治疗方案。
过敏性肺炎PPT课件
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
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过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。
反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。
过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。
临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心和呕吐。
肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。
脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。
亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。
在慢性者，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年，疾病可发展为呼吸衰竭。
病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。
过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。
诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。
亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
外源性过敏性肺泡炎(过敏性肺炎)
外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。
它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。
本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。
病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。
部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。
特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。
症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。
有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。
严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。
诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。
医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。
有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。
治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。
一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。
在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。
预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。
特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。
工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。
综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。
预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。
过敏性肺炎的诊断
临床肺科杂志２０１１年７月第１６卷第７期９８５・专家论坛・过敏性肺炎的诊断张德平过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病¨’２。
又称为外源性过敏性肺泡炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅ晒ｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和气道，故亦可认为是一种症状群。
一、ＨＰ的诊断标准ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学等综合确定¨ｏ。
对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。
但该标准对诊断要求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。
主要标准：１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。
次要标准：１．两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧血症。
假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。
最近还有学者提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８ｈ出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。
符合以上标准者，诊断准确率可达９８％Ｌ４，５Ｊ。
在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。
例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时才可能考虑本病。
内科学_各论_疾病：过敏性肺炎_课件模板
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原 的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。 各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异 性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民 肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农 民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实 验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临 床症
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诊断：
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺 炎
本病急性期应与 病毒性肺感染、支气 管哮喘、肺嗜酸性细 胞肺浸润、过敏性支 气管肺曲霉菌病、化 学制剂引起的肺水肿
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诊断：
此外还需与浸润 型肺结核、肺癌、病 毒性肺炎相鉴别。
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并发症： 过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并 发症
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病因：
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉 淀素经常存在于无症状的病人，而导致某 些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发 病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触 后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀 素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上 升者的症状并无好转
简介：
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的 非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、 细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机 物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反 应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
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急性外源性过敏性肺泡炎的临床与特征
全部病例 均见弥 漫性 肺部病变 ，主要表现有两 种 引起 细 支 气 管 腔 的 狭 窄 ，形 成 典 型 的 地 图 样 改 变 或 马 赛 克 样 灌 注 异 常 ，这 种 改 变 很 有特 点 ，和 支 。 ２ １ 弥漫性小叶 中心性 结节ｌ 例。结 节较淡 ，边界 模 气管 分 布 规 律 一 致 ｌ 急性 ＥＡＡ的 这 些 肺 内 肉芽 ． ０
糊 ，大小 较为 一致 ，直径 ＜５ ｍｍ，较 均 匀分布 于两 肿 的典 型病 变 ，是 活 动 性 病 变 、 可逆 ，经 大 剂量
肺。
激 素 治 疗 后 可 吸 收 ，本 组 病 例 全 部 经大 剂 量 激 素 综上所 述 ，急性Ｅ ＡＡ的肺 部症 状无特 异性 ，但
２ ２ 磨 砂玻 璃 样 密度影 ９ 。呈 大片 状磨 砂 玻 璃密 治疗 后 吸 收。 ． 例
６ ０ ６ ４ ．采集 ，２ Ｘ ｍｍ或５ ｍｍ重建层厚 ，并做ＭＰ 像显 性 肺 泡 炎 ，所 以 呈 明 显 的 小 叶 中心 性 分 布 ； 气腔 Ｒ 示病变 。 ２ 结果
类型 ：
实 变 影 呈 磨 玻 璃 密 度 改 变 ，其 病 理 基 础 是 肺 小 叶 间 质 的 细 胞 浸 润 和 肺 泡 壁 上 小 肉芽 肿 形 成 ，但 易
ａ ． ｐｅ ｓ ｎｓｔｖｉｙ ｐ ｕｍｏ ｔｓ：ｐａｔｅ ｎ １ Ｈｙ ｒ ｅ ｉｉ ｔ ｎｅ ｎｉｉ ｔｒ ｓ
ｏ ｉｈ ｒｓｌｔ ｎ Ｃ ［】 ｏ ｕ ｓ ｔ ｎ ｈｇ — ｅｏｕｉ Ｔ Ｊ． Ｃ ｍｐ ｔＡｓ ｓ． ｏ Ｊ ｉ
２０ ，７（０：７ － ７ ． ０ ３２ ９４ ） ５ ４ ８ ４ 【］ 王 勇 ，吉 金 钟 ，翟耀 杰 ，等 ． ３ 外源 性 过 敏性 肺 泡 炎 的ＨＲＣ Ｔ诊 断价 值【］实 用放 射 学 ， Ｊ． ２ ０ ，６９ ：６ — ６ ． ０ ０ １（）５０ ５ １ ［】 吴 茂 铸 ，应 琦 ． 源 性 过 敏 性 肺 泡 炎 的 高 ４ 外 分 辨 率 征 象 （ ２ 例 分 析 ）【 】 黑 龙 江 医 附 ４ Ｊ．
外源性变应性肺泡炎,外源性变应性肺泡炎的症状,外源性变应性肺泡炎治疗【专业知识】
外源性变应性肺泡炎,外源性变应性肺泡炎的症状,外源性变应性肺泡炎治疗【专业知识】疾病简介外源性变应性肺泡炎(extriic allergic alveolitis，EAA)，也称作过敏性肺炎(hypeeitivity pneumonitis，HP)，是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病，临床主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛，其基本的病理组织学改变是早期肺间质、肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润，其后常出现肉芽肿，晚期可发展为肺间质纤维化。
此病由Campbell 1932年首次报道。
疾病病因一、发病原因本病可由多种不同的抗原物质所引起，但其病理和临床有着相同或类似的表现。
已经证实有多种过敏源可引起本病，它们的来源不同，多数为职业性接触抗原而发病。
依接触抗原条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇工人肺、饲鸽者肺、化学工人肺等。
近年来，一些与家庭环境有关的EAA也陆续出现如湿化器肺、空调肺、夏季型肺炎等。
导致EAA的抗原大多来源于微生物(如放线菌、细菌、真菌等)、动物、植物、小分子化学物质以及某些药物等。
二、发病机制吸入的抗原物质是否导致EAA的发生取决于宿主和有机物的性质。
到目前为止，还没有一种免疫机制能解释所有的病理和临床表现。
1.宿主因素虽然到目前为止还没有找到什么样基因背景的人群容易患EAA，但可以肯定EAA的发生与宿主有密切关系。
研究发现，在一定工作环境下，总有一小部分工人会出现EAA症状，其发生率虽然与接触粉尘有关，但经常在5%～20%之间。
最近的一项问卷调查发现有8%的养鸽者会出现EAA症状，有7%的农场工人和15%的在污染的空调环境下工作的办公室职员会发生EAA，提示EAA 的发生有一定的基因背景。
EAA多发生在成人，儿童仅偶然发生。
过敏体质不是最重要的决定因素。
虽然有些研究提示某些HLA-Ⅱ型抗原如HLA-DR3、DR7和DQW3在一定人群与某些致病原密切相关，但至今还未得到证实。
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第一节急性型/亚急性型外源性过敏性肺泡炎
【概述】
急性型/亚急性型外源性过敏性肺泡炎的发生与患者吸人
外源性过敏性有机粉尘有密切关系。
迄今为止，已经查明能引起
本病的有机粉尘多达20余种。
可引起本病的主要抗原来源和沉淀反应物（抗原）见表17—1。
表1 7—1可引起EAA的抗原来源和沉淀反应物（抗原）
疾病名称抗原来源沉淀反应物（抗原）霉草尘肺（农民肺）发霉枯草凡尼微小多孢菌和普通嗜热性放线菌
甘蔗渣肺发霉加热的甘蔗渣糖嗜热性放线菌
磨菇培植工人肺磨菇堆肥凡尼微小多孢菌和普通嗜热性放线菌剥枫树皮工人肺发霉枫树皮树皮假黑粉菌
麦芽工人肺发霉大麦、麦芽棒形曲菌
鸟类饲养者肺鸽、鹦鹉、鸡排泄物清蛋白或排泄物
垂体粉工人肺异种垂体粉末清蛋白、垂体抗原（牛、猪）小麦象鼻虫病污染的小麦粉谷仓象鼻虫
红杉病发霉的红木锯末锤束霉困属金黄担子困芽
制酪工人肺发霉的干酪青霉困类
软木尘肺发霉橡皮木软木碎末发霉软木碎末（抗原未明）
咖啡工人肺咖啡豆咖啡豆粉尘
湿化器和空调器肺湿化器和空调系统水污染嗜热性放线菌
修整皮毛工人肺动物皮毛动物皮毛粉尘
纸浆工人肺发霉木屑细极链格抱子本病的确切发病机制尚未明了，但现有资料提示本病是一种
由有机粉尘作引起的山型变态反应及W型变态反应。
肺泡炎和小
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气道炎症伴有类似结节病样的非干酪性肉芽肿为其主要病理改变。
【临床表现】
l ．吸入有机(多数为植物性) 粉尘后出现发热、咳嗽和呼吸困难等症状。
(1)急性型：吸人有机粉尘后4〜8小时，患者出现全身倦怠、
畏寒、发热、干咳和呼吸困难等症状。
体格检查时两肺可闻及捻发音，严重者出现发绀。
脱离有关粉尘后12 小时，大多数患者的上述症状开始减轻、消失。
少数患者的症状可持续一周以上。
(2)亚急性型：一般由急性型迁延而成。
咳嗽和呼吸困难等症状可持续数日至数周。
部分患者出现发绀。
主要原因是患者未能脱离吸人性有机粉尘环境。
2．多数病例血清中有特异性抗原的沉淀抗体。
【诊断要点】
1 ．有吸入有机粉尘的病史。
2．症状和体征吸人有机粉尘后数小时至数周内出现全身倦
怠、恶寒、发热、干咳和呼吸困难等症状，两肺可闻及捻发音或伴有发绀。
3．胸部影像学两肺野呈磨玻璃样改变及微细颗粒状阴影、弥漫性网织或小结节影。
4．肺功能检查以弥散功能障碍为主，合并限制性通气功能障
碍。
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5．免疫学检查血清中可检出抗原特异性沉淀抗体，多数病例在皮内注射抗原后15 分钟左右出现皮肤丘疹、红晕等速发型变态反应，部分病例在皮肤试验后6〜8小时局部出现发红和硬结
（ Arthus 反应）。
6．支气管肺泡灌洗BALF 中细胞总数和抑制性T 淋巴细胞明显增加，CD4+/CD8+比值常小于1。
7．必要时可慎重进行吸人激发试验。
8．肺活组织检查可提高确诊率。
9．其他如外周血中性粒细胞和淋巴细胞升高、血沉加速、
C 反应蛋白和类风湿因子阳性等也支持本病的诊断。
【鉴别诊断】
本病主要与支气管哮喘进行鉴别。
后者以喘息为主，多在吸
入抗原后即刻发病，无发热，两肺可闻及哮鸣音，血清IgE 升高，胸部X 线呈过度充气征象。
【治疗方案及原则】
1 ．尽快使病人脱离致病环境和致病原。
2．卧床休息，对症治
疗（镇咳、平喘等）。
3．呼吸困难、发绀者经鼻导管吸氧。
4．酌情应用抗生素，预防继发感染。
5．症状明显伴有肺功能损害的病人可应用糖皮质激素治疗。
常用泼尼松口服，每日剂量20〜60mg，2〜 4 周后逐渐减量以至停药。
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（殷凯生）。