过敏性肺泡炎
外源性过敏性肺泡炎的临床分析
外源性过敏性肺泡炎的临床分析发表时间：2012-09-13T15:52:14.607Z 来源：《医药前沿》2012年第6期供稿作者：谭小霞[导读] 本文通过对患者的临床调查探讨了外源性过敏性肺泡炎病因、临床特征及治疗手段。
谭小霞（山东省临沂经济技术开发区人民医院 276023）【摘要】外源性过敏性肺泡炎(E A A)，也称为过敏性肺炎(HP)，是由于反复的吸入含有某些抗原性质的有机粉尘引起的免疫介导的弥漫性肺间质疾病，发病的的原因主要是长期暴露在抗原环境，主要的病变位置在肺泡、肺泡间隔、血管和终末细支气管，还会牵连到两肺远端的细支气管、肺泡及肺间质[1]。
临床检测患者的身体症状会发现其免疫系统较低。
近些年它的发病率有上升趋势，临床诊断较为困难。
因此本文通过对患者的临床调查探讨了外源性过敏性肺泡炎病因、临床特征及治疗手段。
【关键词】肺泡炎外源性变应性限制性通气功能障碍以下是本院于2010年收治的28例外源性过敏性肺泡炎患者的临床特征、影像学改变、肺功能及免疫学进行检查。
1 资料及方法1.1一般资料本组患者共28例，临床检查均患有外源性过敏性肺泡炎，男26例，女2例，年龄21～59岁，均为工程施工人员，工作主要内容是清除生活垃圾，具体过敏原不清，主要原因是职业环境接触。
本组患者无其他病史，无药物过敏史。
1.2方法分析28例患者临床表现、实验室检查、影像学检查、治疗、预后等特点。
2 结果患者均有发热症状出现，入院时测温最高温度为39.0℃，最低37.8℃。
除该症状外，26例患者出现咳嗽、咳痰；有18例患者呼吸不畅；2例患者出现紫绀现象；10例患者发生肺部啰音。
实验室检查发现有22例患者的外周血白细胞增多；4例患者免疫球蛋白G升高；4例患者免疫球蛋白M升高；26例患者红细胞沉降率、C-反应蛋白升高；2例抗核抗体阳性；8例血气分析异常，其中2例发生呼吸性酸中毒，8例患者限制性通气功能障碍。
X线胸片及高分辨率CT扫描(H R C T)[2]有24例患者双肺见弥漫性小叶中心性小结节影、斑片状磨玻璃影，其中2例伴有局限性的肺气肿，4例左上肺野出现网格状条索影。
外源性过敏性肺泡炎154例病因分析
主国塞崩医型：Q!!生!月筮!!鲞筮i翅￡塾!堕!笠』!坠堡!!堕!!!!垡塑!丛盟i堕些丛坚：!Q!!：!!!：i!：丛!：i积液最常见的疾病是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、胃癌、结肠癌、恶性淋巴瘤等‘31。
恶性胸腔积液治疗的目的主要是缓解症状，延长生命，提高生活质量。
4o。
恶性胸腔积液的治疗方法是反复胸穿、向胸腔内注入化疗药或硬化剂，这费时费力，给患者带来的痛苦大，出现气胸等并发症的几率高，且反复操作创伤大，年老体弱者不能耐受，而且抽液不彻底，影响药物疗效。
5J。
本组采用胸膜腔置人中心静脉导管行持续性胸腔闭式引流术，具有以下优点：一是操作简单，经皮穿刺无需切口，术后不影响患者睡眠及日常活动；二是一次将胸腔积液基本排尽，有利于胸膜的充分接触与均匀粘连，也有利于提高局部药物浓度；三是开闭方便，放液速度、置管深度可以调节，对分隔积液患者有利于多次药物治疗’6J。
腔内给药治疗恶性胸腔积液有明显的药代动力学优势，除能直接作用于胸膜外，还能通过胸膜的吸收，进入体循环，随血液再次经达瘤细胞，从而对肿瘤产生双路治疗作用，达到控制积液的目的…。
本组所用的白介素一Ⅱ是一种淋巴因子，对A—N K细胞有扩增作用¨o，具有抗肿瘤和增强机体免疫功能等作用，因此应用到恶性胸腔积液的治疗中，具有较好效果。
本组研究显示：引流组有效率81．6％(与其他报道一致。
9o)，常规组有效率48．5％，两组相比差异有统计学意义(P<0．01)，且不良反应上引流组比常规组少，所以中心静脉导管置管引流优于传统的胸腔穿刺抽液，因此对恶性胸腔积6l液，采用中心静脉留置引流胸水，方便、有效，值得推广。
参考文献[1]彭朝华，徐俊，李云华．中心静脉导管引流和常规胸腔穿刺控制恶性胸腔积液的比较[J]．实用临床医学，2007，8(9)：31．[2]胥彬．抗癌药物与肿瘤反复进展[M]．北京：北京科学技术出版社，2001：73-76．[3]S ah n SA．M al i gnacy m et a st a t i c t o t h e pl eur a[J]．C l i n C hes t M ed，1998，19(2)：351-361．[4]汤钊猷．现代肿瘤学[M]．2版．上海：上海医科大学出版社，2000：569-571．[5]丁绍伟，王晓峰，朱鹏飞．经皮胸膜腔内置管化疗治疗恶性胸腔积液[J]．肿瘤研究及临床，2002，14(6)：392-393．[6]马强，张磊，李华．毕西巴尼和白介素一Ⅱ治疗恶性胸腔积液和腹水的l临床研究[J]．肿瘤防治杂志，2004，11(1)：91-92．[7]刘传勇，孙玉萍，赵建强．胸腔埋置中心静脉导管治疗恶性胸腔积液38例临床分析[J]．肿瘤基础与临床，2007，20(4)：356-357．[8]王玉华，王贺元，张彦，等．A—N K细胞培养和活化方法的改进[J]．中国免疫学杂志，2005，21(6)：431-．434．[9]杨燕霞，樊圣，王军，等．胸腹腔留置中心静脉导管引流恶性积液I临床观察[J]．重力基础与临床，2008，21(1)：57-58．(收稿日期：2009—11—20)(本文编辑：傅利霞)外源性过敏性肺泡炎154例病因分析邓云李振华【摘要】目的了解目前外源性过敏性肺泡炎的病因结构，提高临床医师对外源性过敏性肺泡炎(E A A)病因结构的认识，并为E A A的诊断和治疗提供帮助。
过敏性肺炎PPT课件
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
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1
过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
急性过敏性肺泡炎
精品资料推荐第一节急性型/亚急性型外源性过敏性肺泡炎【概述】急性型/亚急性型外源性过敏性肺泡炎的发生与患者吸人外源性过敏性有机粉尘有密切关系。
迄今为止，已经查明能引起本病的有机粉尘多达20余种。
可引起本病的主要抗原来源和沉淀反应物（抗原）见表17—1。
表1 7—1可引起EAA的抗原来源和沉淀反应物（抗原）疾病名称抗原来源沉淀反应物（抗原）霉草尘肺（农民肺）发霉枯草凡尼微小多孢菌和普通嗜热性放线菌甘蔗渣肺发霉加热的甘蔗渣糖嗜热性放线菌磨菇培植工人肺磨菇堆肥凡尼微小多孢菌和普通嗜热性放线菌剥枫树皮工人肺发霉枫树皮树皮假黑粉菌麦芽工人肺发霉大麦、麦芽棒形曲菌鸟类饲养者肺鸽、鹦鹉、鸡排泄物清蛋白或排泄物垂体粉工人肺异种垂体粉末清蛋白、垂体抗原（牛、猪）小麦象鼻虫病污染的小麦粉谷仓象鼻虫红杉病发霉的红木锯末锤束霉困属金黄担子困芽制酪工人肺发霉的干酪青霉困类软木尘肺发霉橡皮木软木碎末发霉软木碎末（抗原未明）咖啡工人肺咖啡豆咖啡豆粉尘湿化器和空调器肺湿化器和空调系统水污染嗜热性放线菌修整皮毛工人肺动物皮毛动物皮毛粉尘纸浆工人肺发霉木屑细极链格抱子本病的确切发病机制尚未明了，但现有资料提示本病是一种由有机粉尘作引起的山型变态反应及W型变态反应。
肺泡炎和小精品资料推荐气道炎症伴有类似结节病样的非干酪性肉芽肿为其主要病理改变。
【临床表现】l ．吸入有机(多数为植物性) 粉尘后出现发热、咳嗽和呼吸困难等症状。
(1)急性型：吸人有机粉尘后4〜8小时，患者出现全身倦怠、畏寒、发热、干咳和呼吸困难等症状。
体格检查时两肺可闻及捻发音，严重者出现发绀。
脱离有关粉尘后12 小时，大多数患者的上述症状开始减轻、消失。
少数患者的症状可持续一周以上。
(2)亚急性型：一般由急性型迁延而成。
咳嗽和呼吸困难等症状可持续数日至数周。
部分患者出现发绀。
主要原因是患者未能脱离吸人性有机粉尘环境。
2．多数病例血清中有特异性抗原的沉淀抗体。
【诊断要点】1 ．有吸入有机粉尘的病史。
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。
反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。
过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。
临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心和呕吐。
肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。
脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。
亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。
在慢性者，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年，疾病可发展为呼吸衰竭。
病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。
过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。
诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。
亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
慢性过敏性肺泡炎误诊为特发性间质性肺炎二例
外源性过敏性肺泡炎(过敏性肺炎)
外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。
它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。
本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。
病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。
部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。
特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。
症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。
有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。
严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。
诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。
医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。
有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。
治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。
一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。
在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。
预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。
特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。
工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。
综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。
预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。
过敏性肺炎的诊断
临床肺科杂志２０１１年７月第１６卷第７期９８５・专家论坛・过敏性肺炎的诊断张德平过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病¨’２。
又称为外源性过敏性肺泡炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅ晒ｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和气道，故亦可认为是一种症状群。
一、ＨＰ的诊断标准ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学等综合确定¨ｏ。
对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。
但该标准对诊断要求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。
主要标准：１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。
次要标准：１．两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧血症。
假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。
最近还有学者提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８ｈ出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。
符合以上标准者，诊断准确率可达９８％Ｌ４，５Ｊ。
在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。
例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时才可能考虑本病。
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2020/5/13
肺组织病理
淋巴细胞性间质性炎症 细胞型细支气管炎 肺间质非坏死性肉芽肿
2020/5/13
急性EAA
肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症， 免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积， 在尸检病例中常见弥漫性肺损伤。
2020/5/13
亚急性EAA
肺间质炎症细胞浸润
2皮样肉芽肿:炎症细胞 多核巨细胞、上皮样组 织细胞形成的松散结节
2020/5/13
亚急性EAA
富于细胞性细支气管炎 气管壁大量淋巴、浆细 胞浸润
2020/5/13
机化性肺炎改变
2020/5/13
慢性EAA
肺泡隔炎症或纤维性增宽， 显示NSIP改变
2020/5/13
小叶中心性间质 纤维化，细支气 管及呼吸性细支 气管周围纤维组 织和平滑肌组织 增生，伴少量细 胞浸润
Richerson等标准 Schuyler等标准
2020/5/13
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
次要 标准
1、两侧肺基底部 啰音。 2、DLCO减少。 3、休息或运动时 动脉低氧血症
2020/5/13
鉴别诊断
支气管哮喘 尘肺 肺结核 嗜酸性细胞肺炎
2020/5/13
病例1
患者苏某某，男，62岁 主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月 既往有高血压病、脑梗病史 个人长期接触野生动物史，嗜酒，每天1.5KG白酒。 查体两下肺可闻中小湿性啰音。 肺功能：轻度限制性肺通气功能障碍 肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细胞
(2)肺功能限制性通气功能障碍及肺弥散功能障碍 (3)血沉快，白细胞总数和嗜酸性、中性粒细胞增多，
高γ-球蛋白血症RA试验阳性。 (4)对于特异性抗原沉降，抗体阳性。 (5)吸入特异性抗原后，临床症状及检查阳性结果再
现。 (6)病理组织学所见为非干酪样肉芽肿或间质性肺炎
2020/5/13
2020/5/13
临床症状、体征
(1)咳嗽。 (2)呼吸困难。 (3)捻发音，小水泡性湿性啰音。 (4)发热。
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临床分型
急性发病 通常是由于单次大量接触某种抗原所致， 炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型肺炎， 当患者脱离致病抗原后病情可得到缓解。
亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗原所致， 临床表现如咳嗽、发热、盗汗及体重减轻，表现 为一种消耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原 并避免再次接触，患者病情也能得到很好缓解。
慢性发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结构 的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原后 可以避免进一步的肺损伤，但临床症状只能得到 部分改善。
2020/5/13
临床检查
(1)胸部X线检查呈弥漫性、播散粟粒阴影。HRCT 可表现为磨玻璃影和微小结节影。疾病晚期可表 现为双肺上叶的间质纤维化、肺气肿、磨玻璃影， 有时出现蜂窝肺改变。
诊断
临床表现
支气管肺泡灌 洗淋巴计数
2020/5/13
胸片或胸CT、 肺功能、血清
沉淀抗体
流行病学
(1)与有机粉尘抗原接触。 (2)与抗原接触4～12h后发现临床症状。 (3)在同一环境中可见其他发病者。
2020/5/13
2020/5/13
发病机制
变态反应 Ⅲ型和Ⅳ型变态反应
2020/5/13
外源性过敏性肺泡炎
n广西人民医院呼吸内科 n韦彩周
定义
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolilis, EAA)吸入周围环境中的有机粉尘所引起的一种过 敏性肺泡炎.
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis ,HP)
组织病理学
抗原性有机 粉尘接触史
2020/5/13
可见 成UIP
2020/5/13
部分区域蜂窝改变， 成纤维细胞灶，形 改变
诊断标准
(1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免疫学不明
确或临床及免疫学符合，病理学不符合。 (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到支持。
2020/5/13
诊断标准
70%，中性粒细胞10%。 胸CT：间质性肺炎
2020/5/13
病例2
患者兰某，女，44岁； 咳嗽、气喘5月 个人史：农民，从事农活，无外地长期居住史。 查体两下肺可闻细湿啰音。 胸CT：间质性肺炎 肺泡灌洗液：淋巴细胞29%，巨噬细胞44%，PAS染
色：颗粒状无定形物及少量巨噬细胞内（+） TBLB病理：形态学符合EAA
2020/5/13
治疗
首先应明确致病病原并防止患者进一步的接触。 肾上腺皮质激素来治疗，以促进病情恢复，但没有
证据显示肾上腺皮质激素可以影响疾病的预后。 通常应用泼尼松治疗，用法为30～40mg/d 2～4周， 然后在6～8周内逐渐减量直至完全停药。对于慢 性的患者，肾上腺皮质激素使用的疗程更长一些， 然后使用最低有效剂量长期服用，从而使患者的 临床症状稳定，肺功能和影像学的改变得到改善。