晚期大肠癌靶向治疗新进展ppt课件
COIN研究的结论
• >80% 患者检测了KRAS, NRAS 和BRAF
– 43% KRAS 突变; 4% NRAS 突变; 8% BRAF突变
• 奥沙利铂化疗基础上加用西妥昔:
– 所有人群
• 增加了非血液学毒性 • OS 或 PFS
– KRAS野生型患者
• 增加了非血液学毒性 • OS无变化 (最初终点) , PFS无变化 • 增加了有效率
21.7 49 8.3
0.63 HR: 1.07 (0.81-1.32)
0.51
OR: 0.89
0.51 OR: 1.23 (0.66- 2.32)
J. Tabernero, et al. ASCO 2010 (abstract no.3501)
无进展生存时间
Patients at risk
Follow-up median (range), months
目的：西妥C昔O联IN合q奥u沙es利ti铂on为1基础的化疗
能否改善总生存？
• 主要终点：总生存时间 – KRAS： 12,13 和 61 位点无突变的患者
• 次要终点 – KRAS 突变以及其他所有患者的总生存 – 无进展生存 – 有效率 – 生活质量 – 健康经济评估
KRAS 野生型患者的OS (最初分析)和PFS
1.00
0.75
0.50
Survival
0.25
Arm A (OxFp) Arm B (OxFp + cetux)
0.00
0
6
12
18
24
30
36
42
Time (months)
N patients at risk:
A 367 316 250 154
83
44
19
1
B 362 306 238 149
80
42
17
3
Arm A (OxFp) Arm B (OxFp + cetux)
0
6
12
18
24
30
36
42
Time (months)
367 245
92
41
18
11
6
1
361 249 103
42
22
9
6
0
无疾病进展:KRAS, NRAS, BRAF突变
1.00
0.75
野生型
Median PFS: mo 2-year PFS rates
Arm A 8.8 10.2%
Arm B 9.2 10.8%
Diff. +0.43 +0.55%
HR = 0.922 95% CI = (0.80, 1.07)0.36
Arm A (OxFp) Arm B (OxFp + cetux)
突变型
Median PFS: mo 2-year PFS rates
西妥昔单抗联合奥沙利铂为基础的化疗 治疗晚期大肠癌
Maughan TS, Adams RA, Smith C, Seymour M, Wilson R, Meade A, Fisher D, Madi A, Cheadle J, Kaplan R
on behalf of the MRC COIN Trial Investigators
无进展生存
Median PFS: mo 2-year survival rates
Arm A 8.6
8.83%
Arm B 8.6
9.55%
Diff. +0.07 +0.72%
HR point estimate = 0.959 95% CI = (0.84, 1.09) Χ2 = 0.27; p = 0.60
NCRI Colorectal Clinical Studies Group
试验设计
既往未曾治疗的 随机 mCRC (n= 1630)
XELOX 或 FOLFOX
XELOX 或 FOLFOX +
西妥昔单抗
66% XELOX; 34% FOLFOX
入组1630位患者，1316位患者进行KRAS检测， 729位KRAS野生型
15%
17%
12%
B组 n 281 20% 534 26%
381 30%
153 16%
P-值
B比A
vs OxMdG, B组
P=0.005 P<0.001
P=0.030
P<0.001 P=0.25
P=0.002 P=0.41
因为消化道的毒性，B 组的卡培他滨剂量从 1000降低到 850 mg/m2 。
ASCO精选 （2010)
复旦大学附属 肿瘤医院
李进
晚期大肠癌靶向治疗新进展
1. MACRO:贝伐珠单抗维持治疗一线治疗晚期 大肠癌
2. COIN:西妥昔单抗联合奥沙利铂为基础的化疗 治疗晚期大肠癌
MACRO研究 XELOX 联合贝伐珠单抗后继续化疗与贝伐 珠单抗维持治疗的随机对照III 期临床研究
PFS:三个临床研究的比较
KRAS 基因野生型患者
Hazard ratio (95% CI)
滴注 5-FU
CRYSTAL (n=666) OPUS (n=179)
COIN OxMdG (n=244)
0.70 (0.56–0.87) 0.57 (0.38–0.86) 0.77 (0.59–1.01)
0.25
0.00
0
6
12
18
24
30
36
42
0
6
12
18
24
30
36
42
Time (months)
Time (months)
No at risk
Arm A 289 200
75
35
18
11
6
1
340
204
61
24
7
2
1
0
Arm B 292 220
94
37
19
8
5
0
366
200
59
21
8
4
2
0
N randomised Overall Response Rate at 12 weeks Odds ratio (B vs A)
J. Tabernero, et al. ASCO 2010 (abstract no.3501)
研究目的
通过贝伐珠的维持治疗，降低化疗 毒性，同时保持同样的治疗效果。
确认的有效率 (RECIST)
Patients %
Odds ratio (95% CI) = 0.89 (0.62-1.27)
46 %
21.1 (0-40)
20.4 (0-38)
总生存时间
Patients at risk
Follow-up median (range), months
21.1 (0-40)
20.4 (0-38)
MACRO 研究：安全性
不良事件, % ¾ 级腹泻 手足综合症 神经毒性
A组 (n=239)
11
12
24
J. Tabernero E. Aranda, A. Gomez, B. Massutí, J. Sastre, A. Abad, M. Valladares, F. Rivera, MªJ. Safont, E. Diaz-Rubio
On behalf of the Spanish Cooperative Group for the Treatment of Digestive Tumors (TTD)
0.50
0.25
0.25
0.00
0.00
0
6
12 18 24 30 36 42 48
0
6
12 18 24 30 36 42 48
时间 (月)
时间 (月)
生存估计
消化道毒性的增加导致了 卡培他滨的减量
所有患者报告的三级以上的腹泻
OxMdG Xelox: 所有患者
减量前 减量后
A组 n
279
11%
536
1.00 0.81
(0.80, (0.62,
11..2066))P=0.222
0.73 1.07
(0.55, (0.86,
01..9373))P=0.036
1.02 0.72
(0.82, (0.53,
10..2968))P=0.103
0.88 1.05
(0.72, (0.75,
11..4068P))=0.411
COIN研究的结论（2）
• 亚组分析发现，西妥昔联合奥沙利铂在下列情 况对患者有益：
– KRAS 野生型, – 较少的转移病灶 (0/1 个转移病灶), – 静脉持续滴注5-FU
• KRAS, BRAF 和 NRAS 的突变是独立于西妥 昔单抗的预后因素。
谢 谢！
OR=1.44 P=0.015
OR=0.97 P=0.877
51% 53% OR=1.08 P=0.428
57% 64% OR=1.35 P=0.049
46% 43% OR=0.88 P=0.449
预设的亚组分析（野生型患者的PFS）
亚组
数量
所有患者
581
性别 年龄
男
408
女
173
<=65岁 338 >65岁 243
转移病灶 0/1
230
2+
351
治疗方案 Xelox
391
OxMdG 190
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大肠癌的治疗进展PPT课件
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38
TME手术适应证
➢ 直肠中下段癌 ➢ TNM分期T1-3期 ➢ 癌肿未侵出脏层筋膜 ➢ 大多数适合低位前切除的直肠癌病人
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39
TME手术原则
➢ 直视下在骶前间隙中进行锐性分离 ➢ 保持盆筋膜脏层的完整无破损 ➢ 肿瘤远端直肠系膜的切除不得少于5cm
➢ 凡不能到达上述要求者，均不能称做直肠系 膜全切除术
➢ 20世纪90年代末，我国引入TME
➢ 二十多年来，TME已逐渐被外科医师所接受，在欧 洲的有些国家已被认为是中低位直肠癌的外科治 疗的重要标准
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36
TME理论基础 ➢TME的理论是建立在盆腔脏层和壁层之间
有一个外科平面
➢这一平面为外科完整切除设定了切除范 围
➢癌的浸润通常局限于此范围内
级a
高分化
1
描述性分级 低级别
50%-95%腺管形成 中分化
2
低级别
0-49%腺管形成 低分化
3
高级别
高水平微卫星不稳定 不等
不等
低级别
性b
注：a, 未分化癌(4级) 这一类别指无腺管形成、粘液产生、
神经内分泌、鳞状或肉瘤样分化；b，MSI-H。
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32
法治 疗 方
手术治疗 化疗和放疗
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29
注：
➢ 1.cTNM是临床分期，pTNM是病理分期；前缀y用于接受 新辅助（术前）治疗后的肿瘤分期（如ypTNM），病理
学完全缓解的患者分期为ypT0N0cM0，可能类似于0期或1 期。前缀r用于经治疗获得一段无瘤间期后复发的患者
（rTNM）。
靶向治疗PPT课件
*抑制细胞凋亡 *促进细胞增殖 *促进细胞的低分 化 *促进血管生成 *促进细胞的转移 和侵袭
Baselga. Eur J Cancer 2001: 37 Suppl 4:S16-S22.
EGFR 单克隆抗体的作用机制
EGFR单克隆抗体 与EGFR胞外部分 结合，竞争性抑制 配体（EGF、 TGF- ）与EGFR 的结合，从而阻断 下游的信号传导。
单抗(mab)的研制与应用大大促进
了靶向药物发展,目前研制的抗肿瘤 靶向药物大多数均属单抗(包括相应
的基因工程抗体) 制品或以单抗为靶
向载体的免疫偶联物。
1975年，在剑桥大学工作的 Ceasar Milstein和Georges Kohler设计了单克隆抗体的实验室
制造技术，并于1982年由此荣膺
诺贝尔奖。
早期研究不够理想
单抗不够理想 — HAMA（人抗鼠单抗）效应
鼠源性单抗 人鼠嵌合单抗 人源性单抗 人单抗
目前常见应用于临床的靶 向治疗药物如下：
1.
小分子EGFR酪氨酸激酶抑
制剂
易瑞沙(Gefitinib, Iressa,吉非替尼) 埃罗替尼( Erlotinib, Tarceva) 被用于治疗晚期非小细胞肺癌。
肝转移灶切除 －背景
约
35% 的 CRC 患者在初诊时就发现存在转移病灶
超过80％的患者的肝转移灶最初不能切除 5
年生存率：转移灶不能切除者为 2%，转移灶能切除 者为 30%
目前的化疗可使15%
左右的患者得到肝转移的切除 这部分患者可获得显著的生存获益:
5年生存率为 30% 10年生存率为 20%
抗体依赖细胞介导细胞毒作用 (ADCC)
大肠癌的治疗进展ppt课件
一. 外科手术治疗
1、外科手术原则
在没有消化道梗阻的患者中，常规肠道准备包括饮食控 制、机械性肠道清洁与应用抗生素。清洁的大肠有利于手 术操作及降低手术的感染率。预防性使用抗生素对大肠埃 希菌及厌氧菌是有效的。右半结肠、横结肠切除术 ,患者 一般采用平卧位，对于左半结肠、乙状结肠及直肠病变的 手术，采用截石位便于吻合器自肛门进入肠道进行吻合。
4、姑息性手术
对于没有根治可能的恶性肿瘤肠梗阻患者通常采取肠造 口术的姑息性手术，但文献报道，支架手术可能乐于被患 者接受。Tilney等对10份研究报道进行了荟萃分析，表明 支架手术和开放手术相比，平均住院时间更短、病死率更 低、并发症更少，显示出支架术在任何指标上都明显先进 于开放造口术。
5、腹腔镜手术
在任何大肠癌手术中，一定要仔细探查，确定肿瘤 可以切除才可以开始实施相应的手术。在根治性切除 术中 , 肿瘤两端要保证一定范围的切除。肠系膜血管 要高位结扎。肠系膜切除的范围要依赖于血管的走行， 并不是仅依赖于肿瘤细胞的淋巴转移途径。另一个重 要的方面是高超的手术技巧可以降低肿瘤的局部复发 率。它包括无接触技术、直肠癌前切除术中的高位血 管结扎、避免术中肿瘤细胞的腹腔种植、大体标本的 锐性分离，切除足够的范围及清扫淋巴组织，这些有 利于降低肿瘤的复发。所以，外科医师精湛的手术技 巧比在术后加强化疗更重要。
二.辅助治疗
1、化学治疗
全身辅助化疗的目的是通过消灭高危复发患者体内的微 小转移病变，增加治愈机会，最终改变大肠癌的自然病程。 近几年大量文献报道新辅助化疗（即术前化疗）可使肿瘤 降期，提高手术切除率。Ⅰ期结、直肠癌的术后辅助化疗 是不必要的，Ⅱ期患者的辅助治疗存在争论，推荐在Ⅲ、 Ⅳ期大肠癌病人中应用辅助化疗、新辅助化疗。 FOLFOX6方案及XELOX方案是现阶段的一线联合化疗方 案。
ASCO晚期肠癌进展PPT课件
化疗组 靶向治疗组
过去20年间，随着新药 问世以及治疗策略的多 样化，晚期不可切除晚 期结直肠癌的中位生存 期为约30个月13
1. Saltz LB, et al. N Engl J Med 2000; 343:905-914. 2. Douillard JY, et al. Lancet 2000; 355:1041-1047. 3. Goldberg RM, et al. J Clin Oncol 2004; 22:23-30. 4. Hurwitz H, et al. N Engl J Med 2004; 350:2335-2342. 5. Falcone A, et al. J Clin Oncol 2007; 25:1670-1676. 6. Saltz LB, et al. J Clin Oncol 2008; 26:2013-2019. 7. Bokemeyer C, et al. Ann Oncol 2011; 22:1535-1546. 8. Van Cutsem E, et al. J Clin Oncol 2011; 29:2011-2019. 9. Douillard JY, et al. 2011 ASCO Abstract 3510. 10. Heinemann V, et al. 2013 ASCO Abstract LBA3506. 11. Falcone A, et al. 2013 ASCO Abstract 3505. 12. Venook A, et al. 2014 ASCO Abstract LBA3. 13. Aprile G, et al. World J Gastroenterol 2013; 19(46):84748488. *KRAS野生型肿瘤；注：此图中的数据比较并非来自头对头 的临床研究.
肿瘤靶向治疗最新优质PPT课件
1. 与依立替康合用治疗其他化疗失败的晚期大肠癌，
2.
肿瘤缓解率 22.9%，肿瘤进展延迟 4.1个月。
2. 依立替康已治疗失败，可单独使用，
3.
肿瘤反应率 10.8%，肿瘤进展延迟 1.5个月。
4.
? 副作用： 过敏反应、呼肿吸瘤靶困向治难疗 、低血压。
15
抗HER-2的单抗
（ Herceptin ）
(Mebthera)
? 作用机制：激活补体介导的溶解及参与抗体依赖细胞 介导的细胞毒作用，有效杀灭CD20阳性的
B淋巴瘤细胞；增加化疗药物，如CDDP、
VP-16的细胞毒作用并诱导凋亡。 ? 临床疗效：适用难治/复发的滤泡型B细胞NHL，弥漫
性大B细胞型NHL。
单药治疗37例多次化疗后复发的CD20阳性滤泡型B细
PDGF-R
胞癌
病情稳定超过3 个月；
TTP 8.3 个月
Rituximab Thalidomide
CD20 VEGF
CHOP 化疗
失败的套细 胞淋巴瘤
16例中，有效率81% ， 31%CR 。
中位TTP20 个月
ZD6474
VEGF
晚期
与紫杉醇合用，PFS 为
EGFR NSCLC
18.7 周（vs12 周）
肿瘤靶向治疗
12
小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶 抑制剂
? 作用机制：竞争性结合于细胞表面的EGFR-TK催化区域Mg-ATP结
合位点上，截断EGFR生成信号传递至细胞内，从而遏 制细胞的异常增生和转移。
? 临床疗效： Iressa：适用于铂类、泰素帝等化疗失败的NSCLC。
客观缓解率 12-18% 维持有效时间 3.2个月 中位生存时间 6.5-7.6个月
肺癌靶向治疗进展ppt课件
• 尽管EGFR-TKI组一线治疗的PFS较化疗组有显著差异，但大 多数研究未能显示OS的差异，这可能是由于对照组的患者交 叉接受了EGFR-TKI作为后续治疗。
• 此外，在NEJ002研究中，一线接受吉非替尼治疗的患者，耐药后只有70%接受了标准的 含铂双药化疗。因此，EGFR-TKI和含铂双药的联合治疗有望改善EGFR突变NSCLC患者的 OS。
• ALK TKI
• 艾乐替尼
• ALEX
III期-研究者评估PFS及OS和安全性数据更新
-2018 ASCO Poster 9043
Phase III study comparing bevacizumab plus erlotinib to erlotinib in patients with untreated NSCLC harboring activating EGFRmutations: NEJ026
• A + T : NEJ026 III期-厄洛替尼联合贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药
- 2018 ASCO Oral 9006
• 二代 EGFR TKI
• Dacomitinib
• ARCHER 1050 OS III期- Dacomitinib对比吉非替尼
-2018 ASCO Oral 9004
2018 NSCLC靶向治疗最新进展
——EGFR/ALK阳性篇
目录
• 一代EGFR TKI联合治疗
• G + CT : NEJ009 III期-吉非替尼、卡铂、培美曲塞三药联合对比吉非替尼单药 - 2018 ASCO Oral 9005
• A + T : NEJ026 III期-厄洛替尼联合贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药
NEJ026：在未经治疗的EGFR活化突变NSCLC患者中，厄洛替尼联合 贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药的III期临床研究
• 此外，在NEJ002研究中，一线接受吉非替尼治疗的患者，耐药后只有70%接受了标准的 含铂双药化疗。因此，EGFR-TKI和含铂双药的联合治疗有望改善EGFR突变NSCLC患者的 OS。
• ALK TKI
• 艾乐替尼
• ALEX
III期-研究者评估PFS及OS和安全性数据更新
-2018 ASCO Poster 9043
Phase III study comparing bevacizumab plus erlotinib to erlotinib in patients with untreated NSCLC harboring activating EGFRmutations: NEJ026
• A + T : NEJ026 III期-厄洛替尼联合贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药
- 2018 ASCO Oral 9006
• 二代 EGFR TKI
• Dacomitinib
• ARCHER 1050 OS III期- Dacomitinib对比吉非替尼
-2018 ASCO Oral 9004
2018 NSCLC靶向治疗最新进展
——EGFR/ALK阳性篇
目录
• 一代EGFR TKI联合治疗
• G + CT : NEJ009 III期-吉非替尼、卡铂、培美曲塞三药联合对比吉非替尼单药 - 2018 ASCO Oral 9005
• A + T : NEJ026 III期-厄洛替尼联合贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药
NEJ026：在未经治疗的EGFR活化突变NSCLC患者中，厄洛替尼联合 贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药的III期临床研究
《靶向治疗》课件
常见的基因治疗策略 包括溶瘤病毒治疗、 基因编辑等。
基因治疗可以通过多 种方式实现，如基因 敲除、基因置换或基 因修饰等。
03
靶向治疗的临床应用
肺癌的靶向治疗
总结词
肺癌的靶向治疗主要针对肺癌细胞中特定的基因突变，通过 抑制突变基因的表达或促进正常基因的表达来达到治疗目的 。
详细描述
肺癌的靶向治疗主要针对肺癌细胞中特定的基因突变，如 EGFR、ALK、ROS1等，通过使用特定的靶向药物，如吉非 替尼、克唑替尼等，来抑制突变基因的表达或促进正常基因 的表达，从而达到治疗肺癌的目的。
肝癌的靶向治疗
总结词
肝癌的靶向治疗主要针对肝癌细胞中特定的基因突变和受体，如VEGF、EGFR、c-MET等，通过抑制突变基因和 受体的表达或促进正常基因和受体的表达来达到治疗目的。
详细描述
肝癌的靶向治疗主要针对肝癌细胞中特定的基因突变和受体，如VEGF、EGFR、c-MET等，通过使用特定的靶向 药物，如索拉非尼、贝伐珠单抗等，来抑制突变基因和受体的表达或促进正常基因和受体的表达，从而达到治疗 肝述 • 靶向治疗的主要类型 • 靶向治疗的临床应用 • 靶向治疗的未来展望 • 靶向治疗的挑战与对策 • 案例分享
01
靶向治疗概述
靶向治疗定义
靶向治疗是一种针对特定疾病或特定 基因突变的药物治疗方法，通过设计 特定的药物来针对疾病相关的靶点， 以达到精准治疗的目的。
靶向治疗的优势与局限性
01
02
03
耐药性
长期使用靶向治疗可能会 导致肿瘤细胞产生耐药性 。
高昂的价格
靶向治疗药物通常价格较 高，可能给患者带来较大 的经济负担。
不适用于所有患者
不是所有患者都适合接受 靶向治疗，需要根据患者 的具体情况进行评估。
肠癌靶向_2013upda
一线治疗选择 (仅第3组)
FU
FU + Bev
含奥沙利铂的一线方案
含伊立替康的一线方案
一线
FOLFOX + Pan or Cet
FU/Ox
FU/Ox+Bev
FU/Iri + Cet
FU/Iri
FU/Iri + Bev
三药化疗
FU/Ox/Iri
二线
FU/Iri + FOLFIRI +
Bev
Aflibercept
Fu/Iri
(FOLF)IRI+ Pan/Cet
FU/Ox+ Bev
FU/Ox
FOLFOX + Cet (Pan)
Pan/Cet ± Iri or FU/Bev
三线 瑞戈非尼
Pan/Cet ± Iri FU+Bev
瑞戈非尼
Pan/Cet ± Iri
FU + Bev
瑞戈非尼
四线
瑞戈非尼
瑞戈非尼
精选ppt课件
精选ppt课件
13
BEV 明显提高 IFL 的疗效
IFL RR(%) 34.8 PFS (m) 6.2 OS (m) 15.6
IFL+Bev p 44.8 0.004 10.6 <0.001 20.3 <0.001
Hurwitz H,et al. NEJM,2004, 350(23):2335-42
FOLFIRI
47
23.1
0.09
mIFL+Bev 53
19.2
FOLFIRI+Bev 58
28.0
0.009
精选ppt课件
最新大肠癌治疗进展PPT课件
直肠癌扩大根治术
• 直肠癌扩大根治术包括局部淋巴结的扩 大切除和周围脏器的合并切除，前者包 括直肠癌扩大根治术、完全保留盆腔自 主神经的扩大根治术和部分保留盆腔神 经的扩大根治术，后者包括全盆腔脏器 切除和后盆腔脏器切除术。
保留盆腔自主神经的扩大根治术
• ⑴淋巴结切除范围的分类
• 腹盆腔淋巴结切除包括向上切除(UD)和向两侧 切除(LD) 。向上切除分为直肠系膜切除(UD1) 以及腹主动脉旁淋巴结切除(UD4) 。两侧切除 分为直肠系膜切除(LD1) 、沿IIAV切除(LD2)、 完全的盆腔淋巴结切除包括闭孔间隙的完全清 除和IIAV及其分支的骨骼化(侧方扩大切 除)(LD3), 以及完全盆腔淋巴结切除结合IIAV切 除(LD4) 。
超声内镜（Endoscopic Ultrasonography:EUS）
• 超声肠镜通常能清晰地 显示肠壁的5层结 构（U1-U5）,第1、3、5层为高回声，第 2、4层为低回声，各层依次代表U1=粘膜 表层，U2=粘膜深层+粘膜肌层，U3=粘 膜下层+粘膜固有肌层间的境界，U4=固 有肌层一粘膜下层固有肌层间的境界， U5=浆膜，浆膜下层，直粘膜下层。一 般认为局限于粘膜层的癌（粘膜内癌），无 淋巴和血道转移，只要局部完整切除即可达 到根冶目的。而侵犯粘膜下层的癌（粘膜下 癌，Sm癌），约有10%的淋巴转移和5%的血 道转移。根据结肠镜所见，早期大肠癌可分 为隆起型、扁平型和平坦凹陷型三型。隆起 型大肠癌又可分为有蒂、亚蒂和广基三型。
• 当术前和术中评价提示为TNMⅠ期，则进行 直肠系膜切除和完全保留自主神经，向上切 除范围取决于肿瘤部位和T分期。
• Ⅱ期肿瘤的治疗采用扩大双侧切除和保留双 侧或单侧盆腔神经丛。向上切除范围取决于 肿瘤部位和范围。
最新大肠癌化疗新进展ppt课件
B 400
400
2400-3600
leucovorin m²(l-LV 1/2 dose) 5-FU m²
LV5FU2方案与Mayo方案的比较
❖ 5-FU的半衰期很短(10～20分钟),持续静脉输注 可以使更多肿瘤细胞进入对5-FU敏感的S期,所以 5-FU持续静脉滴注的疗效优于静脉推注
❖ 每疗程5-FU用药天数缩短，避免了药物毒性蓄积 ❖ 5-FU剂量较Mayo方案明显增加, 毒性明显降低
❖ 粘膜炎、腹泻、骨髓抑制、手足综合征等副反应 发生率较低，与国内外学者报道一致
LV5FU2方案化疗毒副作用较轻
❖ 国内张力等报道外周静脉炎发生率较高，可能 与其方案中5-FU用量较大有关
❖ 国外静脉炎发生率较低是由于广泛采用中心静 脉置管来进行5-FU持续输注化疗
❖ 中心静脉置管有20~40%的导管相关并发症，并 且价格昂贵，病人活动也受一定限制
• 拓扑异构酶 I 抑制剂：CPT-11(伊立替康) • 草酸铂 (奥沙利铂, L-OHP)
草酸铂（L-OHP）
商品名：乐沙定 通用名：草酸铂，奥沙利铂，草酸铂
第三代铂类药物，用1,2-二氨环已烷基团替代CDDP的氨基 则产生草酸铂，为法国研制。铂原子与DNA形成交联，阻 断复制和转录。与5-FU有协同作用。与其它铂类衍生物无 交叉耐药性。
❖ 化疗方案
患者术后1周~10天开始化疗，LV 200 mg／m2加入5％葡萄 糖溶液中静脉点滴2个小时后5-FU 400 mg／m2静脉推注，接着 5-FU 600 mg／m2持续静脉输注24小时，第1~2天。持续静脉输 注泵应用美国百特公司(Baxter)的便携式输液泵（规格： REFCl009，Infusor LV 5.5ml／h)。以上方案每三周重复一次 ，6个疗程为一个周期，次年重复应用一周期。