为什么CKD患者容易贫血
为什么CKD患者容易贫血
肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）患者最常见的临床表现之一，是慢性肾脏病患者和并心血管并发症的独立危险因素，有效治疗肾性贫血是慢性肾脏病一体化治疗的重要组成部分。
为什么CKD患者容易出现贫血? 发生肾性贫血的原因有下面三个方面：
1、红细胞生成减少：
(1) 肾脏生成和分泌的促红细胞生成素（EPO）绝对和相对不足导致红细胞生成减少，这是发生肾性贫血的主要原因。
正常情况下，人体内约90%的促红细胞生成素由肾脏分泌产生，促红细胞生成素刺激骨髓造血机能，对红细胞的正常发育和成熟起着关键性作用。
慢性肾脏病时，由于肾实质遭到疾病的破坏，生产促红细胞生成素的数量减少，因而使骨髓造血功能降低，使红细胞生成减少，因此导致贫血，需要给与红细胞生成素的补充和替代治疗。
(2)肾功能不全时，某些毒性物质在体内的蓄积，对骨髓造血功能产生抑制，也可以导致红细胞生成减少。
(3)铁及其他营养物质的缺乏。
慢性肾脏病患者时常因消化功能紊乱、厌食等原因致体内铁、维生素B12和叶酸等缺乏。
铁是合成血红蛋白的必须物质，慢性肾脏病贫血病人中的1/4~1/3存在铁缺乏，且患者贮存，动员、利用铁困难，影响血红蛋白合成并阻碍红细胞生成。
如果慢性肾脏病患者存在维生素B12和叶酸等缺乏，将使幼红细胞分裂增殖障碍，同样也影响红细胞生成，出现大细胞性贫血。
2、红细胞寿命缩短：
慢性肾脏病常伴甲状旁腺功能亢进，体内产生过量的甲状旁腺激素，使红细胞易于破坏；出现肾功能减退时，体内蓄积毒素的作用，使红细胞的变形能力及可塑性下降，寿命缩短；红细胞代谢障碍和红细胞脆性增加，致红细胞自行溶解，微血管病变使红细胞受到机械性损伤而破坏，均使红细胞寿命缩短。
3、红细胞丢失增加：肾功能减退时凝血功能障碍，患者常有出血倾向，如鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、月经过多等，各种情况的失血均可使贫血加重。
四、一辈子孤单并不可怕，如果我们可以从中提炼出自由，那我们就是幸福的。
许多长久的关系都以为忘记了当初所坚持与拥有的，最后又开始羡慕起孤单的人。
五、恋爱，在感情上，当你想征服对方的时候，实际上已经在一定程度上被对方征服了。
首先是对方对你的吸引，然后才是你征服对方的欲望。
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七、和你在一起只是我不想给任何人机会。
二十七、这个世界就这么不完美。
你想得到些什么就不得不失去些什么。
二十八、有的人与人之间的相遇就像是流星，瞬间迸发出令人羡慕的火花，却注定只是匆匆而过。
二十九、无数次在梦的意境，勾勒你的样子，那样的虔诚，和你的心灵一样，一生刻骨。
三十、有
人背叛你，你却想挽回。
有人不爱你，你却讨好他。
何必为爱委屈自己。
一个人如真心爱你，绝不会对你忽冷忽热；一个人如真心想追你，绝不会跟你玩暧昧。
与其卑微的恋爱，不如选择单身。
慢性肾衰竭患者贫血的几种原因
慢性肾衰竭患者贫血的几种原因慢性肾衰竭是一种非常可怕的疾病，慢性肾衰竭的出现容易给患者的身体健康造成了严重的伤害，如果我们不及时去治疗慢性肾衰竭的话，慢性肾衰竭还有可能危害到患者的生命，慢性肾衰竭的患者容易出现的一种症状就是贫血了，下文我们给大家介绍一下慢性肾衰竭患者贫血的原因。
慢性肾衰竭疾病发病较为常见，其症状也比较多，不仅是在肾脏器官上，其他器官同样会受到牵连。
，大部分的慢性肾衰竭患者都会出现贫血的现象，那么，慢性肾衰竭引起贫血的原因是什么呢?一般来说，它主要包括以下几个方面：首先，最常见的贫血就是红细胞生成素减少引起的，专家表示，红细胞生成素主要由肾小球近球细胞、髓质间质细胞产生。
慢性肾衰竭时，除了肾脏产生红细胞生成素的部位受损外，血红蛋白对氧的亲和力降低，单位血红蛋白对氧的利用率增加，肾脏缺血相对不严重。
此外，慢性肾炎肾衰竭的红细胞会受到不同程度的损伤，也是引发产生贫血的原因之一，这是由于尿毒症时高多胺血症导致红细胞寿命缩短，发生自溶，尿毒症时红细胞代谢障碍和红细胞脆性增加，致红细胞自溶，微血管病变使红细胞受到机械损伤而破坏，脾功能亢进。
由于长期的消化道出血，实验室经常抽血化验或透析器中残留血的损失，可加重慢性肾衰竭患者的情况。
还可能由于其他疾病导致，如高血压、糖尿病等等，部分疾病可能影响造血功能，也可能影响机体对营养的吸收，导致营养不良而诱发此现象的发生。
慢性肾衰竭患者出现贫血的原因是为何?相信您现在已经有所了解。
专家提醒，肾病对患者的危害是巨大的，所以一旦患上肾病就要积极的进行治疗，以免耽误病情造成严重的后果。
还需注意的是，患者治疗疾病一定要到正规的医院进行治疗，以免错误的治疗导致病情加重，到时候悔之晚矣。
在上面的文章里面我们介绍了一种危害性很大的疾病，那就是慢性肾衰竭了，我们知道慢性肾衰竭容易令患者出现贫血的症状，上文为我们详细介绍了慢性肾衰竭患者贫血的几种原因。
不同 CKD 贫血患者补铁
不同CKD 贫血患者补铁2023概述目前，我国CKD 患者贫血治疗不及时的情况较为普遍，达标率也较低。
2018 年全国血液净化病例信息登记系统数据显示，血液透析患者血红蛋白（Hb）水平达到靶目标值（110～120 g/L）的比例为21.1%，腹膜透析患者为17.7%。
值得一提的是，在CKD 贫血患者中，铁缺乏比例达37.0%，但只有27.1% 的患者接受了铁剂治疗，而且在接受铁剂治疗的患者中只有7.5% 接受了更有效的静脉补充治疗。
一、贫血治疗中，铁剂的合理补充至关重要造成CKD 患者发生贫血的机制多样，包括促红素（EPO）生成不足及活性降低、慢性炎症、铁缺乏及代谢障碍，以及营养不良、甲旁亢、尿毒症毒素等。
其中，铁稳态失调是CKD 贫血发生的核心因素之一。
正常机体的铁稳态受铁调素调控，慢性失血、吸收不良、慢性炎症等可引起铁调素水平增高，胃肠道铁吸收减少和铁储备下降，铁吸收减少，引起缺铁性贫血。
对于CKD 贫血的治疗，铁剂、红细胞生成刺激剂（ESA）、和低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）是常见的三大治疗手段。
Hb 的基本原料，CKD 贫血患者经常存在一定程度的铁缺乏，铁缺乏也是导致ESA 治疗反应低下的主要原因。
此外，使用ESA 后超生理速度的红细胞生成显著增加了铁的需求，可能加剧铁缺乏以及消耗铁储备。
HIF-PHI 治疗可增加铁利用而降低铁储备，也常需要联合铁剂治疗。
纠正铁缺乏是肾性贫血的关键治疗措施，可将机体铁代谢维持在一个合理水平，以确保 ESA /HIF-PHI 治疗的反应性，降低 CKD 贫血导致的不良临床预后，改善患者生存率和生活质量[2]。
二、治疗的时机CKD患者铁稳态失调具体可分为绝对铁缺乏，表现为SF 和TSAT 降低；以及功能性铁缺乏，表现为SF 正常，TSAT 降低。
不同铁缺乏状态的相关治疗也有所区别，具体如图1 所示。
图 1 铁缺乏状态以及相关治疗时机三、治疗的选择临床上，铁剂包括口服铁剂和静脉铁剂。
肾性贫血 基础知识
肾性贫血基础知识翟治双2015.7.22 CKD患者贫血的发生率增高始自3期，贫血患病率随GFR的下降而逐渐增加，至CKD5期贫血普遍存在。
贫血原因1.促红细胞生成素（EPO）相对缺乏：是肾性贫血的主要原因。
此时血浆EPO水平虽然在正常范围，但是受损的肾脏对贫血时的缺氧刺激不能产生足够的反应，导致EPO相对缺乏。
2.红细胞寿命缩短：尿毒症毒素可通过损伤红细胞膜上的三磷酸腺苷酶，使红细胞膜脆性增加。
3.尿毒症毒素及红细胞抑制因子影响骨髓造血。
4.铁缺乏：在CKD晚期与透析患者中常见，主要与摄入不足、胃肠道出血及血液透析丢失有关。
5.慢性失血：血液透析器及管路凝血与残血，胃肠道出血等。
6.继发性甲状旁腺亢进症：PTH抑制骨髓红系造血。
7.铝中毒：应用含铝磷结合剂和（或）透析用水铝含量超标，导致铝中毒，抑制铁的利用。
8.其他：还包括急慢性炎症、营养不良、溶血、EPO抗体产生等。
肾性贫血的诊断：2006年K/DOQI肾性贫血治疗指南中，以成人男性Hb<13.5g/dl 成人女性Hb<12.0g/dl为肾性贫血的诊断标准。
肾性贫血的评价：诊断肾性贫血后，应进行以下检查对肾性贫血原因、程度以及铁储备进行评估。
1. 红细胞指数2.网织红细胞计数3.铁代谢参数4.血清铁5.总铁结合力(TIBC)6.铁蛋白饱和度(TSAT=血清铁 x 100 / TIBC)7.血清铁蛋白8.大便隐血。
肾性贫血的治疗标目标既往相当多的RCT研究证实治疗贫血可以降低CKD病人心血管合并症的发生率，提高生活质量。
但是，近期的研究表明，给予透析病人促红素Darbepoietin ａ并不能降低心血管终点事件的发生率，而脑血管事件的发生率却增高了一倍！这种情况值得今后继续关注。
欧洲最佳实践指南的贫血治疗目标值是Hb 11.0g/dL。
2007年K/DOQI肾性贫血治疗的目标值来自RCT的临床研究，提出目标值Hb 11.0~12.0g/dl。
慢性肾功能衰竭导致贫血的主要原因
慢性肾功能衰竭导致贫血的主要原因
贫血是我们常见的一种症状，贫血的出现容易导致患者的身体健康出现问题，所以我们建议大家在日常的生活中要做好对于贫血的预防工作，贫血不但会伤害到患者的神经系统而且也会危害到患者的消化系统，导致贫血发生的原因有很多种，其中一种就是慢性肾功能衰竭了。
正常情况下肾脏具有分泌促红细胞生成素(简称促红素或EPO)的功能，由于各种因素造成肾脏促红素产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血称为肾性贫血。
慢性肾衰时，肾脏促红素产生相对不足或不能分泌促红素是导致贫血的主要原因。
引起慢性肾衰竭患者贫血的原因有哪些?对于慢性肾衰竭患者来说，临床上出现贫血是很正常的一种现象，下面上海市明珠医院肾病专科肾病科的肾病专家李秋洁为我们详解：
慢性肾衰竭疾病在临床中是最常见的一种，一
般在发生此疾病时，大部分的慢性肾衰竭患者都会出现贫血的现象，一般来说，它主要包括以下几个方面：
①缺乏红细胞，则红细胞不能成熟，而且尿毒症时，骨髓对红细胞生成素的敏感性降低，进一步加重了贫血。
②红细胞在血中毒素的作用下，寿命缩短。
③血中有毒物质蓄积，抑制骨髓造血功能。
④血小板异常，凝血机制障碍，常常造成出血过多。
⑤对于尿毒症患者常常伴有继发性甲状旁腺功能亢进，也可引起红细胞减少。
在上面的文章里面我们介绍了一种常见的症状，那就是贫血了，我们知道导致贫血发生的原因有很多种，所以大家要重视贫血这种症状，上文为我们详细介绍了慢性肾功能衰竭导致贫血的主要原因。
慢性肾脏病患者维生素D缺乏与贫血的关系
中图分类号 ：Ｒ ６ ９ ２ ． ５ 文献标识码 ： Ａ
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ Ｓ Ｓ Ｒ ． １ ６ ７ １ — ４ ０ ９ １ ． ２ ０ １ ６ ． １ １ ． ０ １ ０
Ｉ Ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｐ ｌ ａ ｙ ｏ ｆ ｖ ｉ ｔ ａ ｍ ｉ ｎ Ｄ ｄ ｅ ｉ ｆ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｙ ａ ｎ ｄ ｎｅ ａ ｍ ｉ ａ ｉ ｎ Ｃ Ｋ Ｄ Ｌ Ｌ Ｉ Ｕ Ｙ ｅ — ｘ ｉ ｎ １ ， Ｌ Ｉ ＵＨ ０ ｎ 垂Ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙＤ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ －
血 的相 互 作 用 以及 维 生 素 Ｄ 缺 乏 与 贫 血相 关 性 的可 能 机 制 ， 并 从 改 善贫 血 的 角度 为 Ｃ Ｋ Ｄ 患者 ， 包 括 透 析 患 者补充维生素 Ｄ 提供一些参考 。 【 关键词】 慢 性 肾脏 病 ； 维生素Ｄ ； 肾 性 贫血 ； 甲状 旁 腺 素 ； 炎性反应 ； 铁调素 ； 维生素Ｄ 受 体
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血 液净 化 ２ Ｏ １ ６ 年ｌ １ 月第 １ ５ 卷第 １ １ 期 Ｃ 旦 ！ Ｑ 鱼 Ｑ ： 墨 ： Ｑ ：
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讲座 与 综述 ・
慢 性 肾脏病 患者维生素 Ｄ 缺 乏与贫血 的关系
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慢性肾脏病贫血指南
慢性肾脏病贫血指南慢性肾脏病（CKD）是一种进展缓慢的肾功能损害，可导致多系统的并发症。
贫血是CKD患者最常见的并发症之一，预计约有三分之一至三分之二的CKD患者合并贫血。
贫血对于CKD患者的生活质量和预后均产生负面影响。
为了更好地诊断和治疗贫血，专家制定了CKD慢性肾脏病贫血的指南。
首先，贫血的定义是血红蛋白（Hb）水平低于男性13g/dL和女性12g/dL。
然而，在CKD患者中，血红蛋白尤其在早期阶段可能表现为正常或接近正常范围，因此CKD患者应根据其年龄、性别和肾功能来确定贫血的定义。
其次，CKD患者贫血的主要原因是缺铁性贫血、慢性炎症性贫血和肾性贫血。
缺铁性贫血是导致CKD患者贫血最常见的原因，通常由于患者红细胞生成受到限制，尤其是缺乏铁元素。
慢性炎症性贫血则与CKD患者长期存在的低度炎症反应有关。
肾性贫血则是由于肾脏无法产生足够的促红细胞生成素（EPO）而导致红细胞生成不足。
然后，CKD患者贫血的处理应根据具体病因进行。
对于缺铁性贫血，应给予铁剂的口服或静脉补充，以纠正体内的铁缺乏。
同时，应评估患者是否存在吸收障碍或铁损失的原因，并尽可能予以校正。
对于慢性炎症性贫血，应治疗炎症的原因，如感染或其他炎症性疾病。
此外，EPO促红细胞生成素或其类似物的使用对于改善肾性贫血非常重要。
EPO的治疗应根据患者血红蛋白水平进行调整，并定期监测。
最后，CKD患者贫血治疗的目标是提高患者的血红蛋白水平，从而改善生活质量和预后。
因此，在治疗过程中应定期检测患者的血红蛋白水平，并根据需要调整治疗方案。
此外，CKD患者贫血的治疗还应结合维持肾功能的治疗，如血压控制、糖尿病管理和减少蛋白尿等。
综上所述，CKD慢性肾脏病贫血是一个常见的并发症，对患者的生活质量和预后有很大的影响。
通过贫血的及时诊断和治疗，可以改善患者的血红蛋白水平，从而改善生活质量和预后。
因此，CKD患者应定期进行贫血的筛查和治疗，并根据具体病因采取相应的治疗措施。
肾性贫血
贫血的基本检查应包括： 1.血常规：Hb值（评估贫血程度）、红细胞指数（MCV 和MCH：评估贫血类型）、网织红细胞（评估红细胞生 成活性）。 2.铁指标：血清铁（评估铁储存）、总铁结合率、转铁 饱和度、血清铁蛋白。 3.C反应蛋白：评估炎症。 4.粪隐血实验 5.维生素B12和叶酸
- 成年非妊娠女性血红蛋白＜120 g/L
- 成年妊娠女性＜110 g/L
贫血发生率随肾功能受损程度的增加而增加
二、肾性贫血的发生机制
活动性失血
铝中毒
EPO生成减少 营养不良
肾性贫血
炎症 RBC寿命缩短
尿毒症毒素
继发性甲旁亢
三、肾性贫血的评估
凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。
感染/炎症状态 慢性失血 甲状旁腺功能亢进 纤维性骨炎 铝中毒 血红蛋白病 （如α和β海洋性贫血，镰状细胞贫血） 维生素缺乏 （如叶酸或VB12缺乏）
多发性骨髓瘤
恶性肿瘤
营养不良 溶血
透析不充分
ACEI/ARB和免疫抑制剂等药物的使用 脾功能亢进 EPO抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫 血
四、肾性贫血治疗
Hb水平不低于110g/L （Hct>33%）
01
靶 目 标 值
02
目标值应在开始治疗4个月后达到
03
不推荐Hb维持在130g/L以上
肾性贫血药物应用
血清铁蛋白 <100ng/ml,或转铁饱
铁剂 EPO
连续两次检测 Hb<110，血细胞比 容<30%
和度<20%
（一）EPO应用
1、监测Hb：起始治疗时应1-2周监测一次，达到靶目标 后应1-2个月监测一次。 2、给药途径：最有效的给药途径为皮下；HD患者最方 便的途径为静脉注射。 3、治疗起始剂量：皮下用药为每周80-120UI/kg；静脉 给药为120-150UI/kg。
肾内科研究生文献阅读汇报
静脉注射这蔗糖铁组（67例患者，200mg q2w ，总共1g。）
具体方法
主要结局：评估2年内两组之间测定的肾小球滤过率（mGFR）曲线的变化
01
经过中位24个月的随访，两个资料组之间在两年内mGFR下降的速度相似
03
静脉铁剂组：-4.0ml/min/1.73m2
A randomized trial of intravenous and oral iron in chronic kidney diseaseKidney International June 2015
2
1
CKD3期的患者常有贫血，主要原因是EPO的生成减少和铁缺乏。
尽管纠正贫血可以减少对输血的需要，但铁元素带来的毒性作用会造成细胞损伤，会产生氧化效应从而带来潜在的健康风险，而这些目前还尚未明确。
演讲人姓名
演讲时间
使用了重组人促红素后可以是红细胞增多，但也可能导致功能性铁缺乏，这时往往需要注射铁剂纠正。
3
氧化效应在慢性肾脏病的发病机理和进展机制上有着不可忽视的作用。
不管是在体外细胞试验、动物模型还是血透治疗的终末期肾病患者中，铁元素都可使氧化效应有关的生化指标升高。
因此，Rajiv Agarwal教授的团队提出了假设：在中至重度慢性肾脏病合并缺铁性贫血的患者中，与口服铁剂相比，使用静脉铁剂会导致更明显的肾功能下降。
REVOKE试验被提前终止。
RESULTS
02
试验进行到第3个月时，口服补铁组血红蛋白提高了0.61g/dL，静脉补铁组提高了0.69g/dL。P=0.72
试验进行到第3个月时，口服补铁组转铁蛋白饱和度提高了0.03%，静脉补铁组提高了0.05%。P=0.10
肾性贫血-病友会
肾性贫血患者可能出现面色苍白、乏力、心悸、气短等症状，严重时可出现晕 厥、水肿等。
诊断标准
血红蛋白（Hb）低于120g/L（女性低于110g/L），可诊断为贫血。对于肾性 贫血，还需要结合肾功能检查结果进行综合评估。
02
肾性贫血的治疗方法
药物治疗
铁剂补充
对于肾性贫血患者，补充铁剂是 常见的治疗方法，如硫酸亚铁、 富马酸亚铁等，以增加血红蛋白
合理饮食与营养补充
摄入足够的蛋白质
选择优质蛋白质来源，如瘦肉、蛋、奶等。
控制盐分摄入
减少盐的摄入，减轻肾脏负担。
补充造血所需的营养素
如铁、叶酸、维生素B12等，促进血红蛋白合成。
适当运动与休息
01
02
03
适量运动
根据自身状况选择合适的 运动方式，如散步、太极 等。
避免过度劳累
避免剧烈运动和过度劳累， 以免加重肾脏负担。
分类
根据贫血的严重程度，可分为轻 度、中度、重度肾性贫血。
病因与病理机制
病因
慢性肾脏病导致肾功能受损，进而影 响红细胞生成素的合成和分泌，以及 铁、叶酸等造血原料的代谢。
病理机制
肾功能受损导致促红细胞生成素分泌 减少，同时红细胞的寿命缩短，铁利 用障碍等，这些因素共同导致贫血的 发生。
临床表现与诊断标准
分享自己在日常生活中如何调整饮食、运动 和心态等方面的经验，鼓励其他病友积极面 对疾病，提高生活质量。
05
肾性贫血的预防与日常护理
定期检查与监测
定期进行肾功能检查
关注其他相关指标
了解肾脏功能状况，及早发现肾性贫 血的迹象。
如红细胞压积、红细胞计数等，综合 评估贫血状况。
监测血红蛋白水平
肾性贫血的治疗与管理
3. 透析通路血栓：使用 rHuEPO 后，随红细胞生成增 多，血 细胞比容增高，血液粘度增加，可能增加血栓形成风险。但 是使用 rHuEPO 的血液透析患者，不论其血管通路是自体内 瘘还是人造血管，不需增加对血管通路的检 测，亦不需增加 肝素用量。
4. 肌痛及输液样反应：通常发生在应用 rHuEPO 1～ 2 h 后， 出现肌痛、骨骼疼痛、低热、出汗等症状，可持续12 h，2 周 后可自行消失。症状较重者可给予非类固醇类 抗炎药治疗。
5. rHuEPO抗体介导纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）： PRCA 的主要表现为进行性严重贫血（Hb 常以每周 5～10 g/L 的速度下降），伴网织红细胞显著减少或缺如（绝对 计数常 小于 10 000/μl）；外周血的血小板和白细胞计数正常；骨髓 幼红细胞系列显著减少，甚至完全缺乏，粒细胞和巨核细胞系 列增生正常；血清 rHuEPO 抗体检测阳性。疑似或确诊时应停 用任何种类的红细胞生成素制剂，可 试用免疫抑制剂、雄激 素、大剂量静脉丙种球蛋白治疗，必要时输血，最有效的治疗 是肾移植。
6. 其他并发症：偶有引起高血钾的报道（发生率小于1%）； 有促肿瘤进展或复发的风险。
输血治疗
1. 输血原则：
（1）对于肾性贫血治疗，在病情允许的情况下应尽量避免输注 红细胞，减少输血反应的风险。
（2）适合器官移植的患者，在病情允许的情况下应避免输 注 红细胞，以减少发生同种致敏的风险。
2.注意事项
Hb≥100 g/L 时，不推荐输血；患者 Hb＜70 g/L，血容量基本 正常或低血容量已被纠正，需要提高血液携氧能力时应考虑输 血；因红细胞破坏过多、丢失或 生成障碍引起的慢性贫血，Hb ＜60 g/L，并伴有缺氧症状 时可考虑输血；患者不能耐受贫血 所带来的心肌缺氧或 心功能衰竭，安静时心率＞100 次/min， 活动后心率＞120 次/min 或出现奔马律时可考虑输血；高危患 者（年龄＞65岁，合并心血管或呼吸道疾病患者）对贫血耐受 性差，Hb＜80 g/L 时可考虑输血，术前需要快速纠正 Hb 水平 时。