实验九 蛙类心脏的神经支配
蛙类的反射及心脏的神经支配
蛙类的反射及心脏的神经支配【摘要】在中枢神经系统参与下，机体对刺激所引起的适应性反应称为反射，而实现该反射的通路则称作反射弧。
动物的心脏受交感神经和迷走神经双重作用，在不同的刺激强度下，心脏会表现出不同的搏动特征。
本实验利用脊蛙分析反射弧的组成，探讨反射弧的完整性与反射活动的关系，通过对脊蛙的反射时进行测定，进一步探究反射弧的组成及其影响因素。
通过对迷走交感神经干进行不同强度的刺激和处理，进而探究心脏搏动同迷走交感神经干之间的联系。
实验结果表明，反射活动的结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器五部分。
反射弧的任何一部分受到破坏或发生障碍时，都不能实现完整的反射活动；迷走神经兴奋性较高，低频率低强度的电刺激迷走交感神经干时多产生迷走效应，心脏搏动缓慢，高频度高强度刺激时多产生交感效应，而两者之间则产生先迷走后交感的双重效应。
以蟾蜍作为实验动物,研究蛙类的反射及心脏的神经支配,对于了解反射弧的组成及反射传导的机理以及探究心脏的神经支配因素具有重要意义。
【关键词】蟾蜍；坐骨神经；反射弧；心脏；迷走交感神经干【引言】反射是机体应对外界刺激的特有功能之一，而心脏的神经支配是机体调节自身的有效途径。
反射和心脏搏动是动物生存的基础,以蟾蜍为实验对象, 研究蛙类的反射及心脏的神经支配, 可以了解生理学对于研究动物的反射和心脏的神经支配的常用方法和基本思路。
本实验通过对蟾蜍进行不同的刺激和处理，进而探究反射及反射弧存在的生理基础以及神经对于心脏搏动的意义。
材料与方法：1、实验动物蟾蜍２、实验器材支架、坩埚钳、蛙板、滤纸、棉花、秒表、纱布、烧杯、常用手术器械、张力换能器、BL420F、刺激电极、棉线、滴管３、实验药品任氏液、１％阿托品、０.５％和１％的硫酸溶液、２％普鲁卡因４、实验操作4.1 取一只蟾蜍，只毁脑。
将其挂在支架上，观察到蟾蜍没有蹬腿现象说明毁脑成功。
4.2 将蟾蜍腹位固定于蛙板上，剪开右侧股部背外侧皮肤，分离出坐骨神经，穿线备用。
离体蛙心实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 观察离体蛙心的生理特性，了解心脏在离体条件下的收缩和舒张规律。
2. 探讨神经递质、激素等对离体蛙心功能的影响。
3. 掌握离体蛙心灌流实验的操作方法。
二、实验原理离体蛙心灌流实验是研究心脏生理学的重要方法之一。
在实验过程中，通过灌流装置向蛙心提供氧气和营养物质，同时可以观察心脏的收缩和舒张情况。
实验中，可以通过改变灌流液成分、温度、pH值等条件，观察心脏功能的改变，从而了解心脏生理特性及影响因素。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：蟾蜍、蛙心套管、蛙心夹、蛙板、蛙类手术器械、二道仪、任氏液、氯化钙、肾上腺素、乙酰胆碱等。
2. 实验仪器：手术显微镜、蛙心灌流装置、注射器、秒表、滴管等。
四、实验方法与步骤1. 准备工作：将蟾蜍置于蛙板上，用手术剪剪开胸腔，暴露心脏。
用蛙心夹固定心脏，并连接灌流装置。
2. 灌流液准备：配制任氏液、氯化钙溶液、肾上腺素溶液、乙酰胆碱溶液等。
3. 实验分组：将实验分为对照组、氯化钙组、肾上腺素组、乙酰胆碱组。
4. 实验步骤：a. 对照组：灌流任氏液，观察心脏的收缩和舒张情况。
b. 氯化钙组：灌流氯化钙溶液，观察心脏功能的改变。
c. 肾上腺素组：灌流肾上腺素溶液，观察心脏功能的改变。
d. 乙酰胆碱组：灌流乙酰胆碱溶液，观察心脏功能的改变。
5. 记录数据：观察心脏的收缩和舒张频率、收缩幅度等，并记录数据。
五、实验结果与分析1. 对照组：心脏呈现规律的收缩和舒张，收缩幅度适中，频率约为60次/分钟。
2. 氯化钙组：心脏收缩幅度明显增大，频率加快，收缩时间延长，舒张时间缩短。
3. 肾上腺素组：心脏收缩幅度增大，频率加快，收缩时间延长，舒张时间缩短。
4. 乙酰胆碱组：心脏收缩幅度减小，频率减慢，收缩时间缩短，舒张时间延长。
六、实验结论1. 离体蛙心在灌流条件下可以维持一定时间的收缩和舒张功能。
2. 氯化钙和肾上腺素可以增强离体蛙心的收缩功能，使收缩幅度增大、频率加快。
蛙心起搏点的观察实验报告
蛙心起搏点的观察实验报告
《蛙心起搏点的观察实验报告》
在这个实验中，我们将探讨蛙心起搏点的观察和分析。
蛙心起搏点是指蛙心脏
中控制心跳的区域，它可以产生电信号并传导到心肌细胞，从而引发心脏收缩。
通过观察和分析蛙心起搏点的活动，我们可以更深入地了解心脏的生理机制。
首先，我们需要准备实验所需的材料和设备。
我们需要一些新鲜的蛙心脏样本，显微镜和心电图仪等设备。
接下来，我们将蛙心脏样本放在显微镜下，观察起
搏点的位置和形态。
同时，我们可以使用心电图仪记录下蛙心起搏点产生的电
信号，并分析其频率和振幅等参数。
在观察实验中，我们发现蛙心起搏点位于心脏的右心房，它呈现出规律的跳动
节律。
通过心电图仪记录下的数据，我们可以看到起搏点产生的电信号呈现出
一定的频率和振幅，这些数据将有助于我们对心脏起搏点的活动进行更深入的
分析。
通过这个观察实验，我们不仅更深入地了解了蛙心起搏点的位置和形态，还对
其产生的电信号进行了详细的分析。
这些数据和观察结果将为我们进一步研究
心脏生理机制提供重要的参考和依据。
同时，通过对蛙心起搏点的观察和分析，我们也可以更好地理解人类心脏的生理活动，为心脏疾病的治疗和预防提供更
多的科学依据。
总之，通过这个实验，我们对蛙心起搏点的观察和分析取得了一定的成果，这
将为我们更深入地了解心脏生理机制提供重要的参考和依据。
希望通过我们的
努力，能够为心脏疾病的治疗和预防做出更多的贡献。
蛙心搏动 实验报告
蛙心搏动实验报告蛙心搏动实验报告引言：心脏是人体最重要的器官之一，它通过搏动将氧气和营养物质输送到全身各个组织和器官。
了解心脏搏动的机制对于研究心血管疾病和开发相关治疗方法具有重要意义。
本实验旨在通过观察蛙心搏动的过程，探究心脏搏动的原理和影响因素。
实验材料和方法：实验所需材料包括：蛙、显微镜、显微刀、生理盐水、荧光染料等。
首先，将蛙放置在实验台上，用生理盐水清洗蛙的胸腔，以保持蛙心的湿润。
然后，使用显微刀小心地切开蛙的胸腔，暴露出心脏。
接下来，将荧光染料滴在心脏表面，以便更好地观察心脏的搏动。
最后，将显微镜对准心脏，调整放大倍数，观察和记录心脏搏动的过程。
实验结果：通过显微镜观察，我们可以清晰地看到蛙心脏的搏动过程。
心脏收缩时，心室和心房紧密地收缩在一起，将血液推向动脉。
而在心脏舒张时，心室和心房则松弛，允许血液从静脉进入心脏。
这个周期性的搏动过程使得血液得以循环，保持了机体的正常生理功能。
讨论与分析：心脏搏动的机制主要涉及心肌细胞的兴奋传导和收缩机制。
当心脏收到外界的刺激时，心肌细胞会迅速发生电活动，导致心脏收缩。
这种电活动主要由心脏起搏细胞和传导细胞产生。
起搏细胞具有自律性，能够自发地产生动作电位，而传导细胞则负责将电信号传递给心脏的各个部位。
心脏搏动的频率和节律受到多种因素的调控，包括神经系统、荷尔蒙和体温等。
例如，交感神经系统的兴奋会增加心脏搏动的频率和力度，而副交感神经系统的兴奋则会减慢心脏搏动。
此外，一些荷尔蒙如肾上腺素和甲状腺素也会对心脏搏动产生影响。
体温的变化也会引起心脏搏动的变化，体温升高时心脏搏动加快，而体温降低时心脏搏动减慢。
结论：通过本实验，我们深入了解了心脏搏动的机制和影响因素。
心脏搏动是人体生命活动的基础，对于保持机体的正常功能至关重要。
通过进一步研究心脏搏动的机制和调控，我们可以更好地理解心血管疾病的发生机制，并开发出更有效的治疗方法。
实验五 蛙类心脏的神经支配
七、思考题 1． 分析刺激迷走交感神经干所产生 效应的机理。 2． 所滴加的药品A和B可能是什么？ 讲述其产生作用的机理。 3. 试设计一种单纯刺激迷走神经和单 纯刺激心交感神经的实验。
动物生理实验模块
实验五
蛙类心脏的神经支配
一、实验目的 1. 了解蛙类心脏的神经支配。
2．观察迷走神经干对心脏活 动的影响。
ห้องสมุดไป่ตู้
二.原理
蛙类的心脏活动受迷走神经和心交感神经 的双重支配，它的迷走神经和颈交感神经 混合成一个神经干。刺激强度的不同，可 能出现迷走效应或交感效应。
三、试剂与器材
蛙、计算机、生物信号处理系统、解剖 针、手术剪、眼科剪、圆头手术镊、蛙 板、刺激输出线、刺激电极、张力换能 器、蛙心夹、棉花、棉线、任氏液、滴 管、1%阿托品、1%心得安。
四、实验内容 （步骤）
（一）暴露迷走交感神经干（看示范） 暴露迷走交感神经干（看示范） （二）暴露心脏 （三）连接实验装置 （四）记录心搏曲线 （五）刺激神经干观察效应 （六）滴加阿托品，5min后，重复 滴加阿托品， 后 的实验， （五）的实验， 比较分析
五、注意事项
刺激参数设置要合理
六、结果和目标
蛙心起搏点的观察实验报告
蛙心起搏点的观察实验报告蛙心起搏点观察和心肌收缩特性的观察动物生理学实验报告一、实验目的1.学习蛙类暴露心脏的方法，熟悉其心脏的解剖结构;2.利用结扎法观察两栖类动物心脏的正常起搏点和心脏不同部位传导系统的自动节律性高低;3.学习蛙类心脏活动的描记方法;4.通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察心脏兴奋性周期变化的规律以及心肌收缩的特点。
二、实验原理心肌的生理特性表现为兴奋性、自律性和传导性。
其自律性取决于心脏的特殊传导系统，但心脏各部分的自动节律性高低不同。
正常情况下，心脏起搏点窦房结(两栖类动物是静脉窦)的自律性最高，它产生的自动节律性兴奋向外扩布，并以此传到心房、房室交界区、心室，引起整个心脏兴奋和收缩，则静脉窦(窦房结)被称为正常起搏点，而心脏其他部位受窦房结(静脉窦)的控制不表现其自身的自律性，仅起着兴奋传导的作用，故称之为潜在起搏点。
在某些病理情况下，窦房结的兴奋因传导阻滞不能控制其他自律组织的活动，或者其他自律组织自律性增高，则心房或心室就会受当时自律性最高的组织发出的兴奋性节律的控制进行活动，这些异常的起搏点部位称为异位起搏点。
在一个心动周期中，兴奋性会经历有效不应期、相对不应期、超常期等一系列周期性变化。
其显著特点是有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张期早期，在此期间施加任何刺激都不能引起心肌的再次兴奋和收缩。
但在心肌舒张的早期之后(中晚期之内，相当于相对不应期和超常期)，给予刺激可使心肌产生一次比正常节律提前出现的动作电位和收缩，称为期前兴奋和收缩。
而期前兴奋和收缩也有自己的有效不应期，所以当下一次正常窦房结的节律性冲动到达时，常常会落在这个有效不应期内，因而不会引起心肌的兴奋和收缩，会出现一个较长的舒张期，称为代偿性间歇。
如果窦性心律过慢，当期前兴奋的有效不应期结束时，窦性兴奋才传到心室，则可引起心室的一次新的收缩，而不会出现代偿性间歇。
因此心脏不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而实现心脏的泵血机能。
青蛙生理实验报告
青蛙生理实验报告青蛙生理实验报告引言：青蛙是生物学实验中常用的模式动物之一，其生理特点与人类相似，因此被广泛用于研究。
本报告旨在介绍一系列青蛙生理实验的结果和观察，以便更好地理解青蛙的生理机制。
实验一：呼吸系统在这个实验中，我们观察了青蛙的呼吸过程。
首先，我们将青蛙置于一个密封的容器中，并记录下每分钟呼吸的次数。
结果显示，在静息状态下，青蛙的呼吸频率约为每分钟30次。
然后，我们将青蛙置于不同温度的环境中。
我们发现，当环境温度升高时，青蛙的呼吸频率也随之增加。
这说明青蛙的呼吸系统对温度变化非常敏感。
实验二：循环系统在这个实验中，我们研究了青蛙的循环系统。
我们首先在青蛙的心脏上进行了解剖，观察到心脏由三个腔室组成：两个心房和一个心室。
我们使用荧光染料注射到青蛙的心脏中，并观察到染料在心脏中的流动。
通过观察染料的流动速度和方向，我们得出结论：青蛙的循环系统是通过心脏的收缩和舒张来推动血液流动的。
实验三：消化系统在这个实验中，我们研究了青蛙的消化系统。
我们首先观察了青蛙的消化器官，包括口腔、食道、胃和肠道。
然后，我们将一小块食物放入青蛙的口腔中，并观察到食物的消化过程。
我们发现，青蛙的消化系统能够将食物分解成更小的颗粒，并将其吸收到体内以供营养。
这个实验结果进一步验证了青蛙的消化系统的功能。
实验四：神经系统在这个实验中，我们研究了青蛙的神经系统。
我们首先在青蛙的脑部进行了解剖，并观察到不同部位的神经元。
然后，我们通过刺激青蛙的皮肤，观察到青蛙的反应。
我们发现，当我们刺激青蛙的皮肤时，青蛙会产生反射动作，例如腿部的抽动。
这说明青蛙的神经系统能够传递刺激信号，并引发相应的反应。
结论：通过以上实验，我们对青蛙的生理机制有了更深入的了解。
我们发现青蛙的呼吸系统对温度变化敏感，循环系统通过心脏的收缩和舒张推动血液流动，消化系统能够将食物分解并吸收营养，神经系统能够传递刺激信号并引发反应。
这些实验结果为我们进一步研究动物生理学提供了基础，并有助于更好地理解人类的生理机制。
实验九 蛙心搏、期外收缩和蛙类离心脏灌流实验报告
实验九蛙心搏、期外收缩和蛙类离心脏灌流实验报告一、实验目的1. 掌握蛙心的解剖结构和工作原理，并观察蛙心的搏动过程。
2. 了解心肌细胞的兴奋-收缩-舒张过程，以及期外收缩的产生机制。
3. 熟悉蛙类离心脏的实验操作，并观察各种药物对心脏的影响，探讨其作用机制。
二、实验原理蛙类的心脏是由一颗位于胸腔前部的三室心组成。
其中，右心房和左心房各有一条静脉，分别将经肺静脉和腺肾静脉传来的氧合和未氧合的血液输送至心脏内。
右心房与右心室之间的收缩和舒张是由房室瓣的开合控制，左心房和左心室之间的开合也由同样的机制控制。
而心室的收缩和舒张则由心室肌的兴奋-收缩-舒张过程控制。
心肌细胞内的兴奋-收缩-舒张过程是由钙离子的参与而实现的。
在兴奋过程中，钙离子通过钙通道进入心肌细胞内，激活钙离子释放通道。
随后，大量储存于肌浆网内的钙离子被释放，与肌动蛋白和肌球蛋白结合，完成收缩过程。
而舒张过程则是通过钙离子的泵出和重新储存，中和细胞内钙离子浓度的过程实现的。
3. 期外收缩的产生机制期外收缩是指心脏在一次收缩之后，未等到下一次正常的收缩期间，发生的非正常收缩。
其产生的机制有多种，例如亢进性心脏不全、电解质紊乱等。
常常以不适当的时间、频率和强度出现，是导致心脏病态的一种常见表现。
4. 蛙类离心脏的实验操作蛙类离心脏实验是一种通过将心脏从蛙身体内取出，放置于丁字管内进行灌流的实验方法。
可以通过此方法观察心脏的生理特性和药物对心脏的影响。
三、实验步骤1. 观察蛙心将待解剖的蛙取出，用无菌针和剪刀顺着蛙体的腹部进行切割，取出腹腔内的全部器官。
将心脏取出，用手术刀切开心房腔，观察心室肌的收缩和舒张过程。
2. 观察期外收缩将蛙心摆放于活体镜下，使用生物放大镜观察其搏动过程。
在正常收缩的期间，使用心电图记录下搏动；而在期外收缩的出现时，同样使用心电图记录下其搏动过程。
将蛙取出，用针头在腹腔内进行穿刺，将心脏的左心室和肺动脉连接起来。
在心脏的左侧，放置一个温度计和液压传感器，调整其高度，使其处于代表静脉回流的位置。
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实验九蛙类心脏的神经支配介绍一、实验目的1.了解蛙类心脏的神经支配。
2.观察迷走交感神经干对心脏活动的影响。
二、背景信息蛙和蟾蜍的心脏受迷走神经和心交感神经的双重支配。
它们的迷走神经和颈交感神经混合成一个神经干，称迷走交感神经干。
在正常情况下，迷走神经兴奋时，表现为负性的变时、变力和变传导效应，使心房收缩减弱减慢；交感神经兴奋时，表现为正性的变时、变力和变传导效应，使心脏搏动增强加快。
心迷走节后神经纤维末梢释放乙酰胆碱(Ach)，与心肌细胞上的M受体结合，通过抑制性G蛋白使腺苷酸环化酶活性受到抑制，主要使心率减慢和房室传导速度减慢，对心肌和心房肌肉的收缩力也有一定的抑制作用。
在人体中，节后纤维主要支配心脏自律性组织和心房肌，也有少量支配心室肌。
左右两侧迷走神经对心脏各部分的影响有所不同，右侧迷走神经对窦房结的影响占优势，左侧迷走神经对房室交界和左心室的影响较明显。
心迷走神经对心脏的抑制作用可以被M受体抑制剂阿托品所阻断。
心交感节后神经末梢支配心室肌、心房肌和自律性组织，可以释放去甲肾上腺素与心肌细胞膜β1受体结合，激活腺苷酸环化酶，导致心率加快、房室交界的传导速度加快和心肌收缩能力加强。
心交感神经对心脏的兴奋作用可被β1受体阻断剂普萘洛尔所阻断，临床上常用β受体阻断剂治疗窦性心动过速。
一般说来，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相拮抗的。
现在已知，心脏交感神经末梢上存在有M型胆碱能受体，迷走神经末梢释放的Ach与之结合，可以使交感神经末梢释放的去甲肾上腺素减少。
平时，交感神经和迷走神经都保持一定的紧张性，但相对而言，迷走神经的紧张性较强。
所以同时阻断迷走和交感神经的作用，心率会比平时加快。
当两者同时对心脏发生作用时，在多数情况下，由于迷走神经的兴奋性较高，因而低频低强度电刺激迷走交感干时，多产生迷走效应；高频高强度刺激时，易产生交感效应；中等频率和强度的刺激，往往表现为先迷走后交感的双重效应。
三、观察资料记录蛙心在平静时和接受不同神经刺激的心搏曲线，观察蛙心房和心室肌肉搏动波幅、频率和房室延搁时间等参数的变化。
四、实验假说1.直接刺激迷走交感神经干，心脏表现为迷走效应，心率减慢，心搏减弱，甚至停搏。
2.刺激用阿托品阻断的迷走交感神经干，心脏表现为交感效应，心率加快，心搏加强。
实验材料和方法一、仪器清单1.测试对象：青蛙2.解剖工具：常用手术器械(包括粗剪刀、手术剪、手术镊、眼科剪、眼科镊、金属探针、玻璃分针)、固定针、蜡盘、培养皿、污物缸、棉线、纱布、滴管、任氏液3.测量工具：RM6240多道信号采集处理系统及其配套软件、连接线、JZ100型张力换能器（100g）、保护电极、支架、一维位移微调器、双凹夹、蛙心夹、阿托品溶液二、 实验步骤1. 取蟾蜍一只，双毁髓后，背位固定在蛙板或蜡盘上。
在一侧下颌角与前肢之间剪开皮肤，分离深部的结缔组织后，可以看到一条长形的提肩肌，切断此肌即能看到血管神经束，其中含有皮动脉，颈静脉和迷走交感神经干，该神经干中包含出入延髓的迷走神经和从第4交感神经节发出的交感神经。
分开血管神经束，用玻璃解剖针提起迷走交感干，穿线备用。
2. 自剑突剪开胸骨柄暴露心脏，剪开心包膜，用蛙心夹夹住心尖，连接张力换能器。
保护电极仔细地安放在迷走交感神经干上。
最终装置如图7-0所示。
3. 开启计算机采集系统，调节扫描速度1.0s/div ，描记一段正常心搏曲线。
4.调节适当的刺激强度(如1.5V)，延时最小，用连续单刺激模式(5～8 Hz)分别刺激左右两侧迷走交感神经束，记录并观察心搏活动的变化。
5.用蘸有阿托品溶液的棉球包裹住静脉窦和心房部位。
5min 后取下，再用原刺激强度分别刺激左右神经束，记录并观察心搏活动的变化。
此时，由于阿托品的阻断，迷走效应不会出现，表现为单纯的交感效应。
6.最后，较大幅度地增加刺激强度和刺激频率，记录并观察心搏活动的变化。
三、注意事项 1.神经周围的组织液需用棉球吸干，以防短路或电流扩散。
2.每次刺激的时间不能过长，两次刺激之间必须间隔3～5 min ，以防损伤神经。
3.须常用任氏液湿润神经和心脏，以防组织干燥而失去生理机能。
4.交感神经和迷走神经的效应往往随季节、气温和动物个体而变化，在实验过程中需灵活掌握。
5.在神经下穿线只用于提起神经，便于穿保护电极，不能打结。
6.实验是用连续单刺激模式，否则不能引起交感反应或迷走反应。
7.每一步骤刺激操作的前后都应有对照曲线。
结果一、实验数据 1. 实验参数表7-1 采集系统参数设置表7-2 刺激器参数设置图7-0蛙类心脏的神经支配实验装置图2.实验图像记录实验记录图像见附录，其中图7-1、3为左侧神经接受相应刺激后的心搏曲线，图7-2、4为右侧神经接受相应刺激后的心搏曲线。
且图7-3、4为阿托品溶液阻断后记录的心搏曲线。
二、实验发现1.刺激蛙类心脏迷走神经引起迷走效应后，当刺激强度到一定程度时，可以引起新闸前那个停搏，且停止刺激恢复心脏搏动时，迷走效应仍然存在，心室搏动减弱很大，可以知道迷走效应影响了蛙类的心室搏动和节律性。
2.刺激蛙类交感神经引起交感效应，表现为蛙类心脏搏动的心室搏动增强、心率加快，可以知道交感效应影响了蛙类的心室搏动和节律性。
讨论和结论一、实验讨论1.数据分析1)左右两侧引起心脏完全停搏时的刺激强度不同，左侧的刺激强度和可以引起交感效应的刺激强度远远高于右侧，说明左侧对刺激的敏感性高，标本较完好。
2)可引起迷走效应的刺激强度不能引起交感效应，说明迷走神经敏感性高。
3)迷走效应表现为心脏完全停搏，说明迷走神经对心脏心室肌肉的搏动可以起强烈一直作用；同时心率变化不明显，对节律性影响不明显。
4)交感效应表现为心搏稍许增加（20～30%），心率增加可达一倍，说明交感神经对心率和心脏收缩都有很明显的影响。
5)左右两侧迷走效应和交感效应未观察到明显差别，说明蛙类左右迷走交感神经束无明显的功能差异。
6)实验中，交感效应随刺激停止而停止，没有如同迷走效应的持续效果，且放大记录图可以看到，在每次刺激时都有记录到一个小的单独刺激（如图7-5），现在尚未知是什么收缩。
可能这种交感效应是一种误判。
图7-5 左侧交感效应放大图2.假说验证1)迷走效应可以强烈抑制心脏的心室搏动，对心率的影响不明显。
2)交感效应对心室收缩和心率都有较明显的影响。
3.难点与建议1)阿托品溶液过多过少都将对实验产生不良影响，因此建议用阿托品阻断迷走效应时采取少量多次的策略。
2)可能会有假象被误认为交感效应，应该对测得的各种参数进行观察，进行确定。
二、思考题1.刺激迷走交感神经干时，为什么只显示出迷走效应？在心脏滴加阿托品心搏为什么发生改变？其机理是什么？答：出现上述结果的原因如下：1)刺激迷走神经只显现迷走效应是因为迷走神经的兴奋性较高。
当电刺激频率和强度不太高时，多产生迷走效应。
2)滴加阿托品后，阻断了迷走神经对心脏的支配，迷走效应消失，心脏收缩频率和强度増大，表现为单纯的交感效应。
3)其机理是：迷走神经支配的节后神经元释放的递质是已酰胆碱，阿托品专一性抑制已酰胆碱受体。
这样一来就封闭了迷走神经对心脏的作用。
心脏只表现为单纯的交感效应。
2.试设计一种单纯刺激迷走神经和单纯刺激心交感神经的实验？答：如果要单纯刺激迷走神经可考虑在静脉窦和心房处滴加去β肾上腺素能受体的专一性抑制剂，如普萘洛尔；如果要单纯刺激交感神经可考虑在静脉窦和心房处滴加乙酰胆碱能受体的专一性抑制剂，如阿托品。
3.查找相关资料，简述迷走神经、交感神经各自通过什么途径影响心脏的活动？答：迷走神经、交感神经影响心脏活动的途径如下：1)交感神经对心脏活动的生理影响：心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。
这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。
交感神经兴奋引起的正性变传导作用可使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化，这也有利于心肌收缩力的加强。
心交感神经对心肌的效应，主要是通过β肾上腺素能受体实现的。
但心肌也有α肾上腺素能受体。
激活心肌的α肾上腺素能受体主要引起正性变力效应，而心率的变化则不显著；另外，室内压上升和下降的速率并无明显加快，故心肌的收缩期延长。
心肌α肾上腺素能受体的生理功能还不很清楚，有人认为，当β肾上腺素能受体功能受损时（例如长期使用β肾上腺素能受体拮抗剂），心肌α肾上腺素能受体可继续对交感神经和儿茶酚胺发生反应。
在病理情况下，心肌α肾上腺素能受体可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。
2)迷走神经对心脏活动的生理影响：心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。
刺激迷走神经时也能使心室肌收缩减弱，但其效应不如心房肌明显。
迷走神经减弱心肌收缩能力的机制是由于其末梢释放的乙酰胆碱作用于M胆碱能受体后，可使腺苷酸环化酶抑制，因此细胞内cAMP浓度降低，肌浆网释放Ca减少。
此外，在交感神经末梢上有接头前M型胆碱能受体，在迷走神经末梢上有接头前α肾上腺素能受体。
迷走神经末梢释放的乙酰胆碱可作用于交感神经末梢的M型胆碱能受体，使交感神经末梢释放递质减少；交感神经末梢释放的去甲肾上腺素也可作用于迷走神经末梢的α肾上腺素能受体，使迷走神经末梢释放递质减少。
这种通过接头前受体影响神经末梢递质释放的过程称为递质释放的接头前（或突触前）调制。
参考文献1.王庭槐,韩太真,王子栋等.生理学（第2版）.北京：高等教育出版社,2008.4.2.项辉,龙天澄,周文良等.生理学实验指南.北京：科学出版社,2008.多道生理信号采集系统图形输出中山大学生命科学学院附录实验记录图7-1 迷走效应左侧图7-2 迷走效应右侧图7-3 交感效应左侧图7-4 交感效应右侧。