血流动力学监测(整理)
血流动力学监测完整版本
• (二) 途径：桡动脉：易于穿刺和管理，首选。穿刺前的Allen’s test： 手部转红时间，正常<5~7s，如>7s为试验阳性，不宜选用该桡动脉。 可选其它动脉如：尺动脉、肱动脉、足背动脉、股动脉等
• (三)测定方法
•
1 器材与仪器：套管针，测压管道系统，冲洗用肝素液，以及压
力监测仪。
•
2 动脉穿刺术：可在麻醉后或麻醉前在局麻下进行。局部消毒后，
RVSWI={1.36(MAP–CVP)×SI}/100；正常值：5~10 g·m/m2
•
8 体循环阻力（systemic vascular resistance）、SVR={(MAP–CVP)
×8}/CO； 正常值：90~150kPa·s/L
•
9 肺循环阻力（pulmonary vascular resistance）、PVR={(PAP–PCWP)
• 由于每一种参数可受多种因素影响，不应单凭一项结果下 结论，必须进行综合评估.
注意：•1 分析数值的连续性变化； • 2 结合症状、体征综合判断； •3 用多项指标数值综合评估某一功能状态。
.
主要内容
• 动脉血压 • 中心静脉压 • 右心功能 • 肺动脉压 • 心排血量 • 食管超声心动图 • 周围循环监测
• 3 并发症的防治：主要有：心律失常；气 囊破裂；肺动脉撕裂和出血；感染；肺栓 塞；导管打结等。 .
四、心排出量监测
•
心排血量（cardiac output, CO）是指心室每分钟排出的总血量，正常
时左、右心室基负荷、心率等因素影响。此外，通过CO可以计算出多种血流动力
• PAP的正常值为：15~20/6~12（9~17)mmHg • PCWP为：5~12mmHg。 • （一）适应症：1、危重病人；2、各种心脏手术
血流动力学监测的内容和意义
血流动力学监测的内容和意义1. 血流动力学监测的基础知识血流动力学监测？听上去是不是有点儿高大上的感觉？其实这就像是给你心脏和血管的“健康体检”，而且它不仅仅是拿个听诊器听听心跳那么简单。
我们平常说的“健康无小事”，这就是血流动力学监测的核心意思。
说白了，它就是通过一些高科技的设备来实时监控我们血液的流动情况，确保你的心脏和血管都能正常运转。
想象一下，你开车的时候需要检查车速、油量和发动机状态，这些监测就是为了防止你的车在半路抛锚。
同样，血流动力学监测就是为了确保你的身体在“运行”时不会出现问题。
2. 为什么血流动力学监测如此重要那么，这些监测到底有啥用呢？举个简单的例子，我们可以把血流动力学监测想象成是医院里的“超级侦探”，它能帮助医生发现各种潜在的“敌人”。
例如，当你的血压忽高忽低，或者心跳变得不规律时，监测设备就像是发出警报的雷达，及时把这些信号传递给医生。
医生通过这些数据，就可以知道你的身体在“干嘛”，然后采取相应的措施来调整治疗方案。
血流动力学监测的好处就像是你在做数学题时，有个超强的计算器，不仅能帮你检查答案，还能告诉你解题过程中的小错误。
这种精准和实时的监测大大降低了医疗风险，有效提高了治疗效果。
2.1 具体监测指标的意义说到具体的指标，血流动力学监测其实涵盖了不少内容，像是心率、血压、心排出量等等。
这些指标就像是你身体的“数据报表”，可以反映你身体的整体健康状态。
心率就是你的心脏每分钟跳动的次数，这个数据可以告诉医生你心脏的工作强度是否正常。
血压则是血液对血管壁施加的压力，这个指标很重要，因为它可以显示你的血管是否有压力过大或过小的问题。
而心排出量，就是你心脏每分钟能泵出的血量，这个数字能帮助医生判断你的心脏是否在正常“工作”。
所以说，血流动力学监测就像是你的身体健康“身份证”，每个指标都是一个重要的“身份证明”。
3. 监测在不同医疗情境中的应用那这些监测在实际医疗中有哪些具体的应用呢？比如说，在手术过程中，医生需要时刻了解你的心脏和血管状况，这时候血流动力学监测就像是医生的“眼睛”，可以让他们实时掌握手术的安全情况。
血流动力学监测
血流动力学监测 2011.11.30 血流动力学 ← 研究血液在心血管系统中流动的一系列物理学问题，即流量、阻力、压力之间的关系 ← 依据物理学定律，结合生理学和病理生理学的概念，对循环中血液运动的规律进行定量的、动态的、连续的测量分析，用于了解病情、指导治疗 ← 随着对疾病理解的深入和治疗要求的提高，临床上需要更多的参数来精确的反映病情的变化 ← 重症患者的治疗离开了监测会变的盲目；而监测方法离开了对治疗的反馈指导将变得无用 血流动力学监测的常规内容 ← 体循环: 心率、血压、CVP、CO、SVR← 肺循环: PAP、PAWP、PVR← 氧动力学参数: 氧输送(DO2)、氧消耗(VO2) ← 氧代谢参数: 血乳酸、SaO2、SvO2、ScvO2临床血流动力学监测 ← 容量评估及容量反应性 ← 细化体循环血压监测及指导治疗 ← 体循环氧动力学监测 ← 微循环监测 ← 线粒体功能的监测 临床血流动力学监测的核心内容 ← 评价体循环：容量复苏和药物治疗效果 ← 监测、评估微循环：组织灌注与氧代谢状况 容量评估及容量反应性 ← 容量治疗是重症患者治疗的基础措施，通常在临床治疗的最初阶段就已经开始 ← 合理的容量治疗取决于对患者容量状态的评估 ← 容量评估是临床治疗的基石，是血流动力学监测的关键 容量评估的指标 ← 静态前负荷指标压力负荷指标---CVP、PAWP心脏容积负荷指标---RVEDVI、GEDVI、ITBVI← 心肺相互作用相关的动态前负荷指标---SVV、SPV、PPV ← 容量负荷试验← 被动抬腿试验静态压力负荷指标----CVP、PAWP← 根据心室压力-容积曲线，由心腔压力间接反应前负荷← CVP近似右房压，PAWP反映左心舒张末压，是目前最常用的容量评估指标← 但其评估容量的临床价值存在争议心室顺应性正常 心室顺应性下降 心室顺应性增强 静态压力负荷指标----CVP、PAWP ← 压力负荷受到测量、胸腔内压、心率、心肌顺应性等多种因素影响，对前负荷的评估上有局限性← 静态或基础CVP和PAWP难以准确预测容量反应性← 将CVP8 -12mmHg、PAWP12 -15mmHg作为严重感染和感染性休克早期治疗的液体复苏目标，尚缺乏大规模临床试验证实，存在争议← CVP的价值体现在动态的变化和观察中，而不是仅仅某一孤立的数值心脏容积负荷指标 ← RVEDVI、GEDVI、ITBVI在压力变化过程中保持相对独立，不受胸腔内压或腹腔内压变化的影响← 能更准确的反应心脏容量负荷← 临床可通过PiCCO经肺热稀释技术测量得到 多个研究表明RVEDVI、GEDVI、ITBVI数值在正常范围低限时数值越低，液体反应性越好；数值越高，则液体反应性越差；中间数值不能预测液体反应性 心肺相互作用相关的动态前负荷指标← SVV、SPV、PPV是动态前负荷指标← SVV可以通过PiCCO或NICOM技术动态监测获得← 更准确的反应心室SV的变化← 机械通气时动脉压的波形和压力值随吸气、呼气相应发生升高、降低的周期性改变；血容量不足时，这种变化尤为显著← 机械通气时SV的变化幅度大，提示左、右心室均处于心功能曲线的上升支，此时容量反应性好；反之，提示至少一个心室处于心功能曲线的平台支，容量反应性差← 大量研究证实SVV、PPV、SPV预测容量反应的敏感性和特异性均明显优于静态前负荷← SVV、PPV、SPV是目前容量评估的重点 机械通气患者SVV正常值<10-15%SVV、PPV、SPV的临床使用受下列条件限制：容量控制通气潮气量恒定(8 -12ml/kg)窦性心律、无心律失常 对于非机械通气或存在心律失常的患者 如何评估容量？ 容量负荷试验或被动抬腿试验Frank-Starling定律 ← 只有在左、右心室均处于心功能曲线上升支时，增加心脏前负荷才能显著提高心排量，即容量反应性好 ← 心室处于心功能曲线平台支时，即使增加心脏前负荷也难以进一步增加心排量，即容量反应性差，且可导致肺水肿等容量过度的危害 ← A:收缩力正常← B:收缩力增加← C:收缩力下降容量反应性 ← 目前无法评估机体的绝对容量值，主要通过容量治疗后机体反应，间接评估容量的需求← 容量反应性好是容量治疗的基本前提← 根据Frank-Starling定律，容量治疗后CO或SV较前增加≥12-15%，被认为是容量治疗有效容量负荷试验 ← 方法：在30分钟内输入晶体液500-1000ml或胶体液300-500ml，判断容量反应性及耐受性，从而决定是否继续容量治疗← 可通过监测CVP的动态变化，遵循“2-5”法则指导容量负荷试验← 容量负荷试验特点：要求加快输液速度！ 被动抬腿试验(PLRT) ← PLRT相当于自体模拟的容量负荷试验，但受自身神经系统的调节，作用一般维持10分钟左右← 对于前负荷有反应的患者，通常在30-90秒内能见到最大反应，SV增加可达到10% -15%← 如果PLRT能够引起SV增加明显超过10%，那么容量负荷治疗可引起SV增加明显超过15%PLRTPLRT1. 患者位于半坐位（头抬高呈45度）或仰卧位2. 观察T1时间SV的数值3. 同时放平头部和/或升高脚的位置（脚抬高呈45度）4. 等待1分钟5. 观察T2时间SV的数值6. SV%增加>10-15%=前负荷有反应7. SV%增加<10-15%=前负荷无反应8. 必要时可重复上述操作← 可食道心脏超声同步监测PLRT期间主动脉流速的变化来预测容量反应性← PLRT后主动脉流速增加≥10-13%，预测容量治疗有反应，敏感性和特异性均大于80%← 近年PLRT的趋势，儿童可经胸超声获得主动脉流速的变化、成人经外周动脉流速来预测容量反应性 容量挑衅 对于非机械通气或存在心律失常的患儿，没有CVP和超声，如何评估容量反应？ ← 容量负荷试验以20ml/kg晶体液在30分钟内输入← 或PLRT← 评估容量治疗后CO或SV较前是否增加≥12 -15% ← 是，前负荷有反应，可继续容量挑衅← 否，前负荷无反应，停止输液 体循环血压监测 ← MAP=舒张压＋1/3脉压差MAP=CO*SVR=SV*HR*SVR← MAP是2001、2005版EGDT的主要治疗目标← 在NICOM或PiCCO指导下，动态监测SV和SVR有助于指导容量复苏，合理使用正性肌力药物、血管活性药物体循环氧动力学监测 ← 氧供(DO2)← 氧耗(VO2)← 氧债DO2← 氧供是每分钟内转运供应到组织的氧量，由血氧含量和心排量组成 ← 合适的氧供依赖于有效的肺气体交换、血红蛋白水平、足够的血氧饱和度和心排量 DO2------呼吸循环殊途同归← DaO2=[ (CO)×动脉氧含量(CaO2)] ← CO=SV×HR← CaO2=(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)← DaO2=SV×HR×[(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)]VO2← 氧耗是指组织所消耗的氧量，例如系统的气体交换 ← 此参数不能直接测得，可以通过动脉和静脉的氧供差值计算得出 ← VO2=DaO2-DvO2← VO2=CO×(CaO2-CvO2)×10← VO2=CO×Hgb×13.8×(SaO2-SvO2) ← VO2=5×15×13.8×(0.99-0.75)← 正常值=200-250ml O2/minVO2/DO2的关系← 正常情况下氧供大约为氧耗的四倍，所以氧需求量并不依赖于氧供，即曲线上的氧供非依赖区；此时如果氧供减少，细胞可以摄取更多的氧以维持氧耗的正常水平 ← 一旦这种代偿机制被耗竭，氧耗量就开始依赖于氧供，这段曲线被称为氧供依赖区 氧债 ← 当氧供不足以满足机体的需求时，则出现氧债 ← 一旦氧债出现，必须提供额外的氧供以偿还氧的欠缺 ← 氧需＞氧耗＝氧债 ← 影响氧债积蓄的因素： 氧供减少 细胞氧摄取减少 氧需求增加 微循环监测 ← 微循环障碍---严重全身性感染的早期事件 ← 微循环障碍意味着随之而来的细胞氧摄取障碍和微循环窘迫 微循环监测 ← SvO2/ScvO2← 血乳酸← Pcv-aCO2← 侧流暗视野视频显微镜技术(SDF)SvO2← VO2=C(a-v)O2×CO×10← 若SaO2=1.0 SvO2=1-[VO2/(CO×10×CaO2)] ← SvO2与氧供、氧耗有关SvO2与容量复苏← SvO2>65%、ScvO2>70%是2001、2005版EGDT 的治疗目标← 2009年哈佛医学院牵头的急诊医学休克协作组研究结果表明，SvO2<70%或>90%均导致死亡率增加，以SvO2达标或过高作为复苏目标存在片面性← SvO2异常升高提示组织氧利用障碍，此时需要观察微循环功能以及线粒体功能← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2 —← SaO2—← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↑← SvO2—/↑← CaO2-CvO2—← SaO2—← SvO2↑← CaO2-CvO2↓← 肺氧合功能障碍 ← 周围组织循环不良 ← 组织代谢增加 ← 肺氧合功能下降伴心功能不全 (机械通气对循环的抑制) ← 吸氧或MV使肺氧合功能改善 ← 组织氧耗量降低（低温、镇静、肌松） ← 组织摄氧功能下降 （败血症、氰化物中毒、硝普钠应用） ← 肺外分流 不能单纯将高SvO2水平作为容量复苏的目标 乳 酸 ← 血乳酸是评价危重症严重程度及预后的指标← 血乳酸持续升高与APACHEII密切相关，感染性休克血乳酸>4mmol/L，病死率达80%← 目前多采用乳酸清除率和高乳酸(>2mmol/L)时间来作为评估指标 血乳酸水平与组织灌注、细胞缺氧，以及肝脏糖异生能力有关 Pcv-aCO2← 理论上，组织缺氧状态下组织PO2将下降，组织PCO2将升高，但实际并非如此← 内毒素血症组织PO2可能并不低---细胞病性缺氧← 低氧性缺氧时，组织PCO2没有升高；仅在缺血性缺氧时组织PCO2才明显升高← PCO2的上升与组织的灌注不足密切相关Pcv-aCO2← 微循环血流灌注不足即休克存在时，组织PO2将降低，组织PCO2将升高，反映的本质是组织局部DO2减少和缺氧代谢增加← 更高的组织PO2和更低的组织PCO2可能才是休克复苏的理想目标。
危重症常用血流动力学和氧输送监测资料-V1
危重症常用血流动力学和氧输送监测资料-V1正文内容：随着医疗技术的不断发展，现代医学中对危重症患者的救治日益重视。
而在危重症患者的监测中，血流动力学和氧输送是非常关键的内容。
本文将重新整理危重症常用的血流动力学和氧输送监测资料，并进行讲解。
一、血流动力学监测资料1.中心静脉压（CVP）：CVP是指通过颈静脉插管或锁骨下静脉插管测得的心房内压力。
CVP的测量能够反映出患者的血容量和心脏前负荷状态。
正常成人的CVP范围在2-6mmHg。
2.心排出量（CO）：CO指心脏在一定时间内所排出的血液量。
CO的测量可通过血流量转换器测得。
正常成人的CO范围在4-8L/min。
3.每搏输出量（SV）：SV指每次心脏舒张收缩所排出的血液量。
SV的计算公式为CO/心率。
正常成人的SV范围在60-100ml。
4.收缩压指数（SPI）：SPI指每次心脏收缩时，左心室所产生的压力值。
它是左心室形态和功能的重要指标。
正常成人的SPI范围在0.5-0.7。
二、氧输送监测资料1.氧输送指数（DO2I）：DO2I是指每分时间内单位体积组织所输送的氧量。
它是评价组织氧供合适与否的重要指标。
DO2I的计算公式为DO2I=（血红蛋白X 1.36X SaO2 X CO）/ 体重。
正常成人的DO2I范围在550-660ml/min/m²。
2.氧消耗指数（VO2I）：VO2I是指每分时间内单位体积组织消耗的氧量。
VO2I的测量能够反映出患者的氧消耗量和代谢率。
VO2I的计算公式为VO2I= VO2/体重，正常成人的VO2I范围在110-160ml/min/m²。
3.血乳酸（Lac）：Lac是一种代谢物，代表着人体的无氧代谢过程。
患者血液中高浓度的Lac值表明身体处于一种缺氧或氧转移不足的状况。
以上就是我们对危重症常用的血流动力学和氧输送监测资料的介绍。
这些监测资料的测量能够反映出患者的循环状态和氧供合适与否的情况。
通过对这些监测资料的合理记录和分析能够指导医生在治疗中做出恰当的决策，保障危重症患者的生命安全。
血流动力学监测
一 基本原理
在心脏舒张期终末，主动脉瓣和肺动脉瓣之间 形成一个共通的液流内腔，在无二尖瓣狭窄时， 左心室舒张末压(LVEDP)与左心房平均压 (MlAP)近似，亦即基本与肺静脉内压(PVP)相 当。若我们采用床旁漂浮导管插入法，使导管 尖端至肺小动脉，并将气囊充气，使这一支肺 小动脉暂时"嵌闭"，那么导管顶端所接受的压 力称之为肺小动脉楔嵌压(PAWP)，就相当于 PVP，亦即mLAP或LVEDP，故临床上可用来 监测作心室前负荷，有利于判断左侧心功能不 全。
PAWP不同程度升高于肺充血、 肺水肿发生关系如下
④PAWP在3.3～4.0kPa(25～30mmHg) 时，呈中度至重度肺充血，胸片可见腺泡 周围呈花瓣状阴影的融合；
⑤PAWP＞4.0kPa(30mmHg)可发生急 性肺水肿，胸片呈"蝴蝶状"肺泡性肺水肿 的表现。
1 主要监测指标及其意义
(4) 心排血量(CO)：
心排血量是左心功能最重要的指标，是指心脏每分 钟泵出的血量。在没有分流的情况下，左右心排血 量是相等的。正常值为4～8L/min，其与回心血量、 心脏功能、血管阻力和心率等因素有关。用热稀释 法测定心排血量的误差约4%，并无需采血，故优于 无创性阻抗法、超声心动图和测定血氧含量的Fick法 等方法测量心排血量。将心排血量与肺小动脉楔嵌 压两项指标在Frank-Starling心室功能曲线上定位，可 观察病程中及治疗后心血管功能状态的变化，也可 对心血管药物、机械通气及辅助循环的效应评价(图 3)。
二 适应证
(1)急性心肌梗死、充血性心力衰竭及各类 休克的血动力学指标和连续监测。
(2)判断血管活性药物、正性肌力药物、阻 滞剂、机械呼吸、血液透析及辅助循环的疗效 等。
血流动力学监测
血流动力学监测一、血流动力学的基础理论二、有创肺动脉压监测三、有创动脉血压监测四、中心静脉压监测五、脉波指示剂连续心排血量监测六、心阻抗血流图七、超声多普勒技术八、肺水测定血流动力学（hemodynamics）是血液在循环系统中运动的物理学，通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析，观察并研究血液在循环系统中的运动情况。
血流动力学监测（hemodynamics monitoring）是指依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律性进行定量地、动态地、连续地测量和分析，并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。
血流动力学监测应用于临床已经有数十年的历史。
可以说，从根据血压来了解循环系统的功能变化就已经开始了应用血流动力学的原理对病情的变化进行监测。
随着医学的发展，临床治疗水平的提高，危重患者的存活时间也逐渐延长。
对于这些危重患者的临床评估，越来越需要定量的、可在短时间内重复的监测方法。
1929年，一位名叫Forssman的住院医师对着镜子经自己的左肘前静脉插入导管，测量右心房压力。
之后，右心导管的技术逐步发展。
临床上开展了中心静脉压力及心内压力的测定和“中心静脉血氧饱和度”的测定。
应用Fick法测量心输出量也从实验室走向临床。
在血流动力学的发展史上具有里程碑意义的是应用热稀释法测量心输出量的肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz catheter）的出现，从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈指导性。
近年来，血流动力学监测方法正在向无创性监测发展。
虽然，目前绝大多数无创性血流动力学监测方法尚欠成熟，但随着这些方法的准确性和可重复性的增强，无创性的监测正在被越来越多的临床工作者所接受。
心脏超声检查可以越来越准确地反映心室功能的变化，并可提供动态的监测性参数，在很大程度上弥补了应用肺动脉飘浮导管在容积监测方面上的不足。
血流动力学监测是危重病学医师实施临床工作的一项重要内容。
血流动力学监测的内容和意义
血流动力学监测的内容和意义大家好，今天咱们聊聊血流动力学监测。
别担心，虽然听上去像是医学专业的术语，但其实它的核心概念并不难理解。
想象一下，你在开车，而你的车上装了一个小仪表，它不仅告诉你车速，还能监测油量、发动机温度等一系列指标。
这些信息能帮助你知道车子的健康状况，也让你在驾驶过程中做出更明智的决策。
血流动力学监测的作用也类似，它就是这样一个“车速表”，不过它监测的是你身体里血液的流动和压力。
1. 血流动力学监测是什么？1.1 基本概念：简单来说，血流动力学监测就是通过各种技术手段来测量血液在血管里的流动情况。
它可以告诉我们心脏的“打卡情况”，即心脏每分钟泵出多少血，血压是多少，血管的压力如何。
就像在车里查看仪表盘上的速度表和油表，我们通过这些监测工具，了解心脏和血管的工作状态。
1.2 常见方法：血流动力学监测的方法有很多，比如通过导管直接测量血压，或者使用超声波来观察心脏的活动。
这些方法就像是车上的各种仪器一样，有的专注于速度，有的则关注油量。
2. 血流动力学监测的意义2.1 及时发现问题：想象你在路上开车，突然油表灯亮了，这时候你知道需要加油了。
如果没有这些监测工具，可能你已经在干渴的路上推车了。
血流动力学监测就是这样的“油表”，它能帮助医生及时发现心脏或血管的问题，防止问题变得更加严重。
2.2 个性化治疗：每个人的身体状况都是不同的，就像每辆车的使用情况各异。
通过血流动力学监测，医生可以了解到你身体的具体状况，从而制定个性化的治疗方案。
这就像为你的车量身定做一个维修计划，让它保持在最佳状态。
3. 实际应用中的意义3.1 术后监测：手术后，血流动力学监测就像是病人恢复的“看护员”。
它可以帮忙实时跟踪手术后的恢复情况，确保心脏和血管在正常的轨道上。
比如在重症监护室，医生通过这些监测数据来调整治疗方案，确保病人能够顺利恢复。
3.2 慢性疾病管理：对于一些慢性病患者，如高血压或心脏病，长期的血流动力学监测就像是一个长期的“健康教练”。
血流动力学监测
监测参数：
直接测定指标：
MAP 、CVP 、RAP 、RVP 、PASP 、PADP 、 PAP 、PAWP 、CO 、HR 、Hb
正常值：6~12cmH2O 生理意义：CVP本身并不能表明病人的 容量状态，但CVP包含一些有关心脏功 能状态并以此进行评价。
CVP降低
CVP升高
临床意义 :
CVP过高而血压正常提示容量过重，应考 虑存在右心功能衰竭，给予强心、利尿药 可防止肺水肿的发生，并应控制和暂停补 液 CVP过低，血压低提示血容量不足，应考 虑补充血容量、补液。 CVP的测量有助于休克的鉴别诊断。 CVP可作为输液的控制指标。
肺动脉压监测：
PAP是通过装满液体的管道将血管腔与外部压 力换能器相连接而测得。 PAP可代表右心室收缩期压力，反映肺小动脉 和肺毛细血管床的流量与梗阻情况。 正常值：15~30/6~12mmHg，平均压为 10~20mmHg。 临床意义：肺动脉收缩压和平均压升高可见于 左心室衰竭、肺动脉高压、肺血流量增加、二 尖瓣狭窄。PAP下降可见于肺动脉瓣狭窄。
血流动力学主要参数监测
动脉压监测：动脉血压是维持各组织、 器官血流灌注的基本条件。分为无创血 压、有创血压
无创血压监测
有创血压监测：是最常用的直接测压方法。
有创血压监测
临床适应证：
需严格控制血压者（如动脉瘤）。 血流动力学不稳定者。 需频繁采集动脉血标本者。
一次性换能器与装有生理盐水或肝素盐水的 加压袋相连接。此通路以3ml/h的速度维持输 液，以避免套管尖端凝血块形成。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
严重感染是指全身性感染伴器官功能不全、组织灌注 不良或低血压。
感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。 临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括:① 临床上 有明确的感染;② 存在SIRS;③ 收缩压低于90 mmHg或 较原基础值下降的幅度超过40 mmHg至少1小时,或血 压依赖输液或药物维持;④ 有组织灌注不良的表现,如 少尿(<30 ml/h)超过1小时,或有急性神志障碍。这些指 标在今天看来,尚不能完全体现将感染性休克作为临床 过程来认识以及早期诊断的要求。
从对感染过程的认识和对感染性休克的定位,可以看出一些基本概念的 转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。
推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过 程,对这个过程的认识有助于早期诊断。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点, 应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
严重感染与感染性休克的诊断
严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。这个 过程的不同阶段可以表现出不同的特点。为了能够更早期对严重感染和 感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
尽管国内尚无完整的流行病学资料,但据估计患病率、 病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的 增加,人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑 制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。
严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管 阻力并导致组织灌注不足为特征,其血流动力学的复杂 性使支持目标的实现更为困难,因此,血流ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ力学的监测 与分析,以及根据血流动力学指标的变化给予及时支持 就显得尤为重要。显然,治疗效果应该通过监测综合参 数来评估,而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以 评价当前干预的效果。
SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以 是感染,也可以是非感染性损伤,如严重创伤、烧伤,胰腺炎等等。如出现 两种或两种以上的下列表现,可以认为存在这种反应:① 体温﹥38℃或 ﹤36℃;② 心率﹥90次/分;③ 呼吸频率>20次/分,或PaCO2﹤32 mmHg(4.3 kPa);④ 血白细胞﹥12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型细胞>10%。会议同 时指出,由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染(sepsis);
成人严重感染与感染性休克血流 动力学监测与支持指南(草案)
中华医学会重症医学分会 2006年10月
引言
严重感染(severe sepsis)及其相关的感染性休克(septic shock)和 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 是当前重症监护病房(ICU)内的主要死亡原因,也是当代重症医学 面临的主要焦点及难点。在美国,每年有75万例严重感染病例,超过 了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和,病死 率大概在20%~63%左右,与急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患 病率以每年1.5%的比例增长,预计到2010和2020年,严重感染的患 病数将达到93万和110万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿 美元,而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。在全球范围内, 严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加,全 球每年有1800万人发生严重感染,每天大约有1400人死于严重感染。
3.组织缺氧-严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改 变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过 程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异 常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血 微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改 变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的 发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障 碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使 组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
为使重症医学工作者进行规范化的临床实施,中华医 学会重症医学分会组织相关专家, 制定以下《成人严重 感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》
严重感染与感染性休克的血流动力学特点
1.体循环阻力下降-严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环 阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环 阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称 之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明 显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
2.分布性休克-严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血 管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期, 由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补 充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或 升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特 点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休 克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的 特点明显不同。
临床上需要更具体的指标(如生物学指标等)对全身性感染的严重程度进行 更为明确的区分。会议建议应用-PIRO系统,希望其能提供更清晰的、定量 化的诊断标准。PIRO系统包括易感性(Predisposition)、感染侵袭(Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能不全(Organ dysfunction)。该系 统相应地反映:①病人的基础情况、对炎症反应的基因特征;②致病微生物 的药物敏感性和分子生物学特征,感染源的部位、严重程度和对治疗的反 应;③机体炎症反应特点和特异性生物学指标(如降钙素前体、C反应蛋白、 人类白细胞抗原、白介素等)的意义;④器官受累的数量、程度及其相应的 评分系统。