急性脑水肿与颅内高压
急性颅内压增高
急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加，造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等，若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。
（一）病因及发病机制1.病因（1）颅内、外感染：如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。
（2）颅内占位性病变：如脑肿瘤（包括脑膜白血病）、脑寄生虫（如囊虫病）、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。
（3）脑缺血缺氧：如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。
（4）脑脊液循环异常：如先天或后天因素造成的脑积水。
（5）其他：如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。
2.发病机制颅内压是指颅腔内脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力，正常时保持相对恒定，如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小，以缓冲颅内压的增高，当代偿功能超过限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，危及生命。
（二）临床表现1.头痛一般晨起较重，哭闹、用力或头位改变时可加重。
婴儿因囟门未闭，对颅内高压有一定缓冲作用，故早期头痛不明显，仅有前囟紧张或隆起，出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫，此时病情已较严重。
2.呕吐因呕吐中枢受刺激所致，呕吐频繁，晨起明显，常不伴有恶心，多呈喷射性。
3.意识改变颅内高压影响脑干网状结构，导致意识改变。
早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安，严重者出现昏迷。
4.头部体征1岁内小儿有诊断价值。
如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前因迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。
5.眼部表现颅内压增高导致第6对脑神经单侧或双侧麻痹，出现复视或斜视、眼球运动障碍；上丘受压可产生上视受累（落日眼）；视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。
颅内高压综合征有哪些症状？
颅内高压综合征有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征症状，尤其是颅内高压综合征的早期症状，颅内高压综合征有什么表现？得了颅内高压综合征会怎样？以及颅内高压综合征有哪些并发病症，颅内高压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……*颅内高压综合征常见症状：头颅增大、颅内高压、病理性钙化、反应迟钝*一、症状颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。
颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：1.头痛部位不定，进行性加重。
2.呕吐可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。
4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6.生命体征变化(1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。
慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。
高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7.耳鸣、眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。
其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。
有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。
小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO_3的治疗倡议
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。当 时认 为必 须 限制 Ｂ Ｅ患 儿 水 与 钠 的 入 量 。
３ 前 已在 临 床 应用 ＿ 露 醇 等 高 渗 性 脱 水 剂 利 尿 ， 管 患 Ｏ年 ｒ甘 尽
儿 尿量很多 ， 但仍有坚持限制液体 人 的错 误观点 ， 导致某些 患儿严重脱水甚 至脱水性 休克：当时小儿 Ｉ 与 ＩＨ病死 率 Ｃ
体 疗 法 。该 组 治愈 与 存 活 患 儿第 １ ｄ入 液 量 范 围极 大 ， 几 个 在 亚 组 分 别 为 ３ ～ ２ １ ／ ｇ －ｄ）“ ， ０ ～ ２ ３ ｉ ４ ０ ｍＬ（ｋ ４ ０ ｎ／ ｌ （ ｇ・ ） ， ５ ２ ８ｍ／ ｋ ｄ ｉ］ 该 治 疗 两 个 亚 组 死 ｋ ｄ 或 ０～ ０ ｌ（ｇ・ ）３ 。 ９
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提 出应 用 高渗 性 Ｎ ＨＣ 的治疗倡 议 ａ Ｏ
虞佩 兰 曹美鸿 （ 巾南大学湘雅医院， 湖南 Ｋ ４００ ） 沙 １ ８ ０
关键词 脑 水肿 ； 颅 内高 压 ； 小 儿 ； 治疗 Ｒ７ １ ４ 文献 标 识 码 Ａ
中国 图 书 资 料分 类 号
小 儿 脑 水 肿 （ ｒｉ ｅｅ ａ Ｅ） 颅 内 高 压 （ｎｒｅ ｎａ ｂａ ｄ ｍ ，Ｂ 与 ｎ ｉｔ ｒ ｉ ａａ ］ ｈｐｒ ｎｉ ， Ｃ 是 儿科 Ｌ神 经 科 常 见 的 病 症 ， 文 对 近 ３ ｙｅｔ ｓ ｎ ＩＨ） ｅ ｏ ｊ 本 ０
例 Ｔ Ｉ 发 ＩＨ 的 忠 ， Ｃ 均 ５ ７ 分 ； 脉 射 一 ｊ Ｂ并 Ｃ ＧＳ ． 静 ： ｝ ｌ Ｊ
脑 外 伤 后 Ｃ Ｐ降 低 的 机 制 ： Ｐ Ｐ Ｃ Ｐ足 平 均 动 脉 血 压 （ ｅｎ ｍ ａ
ａ ｙｂｏｄ ｐｅｓｒ，ＭＡ Ｐ 颅 内 压 （ｎｒｍ ｎａ ｐｅｓｒ， ｎ ｒ ｌ ｒｓｕｅ ｏ Ｂ） ｉ ａ ａｉ１ ｒ ｕｅ ｔ ｓ
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。
２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。
３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。
４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。
５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。
安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。
咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。
维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。
九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。
十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
脑水肿名词解释
脑水肿名词解释脑水肿是一种严重的脑部疾病，它可以导致脑组织肿胀并增加压力。
这种疾病可能会导致许多不同的症状，例如头痛、呕吐、恶心、眼睛疼痛、昏迷等。
在本文中，我们将解释一些与脑水肿相关的术语和概念。
1. 脑室系统脑室系统是指脑内的一系列空腔，其中包括四个脑室和一些与之相连的通道。
这些腔体和通道内充满了脑脊液，它们的主要功能是保护和支持大脑，同时也有助于代谢废物和调节颅内压力。
2. 颅内压力颅内压力是指在颅骨内的压力，它主要由脑组织、血液和脑脊液的体积和压力决定。
颅内压力的正常值约为5-15 mmHg，当它超过这个范围时，就会发生颅内高压，这是脑水肿的主要症状之一。
3. 脑水肿类型脑水肿可以分为多种类型，包括细胞水肿、细胞外水肿、血管源性水肿、间质水肿等。
这些类型的水肿都有不同的原因和发病机制，但它们都会导致颅内压力增加和脑组织肿胀，从而引起各种症状。
4. 脑代谢脑代谢是指大脑细胞内的化学反应和能量转换，它是维持正常脑功能和生存所必需的过程。
脑代谢异常可能会导致脑水肿和其他脑部疾病，因此对脑代谢的研究对于预防和治疗脑水肿具有重要意义。
5. 颅内压力监测颅内压力监测是一种用于监测颅内压力的方法，它可以通过植入压力传感器来实现。
这种监测方法可以帮助医生及时发现颅内高压和脑水肿等问题，从而采取适当的治疗措施。
6. 脑室引流术脑室引流术是一种用于治疗脑水肿的手术方法，它通过植入导管和引流系统来降低颅内压力和清除多余的脑脊液。
这种手术通常由神经外科医生进行，可以有效缓解脑水肿症状。
7. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外部力量引起的脑部损伤，它是引起脑水肿的主要原因之一。
创伤性脑损伤可能会导致颅内压力增加、脑组织肿胀、脑代谢紊乱等问题，从而引起各种严重的症状。
总之，脑水肿是一种危险的脑部疾病，它可能会引起严重的后果。
了解与脑水肿相关的术语和概念可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。
如果您或您的亲人出现了脑水肿症状，应尽快就医并接受专业治疗。
颅内高压的名词解释
颅内高压的名词解释
颅内高压，又称颅内压增高，是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变，使颅腔内压力超过正常范围的病理状态，其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。
一旦发现颅内高压症状，必须立即采取措施治疗。
正常人的颅内压力在10-20mmHg之间，当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时，即被认定为颅内高压。
颅内高压的病因有多种，其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。
颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段，初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平，晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升，最终产生严重的临床症状和病理改变。
颅内高压的症状多样，最典型的是头痛、呕吐和视力下降。
头痛常常是颅内高压的首发症状，其疼痛性质以钝痛或压性痛为主，疼痛部位多在全头或后枕部。
呕吐通常无预兆，呈喷射性，与食物摄入无关。
视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。
除了这些典型症状，患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。
颅内高压的治疗要针对其病因，如是颅脑肿瘤引起的，则可能需要手术切除肿瘤；如是颅脑外伤引起的，首先需要治疗外伤和预防感染；如是脑出血引起的，必须尽快停止出血，并采取措施减轻脑水肿。
此外，还需要使用抗生素预防感染，
以及给予降压药物降低颅内压力。
总的来说，颅内高压是一种严重的颅脑疾病，需要尽早识别并积极治疗。
如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状，需要尽快就诊，并在医生的指导下
进行治疗。
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
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mmHg 0.7～1.5 2.2～5.9 2.9～11.0 4.4～13.2
基本概念与病理生理（十）
颅压正常值
kPa
mmHg
mmH2O
新生儿 < 0.78
< 5.9
< 80
< 3岁 < 0.98
< 7.35
< 100
> 3岁 < 1.96
< 14.7
< 200
基本概念与病理生理（十一）
颅压异常判定标准
年龄小代偿功能差
• 颅腔容积小，可代偿空间小
– 6 岁小儿脑容积已接近成人 – 16岁时颅腔容积才与成人相同
• 成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大 • 小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感 • 小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢
基本概念与病理生理（七）
颅内容量－压力曲线
基本概念与病理生理（八）
影响容量压力曲线的因素
脑血流调节机制（二）
代谢调节 1. pH： pH 脑血管扩张，脑血流
pH 脑血管收缩，脑血流
2. 体温： 脑代谢 体温在25～37°C时，温度每1 °C，脑
代谢率 6.7%，颅压 5.5％
脑血流调节机制（三）
化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF
基本概念与病理生理（一）
• 颅内压(ICP)
– 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
• 脑水肿
– 脑实质液体增加而引起的脑容积增加
• 颅内容物：
– 脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)
– 病损物
• 脑血流(CBF) ∝
脑灌注压(CCP)
脑血管阻力(CVR)
基本概念与病理生理（二）
• 脑灌注压(CCP)
– 平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)
• 脑血流∝ 平均动脉压－平均颅内压
脑血管阻力
CBF ∝ MAP－MICP
CVR
CVR ＝ 8 l
4
血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径
基本概念与病理生理（三）
颅高压的危害
• 脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流< 40% 脑电活动停止 < 30% 产生缺血性脑水肿 MAP=MICP CCP=0 CBF=0 脑灌注压应>40~50mmHg
脑循环特点（一）
• 安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差
• 脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织 仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％
• 脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖 敏感
脑循环特点（二）
• 脑的微动脉浸泡在脑脊液中
• 脑小动脉口径细，阻力大，流速快
• 脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微 动脉和微静脉间存在广泛吻合
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 水肿
渗透性脑 水肿
脑积水
细胞外 液渗透 压
脑脊液 水
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
颅压值
判定结果
10～15mmHg
颅压正常
100～200mmH2O >200 mmH2O 严重颅高压
基本概念与病理生理（十二）
颅高压分度
kPa
mmHg
轻度增高
1.47～2.67 11～20
中度增高
2.80～5.33 21～40
重度增高
>5.33
>40
脑毛细血管特点
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 水肿
渗透性脑 水肿
脑积水
细胞外 液渗透 压
脑脊液 水
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞 血浆渗出 胶质细胞足突
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
① 内皮细胞间紧密连接处缺乏收 缩蛋白和间孔
② 内皮细胞中胞饮小泡极少 ③ 浆膜特异性载体使D-葡萄糖和
某些氨基酸通过内皮细胞进入 脑间质液 ④ 脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛， （含大量线粒体；除利用葡萄 糖外，还可利用酮体和乳酸盐） ⑤ 内皮细胞的离子泵可将K+、甘 氨酸和有机酸泵入管腔，并将 脑脊液排出血管外 ⑥ 坚韧的基膜环绕内皮细胞，防 止毛细血管破裂
提纲
• 基本概念与病理生理
• 脑毛细血管特点
小儿急性脑水肿的病因
• 脑循环特点
急性颅高压的临床表现
• 脑血流的调节机制 小儿急性颅高压的诊断
• 脑水肿的分类
颅高压的治疗
监测
颅内压增高的生理
脑及脑室系统示• 意脑图脊液主要由侧脑室、第
三脑室和第四脑室的脉络 丛分泌。侧脑室的脑脊液 经室间孔流入第三脑室， 再经导水管进入第四脑室， 然后进入蛛网膜下腔。 • 脑脊液主要通过蛛网膜绒 毛被吸收入静脉窦的血液 内。
• 脑梗塞 • 脑疝
基本概念与病理生理（四）
容积代偿
• 脑组织
– 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限
• 血容量
– 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔
• 脑脊液：
– 颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜 颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率 与颅内压高低成正比
基本概念与病理生理（五）
PaCO2 > 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5%
PaCO220~40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4％
PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF 神经调节
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
脑血流调节机制（一）
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过脑血 管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与 血压影响。
CBF∝ MAP－MICP MAP CBF CVR CCVBRF CBF不变
MAP CBF CVR CBF CBF不变
• 颅内容积扩大的体积 • 容量增加的速率 • 颅内总容量 • 硬脑膜是否开放 • 血和脑脊液可被转移的量
基本概念与病理生理（九）
颅压正常值
kPa
新生儿 0.098～0.196
婴儿
0.294～0.784
幼儿
0.392～1.47
年长儿 0.588～1.76
mmH2O÷13.6=mmHg
mmH2O 10～20 30～80 40～150 60～180