颅内高压与脑水肿的机制及治疗
颅内压增高与治疗
颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。
颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。
严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。
脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。
一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。
局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。
继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。
一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。
脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。
成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。
单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。
脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。
颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。
为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。
脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。
因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。
２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。
３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。
４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。
５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。
安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。
咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。
维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。
九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。
十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。
神经外科手术麻醉颅内高压的处理
神经外科手术麻醉颅内高压的处理（—）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：①脑脊液增多，有高压力性®积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水,又称间歇性脑积水；②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内,系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿；④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽月中）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。
⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤（pseudotumorcerebri）,是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征,脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象,在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状，（二）颅内高压的主要征象有：①头痛，开始为阵发性，间歇时间长，发作时间短；随后头痛发作时间延长，逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈〃炸裂样疼痛" 或"铁圈勒住样头痛〃，多在清晨或入睡后发作。
②呕吐，典型的呕吐呈喷射性，常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓懂，血压升高；③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿，几天至数周内出现重度水肿。
视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。
④颅内压上界在正常成人平卧位时为15mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达lOOmmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。
临床上将颅内高压分为三类：15〜20mmHg为轻度颅内高压；20~40mmHg为中度颅内高压；40mmHg以上为重度颅内高压。
脑水肿名词解释
脑水肿名词解释脑水肿是一种严重的脑部疾病，它可以导致脑组织肿胀并增加压力。
这种疾病可能会导致许多不同的症状，例如头痛、呕吐、恶心、眼睛疼痛、昏迷等。
在本文中，我们将解释一些与脑水肿相关的术语和概念。
1. 脑室系统脑室系统是指脑内的一系列空腔，其中包括四个脑室和一些与之相连的通道。
这些腔体和通道内充满了脑脊液，它们的主要功能是保护和支持大脑，同时也有助于代谢废物和调节颅内压力。
2. 颅内压力颅内压力是指在颅骨内的压力，它主要由脑组织、血液和脑脊液的体积和压力决定。
颅内压力的正常值约为5-15 mmHg，当它超过这个范围时，就会发生颅内高压，这是脑水肿的主要症状之一。
3. 脑水肿类型脑水肿可以分为多种类型，包括细胞水肿、细胞外水肿、血管源性水肿、间质水肿等。
这些类型的水肿都有不同的原因和发病机制，但它们都会导致颅内压力增加和脑组织肿胀，从而引起各种症状。
4. 脑代谢脑代谢是指大脑细胞内的化学反应和能量转换，它是维持正常脑功能和生存所必需的过程。
脑代谢异常可能会导致脑水肿和其他脑部疾病，因此对脑代谢的研究对于预防和治疗脑水肿具有重要意义。
5. 颅内压力监测颅内压力监测是一种用于监测颅内压力的方法，它可以通过植入压力传感器来实现。
这种监测方法可以帮助医生及时发现颅内高压和脑水肿等问题，从而采取适当的治疗措施。
6. 脑室引流术脑室引流术是一种用于治疗脑水肿的手术方法，它通过植入导管和引流系统来降低颅内压力和清除多余的脑脊液。
这种手术通常由神经外科医生进行，可以有效缓解脑水肿症状。
7. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外部力量引起的脑部损伤，它是引起脑水肿的主要原因之一。
创伤性脑损伤可能会导致颅内压力增加、脑组织肿胀、脑代谢紊乱等问题，从而引起各种严重的症状。
总之，脑水肿是一种危险的脑部疾病，它可能会引起严重的后果。
了解与脑水肿相关的术语和概念可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。
如果您或您的亲人出现了脑水肿症状，应尽快就医并接受专业治疗。
脑水肿的治疗方法
脑水肿的治疗方法1、脑损害症状局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。
常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。
脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。
弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。
2、颅内压增高症状表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。
眼底检查可见视乳头水肿。
早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发脑水肿生脑疝。
3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。
颅内压增高也可引起精神症状。
有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。
环境因素15%铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。
各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。
包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。
损伤因素20%各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。
疾病因素20%肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。
脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。
颅脑损伤颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。
颅内高压综合征怎样治疗？
颅内高压综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征的治疗方法，治疗颅内高压综合征常用的西医疗法和中医疗法。
颅内高压综合征应该吃什么药。
*颅内高压综合征怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。
对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗;有脑积水者可行脑脊液分流术;针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。
同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。
2.降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次;速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次，常与甘露醇交替使用;甘果糖(甘油果糖)注射液250～500ml，每天静脉滴注2～3次;地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d;20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入;近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。
如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。
若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。
3.控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。
4.监护病情变化严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。
5.其他如冬眠低温治疗，可通过降低脑组织的代谢活动，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。
但它的效果不明显，目前已少用。
*2、预后经有效的脱水治疗或手术治疗，控制颅内高压综合征并不难，但病因治疗的效果因病而异。
颅内高压的名词解释
颅内高压的名词解释
颅内高压，又称颅内压增高，是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变，使颅腔内压力超过正常范围的病理状态，其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。
一旦发现颅内高压症状，必须立即采取措施治疗。
正常人的颅内压力在10-20mmHg之间，当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时，即被认定为颅内高压。
颅内高压的病因有多种，其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。
颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段，初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平，晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升，最终产生严重的临床症状和病理改变。
颅内高压的症状多样，最典型的是头痛、呕吐和视力下降。
头痛常常是颅内高压的首发症状，其疼痛性质以钝痛或压性痛为主，疼痛部位多在全头或后枕部。
呕吐通常无预兆，呈喷射性，与食物摄入无关。
视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。
除了这些典型症状，患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。
颅内高压的治疗要针对其病因，如是颅脑肿瘤引起的，则可能需要手术切除肿瘤；如是颅脑外伤引起的，首先需要治疗外伤和预防感染；如是脑出血引起的，必须尽快停止出血，并采取措施减轻脑水肿。
此外，还需要使用抗生素预防感染，
以及给予降压药物降低颅内压力。
总的来说，颅内高压是一种严重的颅脑疾病，需要尽早识别并积极治疗。
如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状，需要尽快就诊，并在医生的指导下
进行治疗。
脑水肿治疗问题
一
甘露醇应用中的一些问题 应用情况：在脱水中我们多用甘露醇，因脱 水快，疗效肯定 日本学者认为甘露醇在停药后有反跳现象和 对肾脏损害重，在内科领域中不常用。 日本认为甘油 一则脱水有效 二则副作用小， 三则目前加入果糖后溶血现象几乎已没有， 故多用甘油果糖。
目前一般认为在 大面积梗塞 各种高颅压明显时 病情重或脑疝等紧急情况下 选用甘露醇 在中等度颅高压时可选用甘油。 我们认为为避免各自的缺点，甘露醇， 甘油交替用，可起互补作用。
T2显示的相对 较晚水肿
DWI 显示的早期水肿 在较晚时 DWI 影像 已正常
脱水指征 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 意识障碍重 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 有脑疝早期表现 影像表现脑水肿明显，有占位 1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O, 1mmH2O=0.0098KPa
二
何时脱水
脑梗死后脑组织的病理生理演变过程 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h内 脑组织改变尚不明显，属可逆病灶 6～12h 细胞结构破坏 24h 局部水肿
3d 梗死灶内出现点状出血
1w 出现中心坏死 3w 梗死灶出现中央液化，坏死组织被吞噬 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此即 为恢复期，可持续1～2年或更长
脑水肿的影像学——MRI与DWI 脑缺血后脑水肿增加的水 分为细胞毒性水肿－为细胞 内运动受限的水分子和血管源性水肿－为游离水分子 DWI主要显示细胞内运动受限的水分子（是细胞毒性水 肿的依据），表现为高信号，最早在缺血后2.7min即 能表现出来，几乎与脑细胞内水肿同步发生，有助于 早期定位（6h更明显） MRI T2主要显示细胞外游离水（是细胞毒性水肿的依 据），故早期不出现，当BBB破坏时，细胞外水增多， T2呈高信号 随缺血时间延长，细胞膜破坏，组织液化坏死，细胞内 水分子游离到细胞外，成为游离水时，DWI高信号下 降到正常，T2高信号更明显
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高渗盐水
有良好的减轻脑水肿、降低颅内压的作用 疗效甚至优于甘露醇，持续时间更长 在降低颅内压的同时不引起中心静脉压和血清渗 透压的降低 治疗顽固性颅高压，尤其是甘露醇疗效差或甘露 醇引致急性肾功能衰竭的患者 较常应用的方法是7.5%（1.5～5 ml/kg）、 10%（1.5～5 ml/kg）、23.4%（0.5～2 ml/kg） 每天2～4次，连续使用2～5 d,为了避免其副作 用，目前多主张使用时间不宜过久
高渗盐水的副作用：
1、水电解质酸碱平衡紊乱
2、充血性心力衰竭
3、脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷
4、颅内压的反跳
使用高渗盐水的注意事项：
在使用高渗盐水时，监测血浆渗透压和血生化
注意血压、心率、尿量、肾功能的变化 深静脉置管，减少周围静脉炎和疼痛的发生 高渗盐水不可长时间应用，最好静滴2～3 d后改 为甘露醇；或与甘露醇交替使用
甘油果糖
发挥作用时间及降颅压高峰时间比甘露醇慢 ★作用持续时间比甘露醇约长约2h ★无反跳作用 ★无明显利尿作用 ★对肾脏影响小，适于较长时间降颅压者及有肾功 能损害不能用甘露醇者
白蛋白：使胶体渗透压上升，吸收组织液入血管 内；主要是半衰期长而维持脱水时间长、作用温 和、无反跳作用。 速尿：全身脱水，间接使脑组织脱水；与甘露醇 合用可增加疗效，减少各自用量，心功能不全先 用速尿再用甘露醇 乙酰唑胺：碳酸酐酶抑制剂，减少脑脊液生成 肾上腺皮质激素：稳定细胞膜，稳定毛细血管内 皮细胞间紧密连接处，减少毛细血管通透性，保 护血脑屏障；非特异性抗炎、抗毒作用，减少组 织水肿
细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭，细胞 膜离子泵衰竭，钠、钙离子内流，伴随水内流， 发生于缺血后数小时，在2～4d后达高峰。
胶质细胞
血管内皮细胞
Na泵 Ca泵
Na↑
细胞间紧密连接处 神经细胞
细 胞 水 外
渗 透 细 压 胞 升 高 内
血管源性脑水肿：是血管内皮损伤，血管通透性 增加，引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间 隙的脑水肿。 血管源性脑水肿出现于白质，因白质细胞外间隙 容积较大，白质纤维并行排列，利于水肿液扩散
脱水治疗
脱水指征
有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征
意识障碍重
推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞
有脑疝早期表现
影像表现脑水肿明显，有占位效应
脱水治疗
渗透性脱水剂
甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、白蛋白
利尿剂
速尿、托拉塞米、乙酰唑胺
肾上腺皮质激素
Β-七叶皂苷钠
甘露醇
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞
血浆渗出
胶质细胞足突
间质性脑水肿：是脑脊液吸收障碍，脑室内压升 高引起脑室扩大，脑室壁室管膜破坏，脑脊液溢 出至脑室周围白质所形成的脑水肿，故又称脑积 水性脑水肿。
渗出的脑脊液
积水的脑室
渗透性脑水肿：由于细胞内、外液及血液中电解 质与渗透压改变引起的细胞内水肿。
甘露醇应用时机
一般认为 脑梗塞后水肿始于6H 24H较明显 2d后更明显 所以选择在24h后脱水对大多数患者是适宜的 （但也根据病情尤其是意识状态）
甘露醇应用时机
对脑出血病人，有报告在病后早期应用脱水剂可 使血肿扩大 甘露醇说明书规定，活动性脑出血在6h内禁用 其影响作用的机制 (1)20 %甘露醇为渗透性脱水剂, 使组织间液的水 分向血浆内转移, 可引起一过性血压升高, 诱发 继续出血 (2)应用甘露醇后组织内压降低, 压力止血作用下降 , 不利于止血
颅内高压与脑水肿的治疗
1
基本概念
颅内压指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 颅内容物：
脑＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF) 脑血流(CBF) ∝
平均脉压－平均颅内压 脑血管阻力
脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留，使脑
体积增加。
2
脑水肿的分类
1、细胞毒性脑水肿
2、血管源性脑水肿
3、间质性脑水肿 4、渗透性脑水肿
甘露醇应用的量
从临床上,大剂量降颅压好，一能缓解病人症 状，二能解除脑疝。
但长期大剂量用有明显弊端： a并发症多，如肾脏损害、电解质紊乱、心功能衰 竭； b由于病变区血脑屏障破坏，甘露醇可透过血脑屏 障进入脑组织细胞间隙，长期反复应用，甘露醇 在间质中贮积，血脑屏障两侧浓度梯度减小，一 则使脱水效果差，二则出现反跳现象。
枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）
小脑下端扁桃体被挤入枕骨
大孔，延髓受压迫
双侧瞳孔散大，光反应消失
昏迷加深
中枢性呼衰，呼吸停止
继而心跳停止
脑水肿治疗
头高20～30°
避免躁动、痰堵、咳嗽等
处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症
维持正常血压
过度通气
亚低温疗法
脱水疗法 手术治疗
单侧瞳孔散大
脑疝
脑缺血
脑水肿
脑血流下降
颅压高
脑功能障碍
脑缺血后 3～4天达 高峰，约 持续2周 左右，并 形成恶性 循环
脑疝死亡
颅内容量－压力曲线
13
小脑幕裂孔疝(颞叶钩回疝)
常有一侧大脑半球病变
引起，颞叶内侧海马钩
回疝入小脑幕孔 病变侧瞳孔先缩小继而 散大，光反应消失 对侧肢体瘫痪加重 昏迷
胶质细胞
细胞间紧密连接处 细胞间紧密连接处 血管内皮细胞 血管内皮细胞
水 渗透压正常 细胞内 细胞外
神经细胞
渗透压降低
临床表现
脑水肿严重程度取决于病灶大小、部位及卒中类型
头痛、恶心、呕吐重
进行性加重的两慢一高(Cushing现象)
进行性意识水平下降、瘫痪加重
年龄较轻者（脑空间相对小）
在脱水治疗中我们多用甘露醇，因降颅压作用迅速 ，疗效肯定，适于抢救急性颅高压者或脑疝病人 血脑屏障良好时效果最佳 副作用：血容量增加、心力衰竭；水电紊乱；肾损 害；用药3～6小时可有反跳 20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟 达高峰，维持3~6小时，可使颅压降低 40%~60% 用法：每次125ml-250ml，20~30分钟静脉注 入，q4~6h，重症250ml，q2~4h