颅内高压与脑水肿的机制及治疗
颅内压增高与治疗
颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。
颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。
严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。
脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。
一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。
局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。
继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。
一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。
脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。
成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。
单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。
脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。
颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。
为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。
脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。
因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。
脑水肿发病机制及治疗的研究进展
脑水肿发病机制及治疗的研究进展任万印【摘要】Brain edema,the most common disease in neurology,has complex pathogenesis with many related factors. Only sufficient understanding of its pathogenesis can provide new ideas for its treatment. At present research of the pathogenesis is more about the blood brain barrier function change,especially the water channel protein and matrix metalloproteinases involved in the blood brain barrier function, while less is mentioned with regard to the change of the connections between cells,which may become a new focus in the future. There are plenty of treatments for brain edema, primarily conservative drug dehydration, whereas surgery is needed if the effect is not satisfactory.%脑水肿是神经科最常见的病症,其发病机制复杂,相关因素很多.只有充分认识其发病机制才能为其治疗提供新思路.目前对其发病机制研究较多的是血脑屏障功能改变,特别是对参与血脑屏障功能的水通道蛋白及基质金属蛋白,而对细胞间连接的变化较少提及,今后细胞间连接可能成为新的研究热点.脑水肿治疗方法较多,主要是药物保守脱水,若效果不佳则需手术治疗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)006【总页数】3页(P822-824)【关键词】脑水肿;发病机制;治疗【作者】任万印【作者单位】广东医学院,广东,湛江,524023【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R45脑水肿是许多疾病伴发的最常见的病症，是神经内外科医师经常面对的问题，创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、颅内感染等各种因素都可引起，是许多脑病患者急性死亡的重要原因。
颅内高压的常见病因及对症治疗复习过程
颅内高压的常见病因及对症治疗颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等疾病所共有征象。
成人的正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH20），儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa（50～100mmH20）。
一、颅内压增高的病因（一）颅腔内容物的体积增大1.脑水肿常因脑缺氧、脑外伤、脑及脑膜感染、汞或砷中毒等原因造成。
2.脑积水常因脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积所致。
3.颅内静脉回流受阻或过度灌注脑血流量增加，使颅内血容量增多。
（二）颅内占位性病变使颅内空间相对变小1.颅内血肿多因颅脑外伤所致，包括硬脑膜外、硬脑膜下、脑内血肿。
2.颅内肿瘤分为原发性和继发性肿瘤两大类。
一般肿瘤体积愈大，颅内压增高越明显，但肿瘤的部位、性质和生长速度也有很大的影响。
3.颅内感染脑脓肿、化脓性与病毒性脑膜炎多伴有颅内压增高，结核性脑膜炎晚期，因颅底部炎性粘连，使脑脊液循环通路受阻，引起梗阻性脑积水，以致出现颅内压增高。
4.脑寄生虫病含脑血吸虫病、脑棘球蚴（包虫）病、脑绦虫病、脑肺吸虫病等。
（三）先天性畸形使颅腔内的容积变小多种病因可引起颅内压增高，如婴幼儿先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。
二、颅内压增高的临床表现（一）头痛这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
（二）呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。
呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
（三）视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
视神经盘水肿的早期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。
颅内高压的名词解释
颅内高压的名词解释
颅内高压，又称颅内压增高，是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变，使颅腔内压力超过正常范围的病理状态，其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。
一旦发现颅内高压症状，必须立即采取措施治疗。
正常人的颅内压力在10-20mmHg之间，当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时，即被认定为颅内高压。
颅内高压的病因有多种，其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。
颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段，初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平，晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升，最终产生严重的临床症状和病理改变。
颅内高压的症状多样，最典型的是头痛、呕吐和视力下降。
头痛常常是颅内高压的首发症状，其疼痛性质以钝痛或压性痛为主，疼痛部位多在全头或后枕部。
呕吐通常无预兆，呈喷射性，与食物摄入无关。
视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。
除了这些典型症状，患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。
颅内高压的治疗要针对其病因，如是颅脑肿瘤引起的，则可能需要手术切除肿瘤；如是颅脑外伤引起的，首先需要治疗外伤和预防感染；如是脑出血引起的，必须尽快停止出血，并采取措施减轻脑水肿。
此外，还需要使用抗生素预防感染，
以及给予降压药物降低颅内压力。
总的来说，颅内高压是一种严重的颅脑疾病，需要尽早识别并积极治疗。
如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状，需要尽快就诊，并在医生的指导下
进行治疗。
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
脑水肿高峰期及治疗方法
脑水肿高峰期及治疗方法我们可能一部分人知道脑水肿这种疾病，这种疾病由于发病的部位在我们的大脑，所以就显得至关重要，这种疾病与我们所说的脑积水的发病症状相似，当患上这种疾病应该加以及时治疗，如果不加以及时治疗，就会对我们的生命健康产生威胁，脑水肿有一个高峰期，下面就让我们一起来了解一下脑水肿高峰期及脑水肿的治疗方法。
治疗方法：手术治疗解除病因及时解除病因是治疗脑水肿的根本。
脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。
其它疗法1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。
临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。
2、脑水肿与颅内高压的治疗1）、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。
可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。
2）、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。
3）、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。
自由基清除剂有一定治疗作用。
4）、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。
3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。
以上内容为我们介绍了如何治疗脑水肿高峰期，通过以上内容当我们在出现类似的症状就可以早发现早治疗，使我们自身免受疾病的困扰，同时最根本的是我们应该加强体育锻炼，增强体质，才能从根本上免受疾病的困扰。
颅内高压症
(injury of deceleration)
挤压性损伤 (crush injury)
挥鞭样损伤(Whiplash injury) 头部运动落后于躯干所致的 脑损伤。
胸部挤压伤：又称创伤性窒息， 胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。
3.2 脑损伤的分类
和 外 界 是 否 相 通
颅 脑 损 伤
病 变 出 现 的 时 间
皮下血肿示意 图
头皮血肿的临床特点：
血肿类型 皮下血肿
临床特点 血肿体积小，位于头皮损伤中央， 中心硬，周围软，无波动感
帽状腱膜下 血肿范围广，可蔓延全头，张力低， 血肿 波动感明显 骨膜下血肿 血肿范围不超过颅缝，张力高，大 者可有波 动感，常伴有颅骨骨折
头皮血肿的处理
：
① 小的血肿不需特殊处理 ； ② 较大的血肿早期可冷敷和加压包扎， 后 期可穿刺 抽出积血 ； ③ 头皮血肿继发感染者，切开排脓 ； ④ 儿童巨大头皮血肿出现贫血或血容量不足 时，可输血治疗。
3.3原发性脑损伤和继发性脑损伤
原发性脑损伤（primary brain injury）指暴力作用于头部 时立即发生的脑损伤,主要有脑震荡（cerebral concussion）、脑挫裂伤（cerebral contusion and laceration）及原发性脑干损伤（primary brain stem injury） 等。 继发性脑损伤（secondary brain injury）指受伤一定时间 后出现的脑受损病变，主要有脑水肿（brain edema）和颅 内血肿（intracranial hematoma)。一般继发性损伤更严重， 通常需要手术治疗。
1.9 颅内高压的治疗原则：
（1）一般系统的处理 （2）病因治疗 （3）降低颅内压治疗
脑水肿常见临床病因分析及治疗现状
脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。
水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。
脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。
脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。
前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。
脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。
包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。
细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。
此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。
见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。
血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。
灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。
②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。
某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。
动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。
本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
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枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）
❖ 小脑下端扁桃体被挤入枕骨 大孔，延髓受压迫
❖ 双侧瞳孔散大，光反应消失 ❖ 昏迷加深 ❖ 中枢性呼衰，呼吸停止 ❖ 继而心跳停止
脑水肿治疗
❖ 头高20～30° ❖ 避免躁动、痰堵、咳嗽等 ❖ 处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症 ❖ 维持正常血压 ❖ 过度通气 ❖ 亚低温疗法 ❖ 脱水疗法 ❖ 手术治疗
甘露醇应用时机
一般认为 脑梗塞后水肿始于6H 24H较明显 2d后更明显 所以选择在24h后脱水对大多数患者是适宜的 （但也根据病情尤其是意识状态）
甘露醇应用时机
❖ 对脑出血病人，有报告在病后早期应用脱水剂可 使血肿扩大
❖ 甘露醇说明书规定，活动性脑出血在6h内禁用 其影响作用的机制 (1)20 %甘露醇为渗透性脱水剂, 使组织间液的水
障进入脑组织细胞间隙，长期反复应用，甘露醇 在间质中贮积，血脑屏障两侧浓度梯度减小，一 则使脱水效果差，二则出现反跳现象。
高渗盐水
❖ 有良好的减轻脑水肿、降低颅内压的作用 ❖ 疗效甚至优于甘露醇，持续时间更长 ❖ 在降低颅内压的同时不引起中心静脉压和血清渗
透压的降低
❖ 治疗顽固性颅高压，尤其是甘露醇疗效差或甘露 醇引致急性肾功能衰竭的患者
脑缺血
脑水肿
脑血流下降
颅压高
脑功能障碍 脑疝死亡
脑缺血后 3～4天达 高峰，约 持续2周 左右，并 形成恶性 循环
颅内容量－压力曲线
13
小脑幕裂孔疝(颞叶钩回疝)
❖ 常有一侧大脑半球病变 引起，颞叶内侧海马钩 回疝入小脑幕孔
❖ 病变侧瞳孔先缩小继而 散大，光反应消失
❖ 对侧肢体瘫痪加重 ❖ 昏迷
❖ 血管源性脑水肿：是血管内皮损伤，血管通透性 增加，引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间 隙的脑水肿。
❖ 血管源性脑水肿出现于白质，因白质细胞外间隙 容积较大，白质纤维并行排列，利于水肿液扩散
细胞间紧密连接处
血管内皮细胞
血浆渗出
胶质细胞足突
❖ 间质性脑水肿：是脑脊液吸收障碍，脑室内压升 高引起脑室扩大，脑室壁室管膜破坏，脑脊液溢 出至脑室周围白质所形成的脑水肿，故又称脑积 水性脑水肿。
渗出的脑脊液
积水的脑室
❖ 渗透性脑水肿：由于细胞内、外液及血液中电解 质与渗透压改变引起的细胞内水肿。
胶质细胞
细细胞胞间间紧紧密密连连接接处处 血血管管内内皮皮细细胞胞
神经细胞
水
渗透压正常 细胞内
渗透压降低
细胞外
临床表现
脑水肿严重程度取决于病灶大小、部位及卒中类型 ❖ 头痛、恶心、呕吐重 ❖ 进行性加重的两慢一高(Cushing现象) ❖ 进行性意识水平下降、瘫痪加重 ❖ 年龄较轻者（脑空间相对小） ❖ 单侧瞳孔散大 ❖ 脑疝
脱水治疗
脱水指征 ❖ 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 ❖ 意识障碍重 ❖ 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 ❖ 有脑疝早期表现 ❖ 影像表现脑水肿明显，有占位效应
脱水治疗
❖ 渗透性脱水剂 甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、白蛋白
❖ 利尿剂 速尿、托拉塞米、乙酰唑胺
❖ 肾上腺皮质激素 ❖ Β-七叶皂苷钠
甘露醇
❖ 在脱水治疗中我们多用甘露醇，因降颅压作用迅速 ，疗效肯定，适于抢救急性颅高压者或脑疝病人
❖ 血脑屏障良好时效果最佳 ❖ 副作用：血容量增加、心力衰竭；水电紊乱；肾损
害；用药3～6小时可有反跳 ❖ 20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟
达高峰，维持3~6小时，可使颅压降低 40%~60% ❖ 用法：每次125ml-250ml，20~30分钟静脉注 入，q4~6h，重症250ml，q2~4h
颅内高压与脑水肿的机制及治疗
Department of Neurology GDMC
1
基本概念
❖颅内压指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 ❖颅内容物：
▪ 脑＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)
❖脑血流(CBF) ∝
平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
❖脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留，使脑 体积增加。
★对肾脏影响小，适于较长时间降颅压者及有肾功 能损害不能用甘露醇者
2
脑水肿的分类
1、细胞毒性脑水肿 2、血管源性脑水肿 3、间质性脑水肿 4、渗透性脑水肿
❖ 细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭，细胞 膜离子泵衰竭，钠、钙离子内流，伴随水内流， 发生于缺血后数小时，在2～4d后达高峰。
胶质细胞
Na泵
Ca泵
细 胞水 外
Na↑
渗透 Βιβλιοθήκη 升 高细 胞 内血管内皮细胞 细胞间紧密连接处 神经细胞
使用高渗盐水的注意事项： ➢ 在使用高渗盐水时，监测血浆渗透压和血生化 ➢ 注意血压、心率、尿量、肾功能的变化 ➢ 深静脉置管，减少周围静脉炎和疼痛的发生 ➢ 高渗盐水不可长时间应用，最好静滴2～3 d后改
为甘露醇；或与甘露醇交替使用
❖甘油果糖
发挥作用时间及降颅压高峰时间比甘露醇慢 ★作用持续时间比甘露醇约长约2h ★无反跳作用 ★无明显利尿作用
分向血浆内转移, 可引起一过性血压升高, 诱发 继续出血 (2)应用甘露醇后组织内压降低, 压力止血作用下降 , 不利于止血
甘露醇应用的量
从临床上,大剂量降颅压好，一能缓解病人症 状，二能解除脑疝。
但长期大剂量用有明显弊端： a并发症多，如肾脏损害、电解质紊乱、心功能衰
竭； b由于病变区血脑屏障破坏，甘露醇可透过血脑屏
❖较常应用的方法是7.5%（1.5～5 ml/kg）、 10%（1.5～5 ml/kg）、23.4%（0.5～2 ml/kg）
❖每天2～4次，连续使用2～5 d,为了避免其副作 用，目前多主张使用时间不宜过久
❖ 高渗盐水的副作用： 1、水电解质酸碱平衡紊乱 2、充血性心力衰竭 3、脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷 4、颅内压的反跳