急性脑水肿与颅内高压new

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颅内压增高与治疗

颅内压增高与治疗

颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。

颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症,尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。

严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。

脑水肿引起脑组织肿胀,产生压力梯度,严重的可以导致脑疝。

一般情况下,大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位,严重的可以引起小脑幕切迹疝,而导致脑干的功能丧失。

局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应,可以使得梗塞灶扩大,如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。

继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。

一旦由于颅内压增高引起脑组织移位,死亡率将超过50%。

脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。

[原因]颅腔(包括与之相连的脊髓腔)是一个不能伸缩的容器,由三种内容物组成,即脑组织、血液及脑脊液,它们的体积虽都不能被压缩,但在一定范围内可互相代偿。

成年人颅腔容积约为1400~1500ml,脑组织平均约为1250ml,占颅腔容积的90%左右。

单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml,约占颅腔容积的5.5%,因颅内血容量变动较大,可占颅腔总容积的2%~11%。

脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml,约占颅腔容积的10%。

颅内容物可代偿的容积,按Morno-Kellie原理,即颅腔内容物在正常生理情况下,脑组织体积比较恒定,特别是在急性颅内压增高时不能被压缩,颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。

为维持脑的最低代谢,每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml,全脑每分钟为45ml。

脑血容量保持在45ml时,脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%,所以当发生颅内压增高时,首先被压缩出颅腔的是脑脊液,再压缩脑血容量。

因此,可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%~10%。

一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿,超过8~10%时则出现明显的颅内压增高。

脑梗塞引起的脑水肿是双向的,早期由于能量依赖性的钠泵衰竭,引起细胞内的水钠潴留,导致脑水肿。

第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规

第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规

第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位,头平直,移动头部时需极为小心,避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测,格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰,必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇(甘油)+速尿(白蛋白)+地塞米松为首选
1.20%甘露醇,5ml/kg.次,q4h IV。

2.10%甘油,5—10ml/kg.次,静脉滴入不短于2小时,2次/日与甘露醇交替使用。

3.地塞米松,首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,,2—3次/天。

4.速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用,或配合甘露醇使用。

5.白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1.控制惊厥疗法(医师务必在场)。

安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次,速度1mg/分。

咪唑安定:0.1-0.3mg/kg/次,维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg,最大剂量400mg/次。

维持量5mg/kg/day
2.过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的,但PaCO2不能小于20mmHg
3.巴比妥昏迷疗法
4.穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法,每分钟引流脑脊液2-3滴,每天引流100-200ml。

九、脑水肿的体液疗法:液体入量限于2-4ml/kg/h,1/3-1/5张含钠液,记录尿量,
入量应少于出量。

十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡,决定下一步治疗。

外科学:颅内高压

外科学:颅内高压

病因及分类
病因:外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因:外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类:小脑幕切迹疝(颞叶疝)、 )、枕骨大孔 分类:小脑幕切迹疝(颞叶疝)、枕骨大孔 小脑扁桃体疝)、大脑镰下疝( )、大脑镰下疝 疝(小脑扁桃体疝)、大脑镰下疝(扣带回 疝)。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低,脑缺血甚至脑死亡: 脑血流量的降低,脑缺血甚至脑死亡: 脑血流量的降低 脑血流量( 平均动脉压( 脑血流量(CBF)=[平均动脉压(MAP)—颅 ) 平均动脉压 ) 颅 内压( 内压(ICP)]/ 脑血管阻力(CVR) ) 脑血管阻力( ) 脑的灌注压( 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压(CPP)=平均动脉压 颅内压 ) 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气; 辅助过度换气; 9. 抗生素治疗; 抗生素治疗; 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕; 小脑幕; 大脑镰; 大脑镰; 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝(Brain Herniation),当颅腔内某一分腔有 脑疝( Herniation),当颅腔内某一分腔有 ), 占位性病变时,该分腔的压力比邻近分腔的压力高, 占位性病变时,该分腔的压力比邻近分腔的压力高, 脑组织从高压区向低压区移位, 脑组织从高压区向低压区移位,从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.

脑水肿名词解释

脑水肿名词解释

脑水肿名词解释脑水肿是一种严重的脑部疾病,它可以导致脑组织肿胀并增加压力。

这种疾病可能会导致许多不同的症状,例如头痛、呕吐、恶心、眼睛疼痛、昏迷等。

在本文中,我们将解释一些与脑水肿相关的术语和概念。

1. 脑室系统脑室系统是指脑内的一系列空腔,其中包括四个脑室和一些与之相连的通道。

这些腔体和通道内充满了脑脊液,它们的主要功能是保护和支持大脑,同时也有助于代谢废物和调节颅内压力。

2. 颅内压力颅内压力是指在颅骨内的压力,它主要由脑组织、血液和脑脊液的体积和压力决定。

颅内压力的正常值约为5-15 mmHg,当它超过这个范围时,就会发生颅内高压,这是脑水肿的主要症状之一。

3. 脑水肿类型脑水肿可以分为多种类型,包括细胞水肿、细胞外水肿、血管源性水肿、间质水肿等。

这些类型的水肿都有不同的原因和发病机制,但它们都会导致颅内压力增加和脑组织肿胀,从而引起各种症状。

4. 脑代谢脑代谢是指大脑细胞内的化学反应和能量转换,它是维持正常脑功能和生存所必需的过程。

脑代谢异常可能会导致脑水肿和其他脑部疾病,因此对脑代谢的研究对于预防和治疗脑水肿具有重要意义。

5. 颅内压力监测颅内压力监测是一种用于监测颅内压力的方法,它可以通过植入压力传感器来实现。

这种监测方法可以帮助医生及时发现颅内高压和脑水肿等问题,从而采取适当的治疗措施。

6. 脑室引流术脑室引流术是一种用于治疗脑水肿的手术方法,它通过植入导管和引流系统来降低颅内压力和清除多余的脑脊液。

这种手术通常由神经外科医生进行,可以有效缓解脑水肿症状。

7. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外部力量引起的脑部损伤,它是引起脑水肿的主要原因之一。

创伤性脑损伤可能会导致颅内压力增加、脑组织肿胀、脑代谢紊乱等问题,从而引起各种严重的症状。

总之,脑水肿是一种危险的脑部疾病,它可能会引起严重的后果。

了解与脑水肿相关的术语和概念可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。

如果您或您的亲人出现了脑水肿症状,应尽快就医并接受专业治疗。

颅内高压的名词解释

颅内高压的名词解释

颅内高压的名词解释
颅内高压,又称颅内压增高,是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变,使颅腔内压力超过正常范围的病理状态,其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。

一旦发现颅内高压症状,必须立即采取措施治疗。

正常人的颅内压力在10-20mmHg之间,当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时,即被认定为颅内高压。

颅内高压的病因有多种,其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。

颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段,初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平,晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升,最终产生严重的临床症状和病理改变。

颅内高压的症状多样,最典型的是头痛、呕吐和视力下降。

头痛常常是颅内高压的首发症状,其疼痛性质以钝痛或压性痛为主,疼痛部位多在全头或后枕部。

呕吐通常无预兆,呈喷射性,与食物摄入无关。

视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。

除了这些典型症状,患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。

颅内高压的治疗要针对其病因,如是颅脑肿瘤引起的,则可能需要手术切除肿瘤;如是颅脑外伤引起的,首先需要治疗外伤和预防感染;如是脑出血引起的,必须尽快停止出血,并采取措施减轻脑水肿。

此外,还需要使用抗生素预防感染,
以及给予降压药物降低颅内压力。

总的来说,颅内高压是一种严重的颅脑疾病,需要尽早识别并积极治疗。

如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状,需要尽快就诊,并在医生的指导下
进行治疗。

颅内压增高

颅内压增高

头痛、呕吐、视盘水肿是颅内压 增高的典型表现,称为颅内压增高 “三主征” 4. 意识障碍及生命体征的变化 见 颅内压增高的分期。 5. 其他表现 外展神经麻痹,小儿 头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满。
【诊断】 依据临床表现,及时作 以下检查:CT 、MRI、DSA、X线摄片。如已较明确有颅内压增高 应慎行腰椎穿刺,以免诱发脑疝。
【治疗原则】 1.一般处理 凡有颅内压增高者, 应留院观察。 频繁呕吐者应禁食,不能进食 者应补液; 不能让病人用力排便,可给予 缓泻剂,不可作高位灌肠,以 免颅内压骤然增高; 保持呼吸道通畅,必要时气管 切开。
2.病因治疗: 颅内占位性病变应行 切除术,不能根治者行减压术, 脑积水者行脑脊液分流术,颅内感 染者给予抗生素。 3.降低颅内压药物治疗 :乙酰唑胺、 甘露醇、速尿、甘油 4. 激素: 地塞米松、甲强龙等
3.颅内感染 脑膜炎(化脓 性、结核性)、脑脓肿。 4.脑血管疾病 颅内动脉瘤、 动静脉畸形引起的脑出血或 蛛网膜下腔出血后脑脊液循 环和吸收障碍形成脑积水, 脑血栓后脑软化区脑水肿等 均可引起颅内压增高。
5.脑寄生虫病 脑囊虫引起颅内 压增高的原因有:①多发囊虫可 引起弥漫性脑水肿;②单个囊虫 在脑室系统内产生梗阻性脑积水; ③葡萄状囊虫分布在颅底脑池引 起蛛网膜炎,阻塞脑脊液循环。 脑包虫病、脑血吸虫性肉芽肿的 体积较大,可引起颅内压增高。
【引起颅内压增高的疾病】 1.颅脑损伤 颅内血肿、脑 挫裂伤伴发的脑水肿、外伤性 蛛网膜下腔出血、静脉窦血栓 形成可引起颅内压增高。
2.颅内肿瘤 肿瘤越大,颅内 压增高越明显。位于脑室或中 线部位的肿瘤可早期堵塞脑脊 液循环通路,易发生梗阻性脑 积水,颅内压增高表现出现早 且重。颅内转移瘤生长迅速且 伴有严重的脑水肿,多在短期 内出现明显的颅内压增高。

颅内压增高三主症名词解释

颅内压增高三主症名词解释

颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症指的是头痛、呕吐和视乳头水肿。

头痛是颅内压增高的最常见和最早出现的症状,多位于额颞部,也可牵涉到枕部或后颈部,呈胀痛或搏动性疼痛,为持续性,可有阵发性加剧,清晨加重或下半夜痛醒为其特点,屈颈、咳嗽、用力排便时均可使头痛加重。

呕吐常发生在清晨空腹时,或与头痛剧烈时伴发,与饮食无关。

呕吐前多无恶心,典型者呈喷射性呕吐,有时头位改变可诱发。

后颅窝和第四脑室的病变易发生呕吐。

视乳头水肿是颅高压最重要而可靠的客观体征。

其发生与颅高压的发生发展速度和时间有关。

急性颅高压的视乳头水肿可不明显,但急剧发生的广泛脑水肿可在数分钟内出现。

慢性者可有典型眼底改变,但多在发病数周后才形成视乳头水肿,表现为眼底静脉充盈,视乳头充血,边缘模糊,生理凹陷消失,静脉淤血,严重者视乳头周围出现火焰样出血或有出血点等。

此外,颅内压增高的原因有多种,如颅内占位病变或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调等。

脑水肿与颅内高压

脑水肿与颅内高压

颅压异常判定标准
颅压值 10~15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47~2.67 2.80~5.33 >5.33
mmHg 11~20 21~40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时,通过 脑血管直径变化,可自动控制脑血流量,不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透

细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有,灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有,白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染:各种病原所致的脑炎、脑膜炎,脑 膜脑炎,脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染:各种病原感染所致的中毒性脑病, 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
(二)非感染性疾病:
1. 颅内非感染性疾病:癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病:中毒、酸碱水电解质紊乱, 各种原因引起的脑缺血缺氧,心源性休克,溺 水,窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应, • 并维持一定的压力,称 颅内压(intracranial pressure)
基本概念与病理生理
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急性颅高压临床表现(九)
脑 疝(3)
枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干 向下推移,小脑下端扁桃 体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫
• 双侧瞳孔散大,光反应 消失 • 呼吸中枢与呼吸肌联系 中断,中枢性呼衰,至 呼吸停止 • 很快昏迷加深
急性颅高压诊断(一)
存在导致脑水肿的病因 临床有颅高压的症状和体征
颅内压的调节(五)
年龄愈小,病死率愈高 1494例小儿脑水肿的预后 婴 儿:656例(43.9%),病死率31.3%
年长儿:181例(12.1%),病死率10.5%
脑血流调节机制(一)
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时,通过 脑血管直径变化,可自动控制脑血流量,不 受血容量与血压影响。
急性颅高压临床表现(四)
4.意识障碍:是最重要的症状之一。 大脑皮层广泛受累及脑干上部网状结构 损伤 可以出现情感障碍, 如兴奋、 躁动不安、 容易激惹和失眠。 进一步出现多睡, 常迅猛发展, 由不易 发觉的表情淡漠、 迟钝, 很快地发展为 嗜睡、 躁动或两者交替, 进而随着脑干 上部的网状结构受损进展到昏迷。
颅内压的调节(一)
容积代偿
脑组织
– 脑水分被挤出,量有限,流动转移慢,代偿作 用有限
颅内血容量:占颅内容积10%
– 颅压高、颅内血管受压,血液被挤出颅腔
脑脊液:
– 颅压>上矢状窦压力5mmHg时,上矢状窦两旁 蛛网膜颗粒单向瓣开放,脑脊液吸收入静脉血 中,其吸收率与颅内压高低成正比
颅内压的调节(二)
急性感染
– 颅内感染:脑膜炎、脑炎、脑脓肿 – 颅外感染:毒痢、肺炎、中毒性脑病
缺氧
– 窒息、溺水、触电、心脏停搏、休克、惊厥、CO中毒、癫 痫持续状态
中毒
– 重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精
其它
– 肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合 征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病
MAP-MICP CBF∝ CVR MAP CBF CVR CBF CBF不变 MAP CBF CVR CBF CBF不变
脑血流调节机制(二)
代谢调节 1. pH:pH 脑血管扩张,脑血流 pH 脑血管收缩,脑血流 2. 体温: 脑代谢 CO2 pH 体温在25~37°C时,温度每1 °C, 脑代谢率 6.7%,颅压 5.5%
急性颅高压临床表现(七)
9.前 囟 膨 隆、紧张 小婴儿可有骨缝裂开,头围增大,头面 部浅表静脉怒张 10.肌张力增强:锥体外系受累,脑干网 状结构受刺激。可出现去大脑、去皮层 强直。
急性颅高压临床表现(八)
Cushing现象:颅高压危象,为脑疝的先 兆 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定,光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则
8


l
4
血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径
基本概念(三)
颅压正常值
kPa 新生儿 0.098~0.196 婴儿 幼儿 0.294~0.784 0.392~1.47 mmH2O 10~20 30~80 40~150 60~180 mmHg 0.7~1.5 2.2~5.9 2.9~11.0 4.4~13.2
颅高压的治疗(三)
降颅内压及减轻脑水肿治疗 (1)脱水剂: ①甘露醇:剂量为每次0.5-1g/kg,30分 钟内静脉注入,3-4/d。重症1-2g/kg,q24h 1次。10分钟发挥作用,30分钟达高 峰,维持4-6小时,可使颅压降低40%60%,活动性颅内出血最好不用;持久 用药可致肾衰竭和电解质紊乱;3-6小时 可有反跳现象;连续用药5-6次后应与其 他药交替,连续使用数天无意义。
颅高压的治疗(二)

病因治疗 颅内感染者抗感染治疗; 颅内占位或出血者手术治疗; 脑积水行脑脊液分流术; 纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧及代谢紊 乱等。
颅高压的治疗(三)
降颅内压及减轻脑水肿治疗 目前公认的第一线三联药为甘露醇+呋塞 米+地塞米松。 当脑水肿患儿并发心力衰竭、肺水肿、 肾衰竭时,以清蛋白+呋塞米+地塞米松 为佳。
主要症状 前囟膨隆或紧张 瞳孔不等大或扩大 视乳头水肿 呼吸不规律 不明原因的血压增高 昏睡或昏迷 惊厥和/或四肢肌张力增高 呕吐 头痛 甘露醇试验治疗:1g/kg,4小时 内临床症状好转,血压下降 次要症状
具备1项主要症状、2项次要症状可诊断
急性颅高压诊断(二)
测压 – 腰穿测压:急性颅高压时一般不行腰穿,如必需行此检 查,应于术前应用甘露醇,且放液需缓慢。 --侧脑室穿刺测压 – 颅压监测仪测压 • 非损伤性:前囟测压>130mmH2O(10mmHg) • 损 伤 性:脑室、硬膜外、蛛网膜下腔 前囟B超扇形扫描 – 脑室缩小(侧脑室径/脑横径<0.25) EEG – 急性期弥漫性异常,背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波 其它:CT、MRI是目前脑水肿临床早期诊断最可靠方法
急性颅高压临床表现(五)
5.体温调节障碍:
– 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累,产热、 散热
6.呼 吸 不 规 则
– 中枢性呼吸衰竭 脑疝,脑干、延髓呼吸中枢受 累
7.血 压 增 高
– 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射,又称 Cushing反应
急性颅高压临床表现(六)
8.瞳孔改变: 视网膜轴浆运转欠佳,视神经受压,使 视网膜中央静脉淤血,视乳头水肿; 外 肌、提上睑肌麻 双侧瞳孔大小不等,忽大忽小,形状不 规则
脑血流调节机制(三)
化学调节 PaCO2 脑血管扩张,CBF PaCO2 脑血管收缩,CBF PaCO2 > 40mmHg:PaCO2 1mmHg, CBF2.5% PaCO220~40mmHg:PaCO2 1mmHg, CBF 4% PaO2: 增高时,脑血管收缩,CBF 降低时,脑血管扩张,CBF 神经调节
急性颅高压临床表现(一)
1.剧 烈 头 痛: 脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性 渗出 物刺 激,脑室系统急性梗阻。发生率80-90% 常呈持续性,阵发性加剧或可夜间疼醒 弥漫性并无特异性,无定位意义 咳嗽、用力排便、头位改变可加重 婴幼儿不能自述可表现躁动、用手拍头、用头 撞墙;新生儿可有睁眼不眠、脑性尖叫
脑水肿
– 脑组织水分异常增加而引起的脑容积增 大和重量增加 脑灌注压(CCP) 脑血管阻力(CVR)
脑血流量(CBF) ∝
基本概念(二)
脑灌注压(CCP)
=平均动脉压(MAP)-平均颅内压(MICP)
平均动脉压-平均颅内压
脑血流量∝ CBF ∝ CVR =
CVR
脑血管阻力
MAP-MICP
动脉和静脉压 增高 脑白质 细胞外水钠↑ ↑
水肿主要部 位 水肿液成分 细胞外液体 积
毛细血管渗 透性
常见病因

脑肿瘤、脑 脓肿、脑外 伤
正常
缺氧、缺血、 中毒性脑病、 颅内感染
正常
阻塞性脑 积水
正常
输液不当致 血浆低渗状 态
正常
肾炎合并高血 压脑病
细胞内水肿





血管源性脑水肿示意图
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞
各种类型脑水肿特点
血管源性脑 水肿 细胞毒性脑水 肿 间质性脑 水肿 渗透性脑水 肿 流体静力压性 脑水肿
发病机制
Cap内皮损 伤,血管通 透性增加 脑白质 血浆漏出液 ↑
脑细胞内钠钙 泵损伤 脑灰质 细胞内水钠↑ ↓或正常
脑脊液循 环吸收障 碍 脑室周围 白质 脑脊液 ↑
血浆低渗状 态 脑灰质 细胞内水↑ 正常
年长儿 0.588~1.76
mmH2O÷13.6=mmHg
基本概念(四)
颅压正常值
kPa 新生儿 < 3岁
< 0.78 < 0.98
mmHg
< 5.9 < 7.35
mmH2O
< 80 < 100
> 3岁
< 1.96
< 14.7
< 200
基本概念(五)
急性颅高压
在极短的时间内发生的颅内压 力增高称为急性颅内压增高。
血浆渗出
胶质细胞足突
细胞毒性脑水肿示意图
胶质细胞
血管内皮细胞
Na泵 Ca泵
Na↑
细胞间紧密连接处 神经细胞
细 胞 水 外
渗 透 细 压 胞 升 高 内
间质性脑水肿示意图
渗出的脑脊液
积水的脑室
渗透性脑水肿示意图
胶质细胞
细胞间紧密连接处
血管内皮细胞
水 渗透压正常 细胞内 细胞外
神经细胞
渗透压降低
小儿急性脑水肿的病因
急性颅高压临床表现(二)
2.呕吐 延髓呕吐中枢受刺激所致 儿童喷射性呕吐常难于发现,与其他疾 病所致的呕吐难于区别 一般与饮食无关,可与头痛剧烈程度相 关 原因不明的呕吐应警惕颅高压
急性颅高压临床表现(三)
3.惊厥: 大脑皮层运动中枢受刺激(脑组织缺氧、 水肿),发作时间长短不一,惊厥持续 状态为导致颅内高压的重要病因
颅内压监测
侧脑室测压
蛛膜 网下 膜腔 下测 腔压 测压 硬
硬膜外测压
颅内压监测
急性颅高压诊断(三)
注意事项 婴幼儿在颅内压增高时, 大多缺乏特征 性表现。 主要表现为烦躁不安、 精神萎靡、 面色 苍灰、 前囟隆起、 颅缝分离等, 较易出 现惊厥和肌张力的改变。
急性颅高压诊断(三)
颅高压的治疗(三)
降颅内压及减轻脑水肿治疗
④白蛋白加速尿:白蛋白剂量为0.4g/kg ,白蛋白可提高血管内胶体渗透压,速 尿可利尿、脱水,一般在静脉滴注白蛋 白结束后30分钟内静脉注入速尿,可使 降压作用更持久。
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