急性脑水肿与颅内高压new

急性颅高压临床表现（九）
脑 疝（3）
枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干 向下推移，小脑下端扁桃 体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫
• 双侧瞳孔散大，光反应 消失 • 呼吸中枢与呼吸肌联系 中断，中枢性呼衰，至 呼吸停止 • 很快昏迷加深
急性颅高压诊断（一）
存在导致脑水肿的病因 临床有颅高压的症状和体征
颅内压的调节（五）
年龄愈小，病死率愈高 1494例小儿脑水肿的预后 婴 儿：656例(43.9%)，病死率31.3%
年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5%
脑血流调节机制（一）
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
急性颅高压临床表现（四）
4.意识障碍：是最重要的症状之一。 大脑皮层广泛受累及脑干上部网状结构 损伤 可以出现情感障碍， 如兴奋、 躁动不安、 容易激惹和失眠。 进一步出现多睡， 常迅猛发展， 由不易 发觉的表情淡漠、 迟钝， 很快地发展为 嗜睡、 躁动或两者交替， 进而随着脑干 上部的网状结构受损进展到昏迷。
颅内压的调节（一）
容积代偿
脑组织
– 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作 用有限
颅内血容量：占颅内容积10%
– 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔
脑脊液：
– 颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁 蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血 中，其吸收率与颅内压高低成正比
颅内压的调节（二）
急性感染
– 颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿 – 颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病
缺氧
– 窒息、溺水、触电、心脏停搏、休克、惊厥、CO中毒、癫 痫持续状态
中毒
– 重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精
其它
– 肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合 征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病
MAP－MICP CBF∝ CVR MAP CBF CVR CBF CBF不变 MAP CBF CVR CBF CBF不变
脑血流调节机制（二）
代谢调节 1. pH：pH 脑血管扩张，脑血流 pH 脑血管收缩，脑血流 2. 体温： 脑代谢 CO2 pH 体温在25～37°C时，温度每1 °C， 脑代谢率 6.7%，颅压 5.5％
急性颅高压临床表现（七）
9.前 囟 膨 隆、紧张 小婴儿可有骨缝裂开，头围增大，头面 部浅表静脉怒张 10.肌张力增强：锥体外系受累，脑干网 状结构受刺激。可出现去大脑、去皮层 强直。
急性颅高压临床表现（八）
Cushing现象：颅高压危象，为脑疝的先 兆 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则
8


l
4
血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径
基本概念（三）
颅压正常值
kPa 新生儿 0.098～0.196 婴儿 幼儿 0.294～0.784 0.392～1.47 mmH2O 10～20 30～80 40～150 60～180 mmHg 0.7～1.5 2.2～5.9 2.9～11.0 4.4～13.2
颅高压的治疗（三）
降颅内压及减轻脑水肿治疗 （1）脱水剂： ①甘露醇：剂量为每次0.5-1g/kg，30分 钟内静脉注入，3-4/d。重症1-2g/kg，q24h 1次。10分钟发挥作用，30分钟达高 峰，维持4-6小时，可使颅压降低40%60%，活动性颅内出血最好不用；持久 用药可致肾衰竭和电解质紊乱；3-6小时 可有反跳现象；连续用药5-6次后应与其 他药交替，连续使用数天无意义。
颅高压的治疗（二）

病因治疗 颅内感染者抗感染治疗； 颅内占位或出血者手术治疗； 脑积水行脑脊液分流术； 纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧及代谢紊 乱等。
颅高压的治疗（三）
降颅内压及减轻脑水肿治疗 目前公认的第一线三联药为甘露醇+呋塞 米+地塞米松。 当脑水肿患儿并发心力衰竭、肺水肿、 肾衰竭时，以清蛋白+呋塞米+地塞米松 为佳。
主要症状 前囟膨隆或紧张 瞳孔不等大或扩大 视乳头水肿 呼吸不规律 不明原因的血压增高 昏睡或昏迷 惊厥和/或四肢肌张力增高 呕吐 头痛 甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时 内临床症状好转，血压下降 次要症状
具备1项主要症状、2项次要症状可诊断
急性颅高压诊断（二）
测压 – 腰穿测压：急性颅高压时一般不行腰穿，如必需行此检 查，应于术前应用甘露醇，且放液需缓慢。 --侧脑室穿刺测压 – 颅压监测仪测压 • 非损伤性：前囟测压>130mmH2O(10mmHg) • 损 伤 性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔 前囟B超扇形扫描 – 脑室缩小（侧脑室径／脑横径<0.25） EEG – 急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波 其它：CT、MRI是目前脑水肿临床早期诊断最可靠方法
急性颅高压临床表现（五）
5.体温调节障碍：
– 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、 散热
6.呼 吸 不 规 则
– 中枢性呼吸衰竭 脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受 累
7.血 压 增 高
– 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射，又称 Cushing反应
急性颅高压临床表现（六）
8.瞳孔改变： 视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使 视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿； 外 肌、提上睑肌麻 双侧瞳孔大小不等，忽大忽小，形状不 规则
脑血流调节机制（三）
化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF PaCO2 > 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO220~40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4％ PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF 神经调节
急性颅高压临床表现（一）
1.剧 烈 头 痛： 脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性 渗出 物刺 激，脑室系统急性梗阻。发生率80-90% 常呈持续性，阵发性加剧或可夜间疼醒 弥漫性并无特异性，无定位意义 咳嗽、用力排便、头位改变可加重 婴幼儿不能自述可表现躁动、用手拍头、用头 撞墙；新生儿可有睁眼不眠、脑性尖叫
脑水肿
– 脑组织水分异常增加而引起的脑容积增 大和重量增加 脑灌注压(CCP) 脑血管阻力(CVR)
脑血流量(CBF) ∝
基本概念（二）
脑灌注压(CCP)
=平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)
平均动脉压－平均颅内压
脑血流量∝ CBF ∝ CVR ＝
CVR
脑血管阻力
MAP－MICP
动脉和静脉压 增高 脑白质 细胞外水钠↑ ↑
水肿主要部 位 水肿液成分 细胞外液体 积
毛细血管渗 透性
常见病因
↑
脑肿瘤、脑 脓肿、脑外 伤
正常
缺氧、缺血、 中毒性脑病、 颅内感染
正常
阻塞性脑 积水
正常
输液不当致 血浆低渗状 态
正常
肾炎合并高血 压脑病
细胞内水肿
无
有
无
有
无
血管源性脑水肿示意图
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞
各种类型脑水肿特点
血管源性脑 水肿 细胞毒性脑水 肿 间质性脑 水肿 渗透性脑水 肿 流体静力压性 脑水肿
发病机制
Cap内皮损 伤，血管通 透性增加 脑白质 血浆漏出液 ↑
脑细胞内钠钙 泵损伤 脑灰质 细胞内水钠↑ ↓或正常
脑脊液循 环吸收障 碍 脑室周围 白质 脑脊液 ↑
血浆低渗状 态 脑灰质 细胞内水↑ 正常
年长儿 0.588～1.76
mmH2O÷13.6=mmHg
基本概念（四）
颅压正常值
kPa 新生儿 < 3岁
< 0.78 < 0.98
mmHg
< 5.9 < 7.35
mmH2O
< 80 < 100
> 3岁
< 1.96
< 14.7
< 200
基本概念（五）
急性颅高压
在极短的时间内发生的颅内压 力增高称为急性颅内压增高。
血浆渗出
胶质细胞足突
细胞毒性脑水肿示意图
胶质细胞
血管内皮细胞
Na泵 Ca泵
Na↑
细胞间紧密连接处 神经细胞
细 胞 水 外
渗 透 细 压 胞 升 高 内
间质性脑水肿示意图
渗出的脑脊液
积水的脑室
渗透性脑水肿示意图
胶质细胞
细胞间紧密连接处
血管内皮细胞
水 渗透压正常 细胞内 细胞外
神经细胞
渗透压降低
小儿急性脑水肿的病因
急性颅高压临床表现（二）
2.呕吐 延髓呕吐中枢受刺激所致 儿童喷射性呕吐常难于发现，与其他疾 病所致的呕吐难于区别 一般与饮食无关，可与头痛剧烈程度相 关 原因不明的呕吐应警惕颅高压
急性颅高压临床表现（三）
3.惊厥： 大脑皮层运动中枢受刺激（脑组织缺氧、 水肿），发作时间长短不一，惊厥持续 状态为导致颅内高压的重要病因
颅内压监测
侧脑室测压
蛛膜 网下 膜腔 下测 腔压 测压 硬
硬膜外测压
颅内压监测
急性颅高压诊断（三）
注意事项 婴幼儿在颅内压增高时， 大多缺乏特征 性表现。 主要表现为烦躁不安、 精神萎靡、 面色 苍灰、 前囟隆起、 颅缝分离等， 较易出 现惊厥和肌张力的改变。
急性颅高压诊断（三）
颅高压的治疗（三）
降颅内压及减轻脑水肿治疗
④白蛋白加速尿：白蛋白剂量为0.4g/kg ，白蛋白可提高血管内胶体渗透压，速 尿可利尿、脱水，一般在静脉滴注白蛋 白结束后30分钟内静脉注入速尿，可使 降压作用更持久。