霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤怎么区别
一、霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤怎么区别1、发病情况：霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤的产生都与病毒的感染有关。
但是，非霍奇金淋巴瘤是可以进行遗传的。
如果一个家庭中出现了非霍奇金淋巴瘤的病例，那么有可能遗传给下一代的几率很大，而且如果一个家族中出现遗传性免疫缺陷，那非霍奇金淋巴瘤的病例出现的概率就会大大增加。
此外，辐射也能够使人们产生非霍奇金淋巴瘤，所以在日常生活中要尽量减少辐射。
2、病例分型：霍奇金淋巴瘤主要是淋巴结上产生，产生的症状主要是无痛性颈部或锁骨上淋巴结变得肿大，然后是腋下的淋巴结变得肿大。
而非霍奇金淋巴瘤主要产生在结外组织，它所产生的症状也是无痛性颈部或锁骨上淋巴结变得肿大但是腋下的淋巴结不会变的肿大。
3、临床分型：霍奇金淋巴瘤可分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和经典霍奇金淋巴瘤，而经典霍奇金淋巴瘤又可分为结节硬化型、富于淋巴细胞型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。
非霍奇金淋巴瘤可分为弥漫性大B细胞淋巴瘤、边缘区淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤等。
4、患者数量：霍奇金氏淋巴瘤多发生在青年时期，而且儿童的发病率较小。
但是非霍奇金氏淋巴瘤在各年龄阶段都会发生。
二、肿瘤发展的过程1.淋巴结肿大90%患者以淋巴结肿大就诊，大多表现为颈部淋巴结肿大和纵隔淋巴结肿大。
淋巴结肿大常呈无痛性、进行性肿大。
饮酒后出现疼痛是淋巴瘤诊断相对特异的表现。
2.结外病变晚期累及淋巴结外器官，可造成相应器官的解剖和功能障碍，引起多种多样的临床表现。
3.全身症状20%～30%患者表现为发热、盗汗、消瘦。
发热可为低热，有时为间歇高热。
此外可有瘙痒、乏力等。
三、肿瘤患者日常饮食注意首先需要明确患者所选择的治疗方式，同时在这过程中是否有出现由于治疗出现的相关副作用。
常见的一些胃肠道反应，恶心呕吐，食欲下降为主，同时也可能引起全血细胞减少导致贫血的。
饮食上主要以增强营养为主，清淡饮食避免进食过于油腻的食物，同时对于补充气血类的食物，比如红枣，红豆，枸杞，花生红衣等可以适当的食用。
hodgkin lymphoma分型
hodgkin lymphoma分型霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，简称HL）是一种恶性淋巴细胞肿瘤，首次由英国医生Thomas Hodgkin于1832年描述。
它主要发生在淋巴系统，包括淋巴结、脾脏、肺和骨髓等器官。
根据世界卫生组织的分类标准，霍奇金淋巴瘤分为两大类型：经典型霍奇金淋巴瘤和非经典型霍奇金淋巴瘤。
经典型霍奇金淋巴瘤进一步分为四个亚型：结节硬化型、混合细胞型、富纤维性型和淋巴细胞消减型。
而非经典型霍奇金淋巴瘤则包括淋巴细胞富集型、富胶质型、特例型和类肉瘤型。
经典型霍奇金淋巴瘤是最常见的类型，约占所有霍奇金淋巴瘤的95%以上。
它通常在年轻成年人（15-35岁）和老年人（>50岁）中发生，男性和女性的患病率相近。
经典型霍奇金淋巴瘤的病理特征是肿块内Reed-Sternberg细胞和类似细胞的存在。
这些独特的巨细胞通过多核巨噬细胞的表型标记CD15、CD30阳性来鉴定。
不同亚型的经典型霍奇金淋巴瘤在临床表现、预后和治疗反应性上有所不同。
结节硬化型是最常见的亚型，约占经典型霍奇金淋巴瘤的50-70%。
它特征为单一或多个肿块呈硬化性，通常局限于一个区域且与周围组织粘连。
预后相对较好，治疗后存活率很高。
混合细胞型是第二常见亚型，它的特点是肿块中既有Reed-Sternberg细胞和炎性细胞浸润。
富纤维性型和淋巴细胞消减型是较少见的亚型，患者通常表现出较差的治疗反应性和预后。
非经典型霍奇金淋巴瘤是其中比较罕见的类型，约占所有霍奇金淋巴瘤的5%以下。
这些亚型的病理特征与经典型不同，通常没有Reed-Sternberg细胞，而有其他类型的恶性淋巴细胞。
治疗和预后也有所不同，一般来说，非经典型霍奇金淋巴瘤的预后较差。
所述的霍奇金淋巴瘤分型对于患者的治疗和预后评估是非常重要的。
目前，治疗霍奇金淋巴瘤的主要方法包括化疗、放疗和免疫疗法等。
随着科学技术的发展和治疗手段的改进，霍奇金淋巴瘤的治愈率逐渐提高。
霍奇金淋巴瘤的分类
霍奇金淋巴瘤的分类
霍奇金淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma）是一种罕见的恶性淋巴瘤，它起源于淋巴组织中的B淋巴细胞。
根据世界卫生组织（WHO）的分类，霍奇金淋巴瘤可以分为两个主要亚型：经典型霍奇金淋巴瘤和淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤。
1. 经典型霍奇金淋巴瘤：经典型霍奇金淋巴瘤是最常见的亚型，占所有霍奇金淋巴瘤患者的大多数。
根据组织学特征和细胞的外观，经典型霍奇金淋巴瘤又可以进一步分为四个亚型：结节性硬化型、混合细胞型、淋巴细胞性富集型和富细胞型。
这些亚型之间在细胞外表现、混合细胞比例和细胞形态等方面有所差异。
-结节性硬化型：这是最常见的亚型，特征是淋巴结内形成坚硬的结节，常伴有纤维组织增生。
-混合细胞型：这种亚型细胞类型多样，包括淋巴细胞和其他细胞类型（如浆细胞和嗜酸性粒细胞）的混合。
-淋巴细胞性富集型：这种亚型主要由淋巴细胞组成，其他细胞类型较少。
-富细胞型：这是最少见的亚型，细胞数量较多，常见于年轻患者。
2. 淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤：这是一种较罕见的亚型，其特点
是淋巴结内主要由淋巴细胞组成，其他细胞类型较少。
淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤较少有其他亚型的特征，同时也与其他类型的非霍奇金淋巴瘤有所不同。
总之，霍奇金淋巴瘤按照世界卫生组织的分类可以分为经典型霍奇金淋巴瘤和淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤。
经典型霍奇金淋巴瘤又可分为结节性硬化型、混合细胞型、淋巴细胞性富集型和富细胞型。
这些分类有助于医生确定病情、选择合适的治疗方案，并预测患者的预后。
淋巴瘤最佳治疗方案
淋巴瘤最佳治疗方案1.霍奇金淋巴瘤（HL）：霍奇金淋巴瘤是比较常见的一种淋巴瘤，常见于年轻人或青少年。
治疗方案主要包括：-化疗：霍奇金淋巴瘤的治疗首选为多药联合化疗。
例如，ABVD方案（多西他赛、布淋菲尔、长春新碱、达卡巴嗪）经常被用于治疗早期和中晚期的霍奇金淋巴瘤。
-放疗：放疗通常用于病变局限，或者在化疗后进行辅助治疗，以确保彻底治愈。
2.非霍奇金淋巴瘤（NHL）：非霍奇金淋巴瘤是一类多样性较高的淋巴瘤，包括多种亚型，治疗方案因此也有所差异。
下面是几种常见的非霍奇金淋巴瘤的治疗方案：-弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）：DLBCL是最常见的非霍奇金淋巴瘤类型之一，常见于老年人。
治疗方案主要包括化疗和免疫治疗。
R-CHOP 方案（利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、达卡巴嗪）是治疗DLBCL的常用方案。
-滑膜型B细胞淋巴瘤（MZL）：MZL是一种较为缓慢进展的淋巴瘤，常见于中年人。
治疗方案主要包括化疗和免疫治疗，R-CVP方案（利妥昔单抗、环磷酰胺、长春新碱、泼尼松）是一种常用方案。
-浆细胞淋巴瘤（PCL）：PCL是一种较为罕见的淋巴瘤，通常进展迅速。
治疗方案主要包括化疗和干细胞移植。
Rd方案（来那度胺、地塞米松）是常用的治疗方案。
3.干细胞移植：干细胞移植是指将健康的造血干细胞通过输注的方式移植到患者体内，用于治疗淋巴瘤。
干细胞移植主要分为自体移植和异体移植。
自体移植是指将患者自身的干细胞采集、处理后再移植回患者体内，异体移植则是将来自他人的干细胞移植到患者体内。
干细胞移植主要用于高危、复发或难治性淋巴瘤的治疗。
-自体干细胞移植：自体干细胞移植广泛应用于霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤的治疗。
移植前一般进行高剂量化疗，然后采集干细胞，最后将干细胞输注回患者体内。
这种治疗方法可以消灭癌细胞并恢复骨髓功能。
综上所述，淋巴瘤的治疗方案因肿瘤类型和病情不同而各异。
综合利用化疗、放疗、免疫治疗和干细胞移植等多种手段，可以达到最佳治疗效果。
霍奇金淋巴瘤诊断标准
霍奇金淋巴瘤诊断标准引言霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma, HL）是一种起源于被感染的淋巴细胞的恶性肿瘤。
该病通常以淋巴结肿大为首发症状，可能伴随全身性症状如发热、夜间盗汗和体重下降等。
由于其临床表现多样，诊断过程需要综合临床表现、实验室检查以及病理学检查等多方面信息。
本文将详细介绍霍奇金淋巴瘤的诊断标准。
临床表现1. 淋巴结肿大：最常见于颈部、腋下或腹股沟区域。
2. 全身性症状：包括发热、盗汗和不明原因的体重减轻。
3. 疲劳感：患者常感到异常疲倦。
4. 瘙痒：部分患者可能出现皮肤瘙痒。
5. 酒精诱发的疼痛：在受影响的淋巴结区域饮酒后可能会感到疼痛。
实验室检查1. 全血细胞计数：可发现贫血、白细胞计数异常或血小板减少。
2. 生化检测：肝功能测试可能显示异常。
3. 炎症标志物：如血沉和C反应蛋白可能升高。
4. 血清蛋白电泳：检查是否存在异常蛋白。
影像学检查1. CT扫描：评估身体内多个区域的淋巴结是否受累及器官受累情况。
2. PET-CT扫描：用于确定疾病的范围和活性，帮助分期。
3. 胸部X线：评估纵隔淋巴结是否受累。
病理学检查1. 淋巴结活检：是确诊霍奇金淋巴瘤的金标准。
2. 免疫组织化学染色：确认Reed-Sternberg细胞的存在。
3. 分子生物学检测：对某些疑难病例进行辅助诊断。
分期霍奇金淋巴瘤的分期依据Ann Arbor系统，分为四期：- I期：疾病局限于一个淋巴结区或一个外淋巴结区。
- II期：疾病涉及两个或以上的淋巴结区，但都在隔膜的一侧。
- III期：疾病已经扩散到隔膜的两侧。
- IV期：疾病已经扩散到一个或多个器官，如肝脏、骨髓等。
每个阶段还可以根据有无"B"症状（即体温高于38°C、盗汗、体重减轻超过10%）进一步分类为A或B。
结语霍奇金淋巴瘤的诊断是一个多步骤的过程，涉及临床评估、实验室检查、影像学和病理学检查。
正确的诊断对于制定治疗计划和预测预后至关重要。
霍奇金淋巴瘤
病理霍奇金淋巴瘤的病理特点为：(1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。
(2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。
在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。
它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。
经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS 细胞的重要免疫标志。
最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要是B淋巴细胞。
霍奇金淋巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散；原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。
霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大，早期无粘连，可活动，如侵入邻近组织则不易推动。
淋巴结互相粘连，形成结节状巨大肿块。
切面呈[1]白色鱼肉状，可有黄色的小灶性坏死。
疾病分类最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodularlymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)。
结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式，背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”，故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。
临床多表现颈部局限性病变，局部治疗疗效好，预后好。
经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classicalHL)、混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte depletion HL)4个亚型。
经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事 能治疗吗
经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事能治疗吗*导读：经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事？能治疗吗？霍奇金淋巴瘤可能是由于免疫缺陷和自身免疫系统疾病引发的，但是具体的病因现在也不能确定，这种病症其实是比较危险的，所以建议患者应该尽早治疗！……
经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事?能治疗吗?专家指出经典霍奇金淋巴瘤的病症由于病因不明显，所以治疗的难度也是比较大的，并且还比较容易被误诊，所以患者应该选择肿瘤医院接受检查和治疗!
*经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事
霍奇金淋巴瘤这种病症发生后，患者可能就会出现淋巴结肿大的症状，有些患者认为该种症状属于炎症反应，其实经过详细检查后才发现是因为霍奇金淋巴瘤导致的，另外如果患者到了晚期的话，还会影响淋巴结以外的器官健康，甚至会出现器官衰竭等症状。
患者除了淋巴局部之外会有异常之外，还会出现全身性的症状，例如发烧、出汗、身体消瘦、营养不良等，患者需要根据医生诊断，进行相应的药物治疗，同时还需要提高自身免疫力，预防病毒感染，尤其是秋冬季节更需要自我保护，平时应该补充丰富的营养，避免饮食不消化及营养不良。
经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事?能治疗吗?患者患病之后可
能会出现心情异常情况，但是医生建议患者应该保持乐观、自信的心态，这样才能够利于病症的康复，患者还要按时检查，保持肿瘤免疫监控能力。
淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤((NHL))
四、辅助检查
血液
NHL——白细胞多正常,淋巴细胞增多
化验检 查
影像学 检查
活动期ESR加快，LDH升高提示预后不良，血清 碱性磷酸酶或血钙↑（提示骨骼受累），NHL可合 并溶贫（Coom’s试验阳性）
分期用，特别是PET/CT临床应用广泛
活检
可确诊
染色体 易位检 查
t（14；18）——滤泡细胞淋巴瘤；t（8;14）—— Burkitt淋巴瘤；t（11;14）——套细胞淋巴瘤； t（2;5）——间变性大细胞淋巴瘤
t（8;14）、MYC
间变性大细胞淋巴瘤 t（2；5）
周围性T细胞淋巴瘤 —
蕈样肉芽肿-Sezary — 综合征
CD5+、bcl-2+
CD10+、bcl-2+、 bcl-6+ CD5+、bcl-l+
bcl-6+、bcl-2+
CD20+、CD22+、 CD5-
CD30+
CD4+、CD8+
CD3+、CD4+、 CD8-
CD20+者,可使用CD20单抗（利妥昔单抗）治疗
• 急粒（ANLL）→DA方案（柔红霉素+阿糖 胞苷）
• 急性早幼粒细胞白血病（M3）→全反式维 甲酸（ATRA）
• 急淋（ALL）→VP方案（长春新碱+泼尼松）
• 中枢神经系统白血病→鞘内注射甲氨碟呤 （MTX）
• 慢粒→伊马替尼/羟基脲
• 霍奇金淋巴瘤→ABVD（阿霉素、博来霉素、 长春新碱、甲氮咪胺）或MOPP
30~40Gy，3~4周1疗程x6 > 6疗程（巨大肿块或化疗后
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富T细胞/组织细胞性大B细胞性淋巴 瘤(T/HRLBCL)
与CHL鉴别： 免疫表型的检测是必要的，有帮助的 若大细胞表达CD20，而不表达CD15和CD30，诊断倾向于T/HRLBCL 若大细胞表达CD15或CD30，则提示CHL
以及检查有无肝脾肿大、腹部肿块、下肢 水肿等,进行初步判断。
• 1.血象示贫血多见于晚期患者，为正色素、正细胞性贫血。偶见溶血 性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细 胞增多，合并免疫性血小板减少性紫癜。全血细胞减少见于进展期病 例或淋巴细胞消减型患者。外周血淋巴细胞减少(<1.0×109/L)、血沉 增快、血清乳酸脱氢酶LDH升高可作为病情监测指标。生化检查可见 高血钙、高种少见的慢性淋巴结增生性疾病。 临床分为局灶性和多中心性。 局灶型以单个胸、腹腔或浅表淋巴结缓慢性肿大，直径多为3～7cm。 以胸腔内特别是纵隔最常见，其次为颈部、腋下、腹部，亦可见于结 外组织。 多中心型以多处淋巴结缓慢增大，形成巨大肿块，伴有全身症状。 实验室检查示：贫血(100%)或同时有白细胞、血小板计数降低，多克 隆免疫球蛋白增高，ESR增快，类风湿因子及抗核抗体可阳性。 淋巴结穿刺见血管显著增生和透明样变或伴浆细胞增多。
YOUR TEXT
典型症状
淋巴结肿大
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首见症状常是无痛性的颈部TE或XT锁骨上的淋巴结肿大
（占60％~80％），左多于Y右OUR，其次为腋下淋巴结肿 大，肿大的淋巴结可以活动TE，XT也可互相粘连，融合成
块，触诊有软骨样感觉，如果淋巴结压迫神经，可引
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起疼痛
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典型症状
急性化脓性扁桃体炎
除有不同程度的发热外，扁桃体多为双侧肿大，红、肿、痛， 且其上附有脓苔，扪之质地较软。
炎症控制后，扁桃体可缩小。
而HL侵及扁桃体，可双侧也可单侧，也可不对称的肿大，扪 之质地较硬、韧，稍晚则累及周围组织，有可疑时可行扁桃体 切除或活检行病理组织学检查。
• 4、富于淋巴细胞型
• 富于淋巴细胞的经典型是一种具有以小淋巴细胞为主的，缺嗜酸性和嗜中性粒细胞的，呈 结节性或弥漫性细胞背景的，有散在的H/R-S细胞的亚型。肿瘤最常侵犯颈部、腋窝下和 腹股沟的淋巴结。富于淋巴细胞的经典型约占所有HL的4%，中年男性多见。
流行病学：我国霍奇金淋巴瘤的平均发病率较低，平均每 年每100万人群中有6人发病，即全国每年约有8000人被诊 断为霍奇金淋巴瘤。
局部压迫症状
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肿大的淋巴结挤压相邻的组织器官，患者出现局部的压
迫症状。
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纵膈淋巴结肿大可压迫气管YTEO、XUTR支气管，引起患者的干咳
腹膜后淋巴结肿大压迫肠道YO，UR引起患者的腹痛 腹股沟和骨盆淋巴阻塞，可TE引XT起患者的下肢水肿
伴随症状
淋巴结外组织受累
当侵犯肺脏时，可出现肺叶YO硬UR化或支气管肺炎的相似
霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断
富T细胞/组织细胞性大B细胞性淋巴瘤 (T/HRLBCL)
间变性大细胞性淋巴瘤(ALCL) 慢性淋巴结炎 急性化脓性扁桃体炎 淋巴结结核 结节病 组织细胞性坏死性淋巴结炎 Castleman病 白血病
富T细胞/组织细胞性大B细胞性淋巴 瘤(T/HRLBCL)
典型RS细胞为双核或多核巨细胞，核仁嗜 酸性，大而明显，胞质丰富。若细胞表现对称 的双核称“镜影细胞”。RS细胞及不典型(变异 型)RS细胞是霍奇金淋巴瘤的真正肿瘤细胞。最 近应用单细胞显微技术结合免疫表型和基因型 检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要来源于B 淋巴细胞。
细胞数量的增减反映了肿瘤侵袭力的消长。
间变性大细胞性淋巴瘤(ALCL)
ALCL是一种以恶性大细胞为特征的淋巴瘤，具有明显的核仁 和丰富的胞质，可类似单核或多核的RS细胞变异型。 肿瘤细胞呈黏附性生长，常侵犯淋巴结窦。 肿瘤细胞通常比RS细胞小，核仁较不明显，常为豆形或马蹄 形，核仁外周无晕轮。 与单核RS细胞的圆形细胞核相反，ALCL的肿瘤细胞具有一个 明显的核旁核窝。
T/HRLBCL是一种弥漫性肿瘤。
具有富淋巴细胞性背景，伴有类上皮样组织细胞小簇和分散的 大单核细胞，提示为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 （NLPHL ）或经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）。
这种大细胞可类似于爆米花样细胞、免疫细胞和中心母细胞， 或三者都相似。
⑴胸部及纵隔X线断层摄征：可发现肺门淋巴结肿大和 肺部浸润；
⑵下腔静脉造影和静脉肾盂造影：前者可发现第二腰椎 以上主动脉旁肿大的淋巴结，后者可显示输尿管是否 移位。
淋巴结结核
HL病人可以患有结核病，这可能是由于长期抗瘤治疗、机体 免疫力下降，从而易患结核等疾患，因此临床上应当提高警惕
我国医学科学院肿瘤医院曾有一例HL患者，经抗肿瘤治疗后 缓解一段时间，但后来持续低热、双肺门有放射状阴影，经抗 炎、抗真菌治疗无效，而怀疑HL复发，给予化疗，最后尸检 证实为结核，未找到HL证据。
症状
TEXT
当侵犯肝脏时，可出现胆管YO梗UR阻的症状 TEXT
当侵犯骨骼和骨髓时，可使血细胞减少，从而引发贫
血和感染
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当侵犯消化道时，可引起溃TE疡XT和出血
全身表现
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原因不明发热，夜间盗汗，体重下降，全身瘙痒，酒
精诱发性疼痛
霍奇金淋巴瘤的诊断方法
诊断
临床上诊断霍奇金淋巴瘤的常用方法有：
在所有淋巴瘤中，霍奇金淋巴瘤仅占10%左右，但儿童群 体中霍奇金淋巴瘤的发病率较高，占所有恶性淋巴瘤的 33%~53%。男性发病率略高于女性（1.3~1.4:1） 。
发病年龄呈双峰分布，第一年龄高峰在15~35岁，第二年 龄高峰在55岁以后。
• 可通过检查全身浅表淋巴结有无肿大，肿 大淋巴结的数量、大小、触摸感和活动度,
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 主要侵犯颈部和腋下淋巴结，很少侵犯纵膈。该病临床较少见，约占所 有霍奇金淋巴瘤的5%，30~40岁为发病的高峰年龄，男性多见，患者生 存期相对较长。
• 1、结节硬化型
• 结节硬化型的组织学特点为至少存在一个胶原纤维包绕的结节和腔隙型的H/R-S细胞。最 常见的HL类型，占65%~80%，青年女性多见，年龄为15~40岁，常有锁骨上和纵膈的病 变。
• 2.同时血常规可作为放疗对造血系统的不良反应
• X线平片：通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影。CT：可显示 多发的软组织肿块，其内无坏死、出血或囊性变，增强扫描后强化。 肿大结节最终可导致明显的占位效应。
• MR：可显示低T1WI信号和由于水肿及炎症导致的高T2WI信号强度 的均匀信号肿块。T2WI低信号可帮助排除治疗后复发的可能。
结节病
多见于青少年及中年人，多侵及淋巴结，可以多处淋巴结肿大 ，常见于肺门淋巴结对称性肿大，或有气管旁及锁骨上淋巴结 受累。 淋巴结多在2cm直径内，质地一般较硬，也可伴有长期低热。 结节病的确诊需取活检，可找到上皮样结节，Kein试验在结 节病90%呈阳性反应，血管紧张素转换酶在结节病人之淋巴结 及血清中均升高。
霍奇金淋巴瘤的分类和流行分布
2017102505王逸遥
分类：霍奇金淋巴瘤属于淋巴瘤的一种，以年轻患者 多见，约占全部淋巴瘤患者的30%左右，霍奇金淋巴 瘤患者绝大多数以颈部淋巴结肿大为首发病变，原发 于腹腔淋巴结的少见，原发于节外器官的更加少见。 根据形态学检查，霍奇金淋巴瘤分为两大类，一类是 经典型霍奇金淋巴瘤，另一类是结节性淋巴细胞为主 型霍奇金淋巴瘤。经典型霍奇金淋巴瘤又包括四种类 型，分别是结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞消减 型以及富于淋巴细胞型四种类型，这四种类型的淋巴 瘤都是比较常见的霍奇金淋巴瘤类型。
慢性淋巴结炎
一般的慢性淋巴结炎多有感染灶，有急性期。 或伴红、肿、热、痛等急性期症状。 或只有淋巴结肿大伴疼痛。 急性期过后，淋巴结缩小，疼痛消失。 而慢性淋巴结炎的淋巴结肿大一般约0.5～1.0cm，质地较软 、扁、多活动。 与之相反，HL肿大淋巴结具有大、丰满、质韧的特点，必要 时需切除活检。
• 首推PET-CT（正电子发射计算机体层显）：利用FDG分布与CT的结 合可有效评估患者病变范围和复发程度。在化疗两个疗程后进行检测 是评价是否存在治疗失败高危因素和这类患者能否在强化治疗中受益 的重要依据。
• 当疑有骨骼侵犯时检查骨X线片和骨扫描。
• 免疫学：CD15,CD30阳性 • 组织活检：病变淋巴结切片找到RS细胞 • 骨髓穿刺（RS细胞）
4.局部微环境 微环境中CD+Th细胞比例增高有助于HRS的存活 和生长。
霍奇金淋巴瘤临床表现
霍奇金淋巴瘤最早的表现是YO单UR 个或一组浅表淋巴结无痛
性、进行性肿大。
TEXT
YOUR
随着病情的进展，逐渐向淋TE巴XT 结的组织器官扩散，患者
可出现肺部、肝脏、骨髓等YO淋UR 巴结外组织的症状，也可 伴有发热、食欲减退、恶心TE、XT 盗汗等全身症状。
淋巴结结核
为特殊慢性淋巴结炎。 肿大的淋巴结以颈部多见，多伴有肺结核。 如果伴有结核性全身中毒症状，如低热、盗汗、消瘦乏力等则 与HL不易区别。 淋巴结结核之淋巴结肿大，质较硬、表面不光滑，质地不均匀 ，或因干酪样坏死而呈囊性，或与皮肤粘连。活动度差，OT 试验呈阳性反应。 淋巴结穿刺或活检可找到郎汉斯细胞或上皮样细胞。
富T细胞/组织细胞性大B细胞性淋巴 瘤(T/HRLBCL)
与NLPHL鉴别： ① T/HRLBCL免疫表型的价值是有限的，因为二者的免疫表型很相似 ② T/HRLBCL往往容易检测到Ig轻链 ③ 对CD20进行染色可显示结节形状和富B细胞背景，有利于NLPHL
的诊断 ④ 滤泡中有滤泡树突状细胞聚集(CD21 )和存在大量CD57 细胞同样