内科学指导：胸腔积液的症状及体征
胸腔积液x线分度标准
胸腔积液x线分度标准
胸腔积液是指胸膜腔内有异常积聚的液体，通常通过X射线检
查来诊断。
在X线检查中，胸腔积液的分度标准通常是根据积液对
肺野的侵蚀程度来进行划分。
一般来说，分度标准包括轻、中、重
三个级别。
轻度胸腔积液表现为液体在X线片上仅能见到肺野的模糊边缘，肺纹理仍然清晰可见，肺容积受到轻度压迫。
中度胸腔积液表现为液体在X线片上已经模糊了肺野的边缘，
肺纹理不太清晰，肺容积受到中度压迫，肺野呈现模糊不清的阴影。
重度胸腔积液表现为液体在X线片上完全遮盖了肺野，肺纹理
完全不可见，肺容积受到严重压迫，肺野呈现大片阴影。
除了X线检查外，医生还会结合病史、临床症状以及其他影像
学检查结果来综合判断胸腔积液的程度和原因，以制定合理的治疗
方案。
总的来说，胸腔积液的X线分度标准是通过积液对肺野的侵
蚀程度来划分轻、中、重三个级别，这有助于医生对疾病的定性和
定量诊断。
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内科学症状部分：心包积液体征>>>
病因： 心包积液的检查结果。
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诊断：
胸腔积液体征：少量积液时可有胸膜 摩擦音。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱， 叩诊浊音语颤及呼吸音减弱或消失，中量 积液叩诊浊音界的上缘有时可闻及支气管 呼吸音，大量积液气管向健侧移位。
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谢谢！
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身体部位： 胸部。
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科室： 心胸外科。
内科学症状部弱或不能触及,如能触及,则在 心浊音左界内侧.心界向两侧扩大,卧位时 心底浊音界增宽,心音低而遥远.大量积液 时,在左肩胛下区可出现浊音及支气管呼 吸音,称为Ewart征。
检查项目： 动态心电、M型超声、多普勒超、胸部CT 检、积液β2-。
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相关症状：
血性渗液 心慌气短 气短 胸痛 心悸。
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相关疾病：
心包积液 急性特发性心包炎 结核性心包炎 细菌性心包炎 真菌性心包炎 心肌梗死后心包炎 尿毒症性心包炎 肿瘤性心包炎 放射性心包炎 缩窄性心包炎。
学会胸腔积液鉴别，看这篇没错了！
学会胸腔积液鉴别，看这篇没错了！*仅供医学专业人士阅读参考干货满满，建议收藏！胸腔积液在呼吸科可谓是屡见不鲜，诊断胸腔积液首先应确定胸腔积液的存在，然后分辨积液的性质为漏出液或渗出液，最后确定胸腔积液的病因。
判断患者是否有胸腔积液并不难，根据症状、体征、胸部影像学、胸腔超声等手段一般很容易做出诊断，但进一步对引起积液的原因进行寻找才是对我们真正的考验，也是临床上的难点。
本文来教你胸腔积液的鉴别诊断思路。
（一）胸腔积液产生机制在正常情况下，胸膜腔是一个闭合的潜在的腔，由脏层胸膜和壁层胸膜仅仅包绕，内含有5ml-20ml的液体，胸液的pH、糖、电解质和血浆保持平衡。
胸液量虽少，但它是不断地循环和更新的，其产生和吸收经常处于动态平衡。
图1自1927 年 Neergards 提出胸腔积液形成的学说后，医学界普遍认为胸腔内液体的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸膜腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，也就是从体循环来由肺循环再吸收，每日的胸液生成量约5～10 升。
胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差，且胸液的流动遵循Starling 定律：液体流动＝滤过系数k×［（平均毛细血管静水压-胸膜腔负压）-（血浆胶体渗透压-胸腔胶体渗透压）］。
但这种学说也产生了诸多疑问，旧学说忽略了间质部分的存在、水和溶质的选择性和通透性以及胸膜淋巴管的存在；临床上也发现肝硬化患者血浆胶体渗透压 < 20cmH2O（1cmH2O＝0.098kPa），此时如根据Starling 定律，胸液应自脏、壁层胸膜移向胸腔形成胸腔积液，但大多数肝硬化患者并无胸腔积液存在；先天性心脏病、二尖瓣狭窄的患者，平均左心房压力 > 50cmH2O，也无胸液形成。
近年来，人们对胸膜腔解剖和生理的研究，提出了与传统观点不同的理论。
认为壁层胸膜是胸腔的交换末梢，对胸液的形成起了非常重要的作用。
新的转运理论：液体自胸壁微循环中滤过，进入胸膜腔，随后由胸壁淋巴管排走；突出了胸液的流动，而不是压力梯度。
医学知识之胸腔积液
胸腔积液脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜内含有微量滑液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。
任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液（pleural effusion)。
【胸腔积液和吸收的机制】健康人胸膜腔为负压（呼吸时平均为－0.5kpa，即－5cmH2O)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（0.8kpa，即8cmH2O)。
胸液的积聚与消散还与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。
壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（3kpa，即30cmH2O）；脏层胸膜由肺循环供血，静脉压低（1.1kpa，即11cmH2O）。
体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同（3.4kpa，即34cmH2O）。
结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，并从脏层胸膜以个等速度被吸收（图2－13－1）。
图2－13－1 胸液循环与有关压力（kpa）关系示意图从动物实验测算，人体每天胸膜腔约有0.5-1L液体通过。
胸液中的蛋白质主要是经由淋巴管而被吸收，每天约有0.25-0.5L淋巴液由胸膜腔淋巴管进入胸导管。
胸膜炎症可使血管壁通透性增高，较多蛋白质逸入胸膜腔，使胸液渗透压增高。
肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，使胸液中蛋白质积聚，从而导致胸腔积液，门静脉性肝硬化伴有低蛋白血症，血中胶体渗透压降低，可产生漏出液；当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。
此外，变态反应性疾病、心血管疾患或胸外伤等亦可引起胸腔积液。
【病因】一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
二、胸膜毛细血管壁通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）、胸膜肿瘤（癌肿转移、间皮瘤）、肺梗塞、膈下炎症（膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿）等，产生胸腔渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸漏出液。
胸腔积液查房总结范文
胸腔积液查房总结范文一、查房背景。
咱今天查的这个胸腔积液的患者啊，那可算是个典型病例，从这个病例里能挖出不少有用的东西呢。
二、患者基本情况。
这位患者是个[具体年龄]的[性别]，来的时候就说自己胸闷、气短，就像胸口压了块大石头似的。
他说这个情况已经有一段时间了，之前没太当回事儿，后来实在是难受得不行了才来咱医院的。
三、诊断过程。
# （一）症状与体征。
1. 视诊。
咱们看患者的时候，就发现他呼吸有点急促，胸廓看着也有点饱满，不像正常那样。
这就像是一个装满东西的袋子，鼓鼓囊囊的，这里面装的可就是那些不该存在的胸腔积液啦。
2. 触诊。
一摸啊，语颤减弱了。
这就好比是你在一个空盒子上敲和在一个装满水的盒子上敲，装满水的那个震动肯定小啊，语颤减弱就是这个道理。
3. 叩诊。
叩诊呈实音或者浊音，这就像敲鼓和敲实心木头的区别，有积液的地方就不再是那种空空的鼓音了。
4. 听诊。
呼吸音减弱或者消失，就好像是在水下听声音，那肯定没有在空气中听着清楚响亮啊。
# （二）辅助检查。
1. 胸部X线。
胸片上看到肋膈角变钝了，这就像是一个角被磨平了一样，是胸腔积液的典型表现。
就像你看到一个桌子角本来是尖尖的，现在变得圆润了，那肯定是有东西在那儿改变了它的形状，在胸腔里就是积液。
2. 胸部CT。
CT更清楚了，直接能看到胸腔里那些积液的量啊，分布啊。
就像给胸腔做了个3D 扫描，积液在哪个旮旯都能看出来。
而且还能看看有没有肺部的其他病变，是不是有肿瘤或者炎症引起的这个积液。
3. 胸腔穿刺抽液检查。
这可是个关键的检查。
抽出来的液体咱们得好好研究研究。
就像破案的时候找到关键证据一样。
是漏出液还是渗出液，这里面学问可大了。
如果是漏出液，可能就是心功能不全或者低蛋白血症这些全身性的问题引起的；要是渗出液呢，那可能就是炎症啊、肿瘤啊这些局部的毛病导致的。
四、治疗方案。
# （一）对因治疗。
1. 感染性胸腔积液。
如果是感染引起的，那抗感染肯定是首要的。
就像打仗一样，先把那些入侵的病菌消灭掉。
胸腔积液查房总结范文
胸腔积液查房总结范文一、查房目的。
咱们这次查房主要是对胸腔积液这个病症进行深入探讨，了解患者的病情、治疗进展，同时也让大家对胸腔积液的诊断、治疗和护理有更透彻的认识。
二、患者基本情况。
这位患者呢，是[具体年龄]的[性别]，之前因为[简要描述发病诱因，如咳嗽、胸痛一段时间后就医发现胸腔积液]入院的。
患者刚来的时候，状态不是太好，精神有点萎靡，还老是说胸口闷得慌，喘气都费劲。
三、诊断过程。
1. 症状和体征。
从症状上看，除了前面说的胸闷、气促，还有低热的情况。
这就像身体里有个小火炉在悄悄烧着，虽然温度不是特别高，但也让人很不舒服。
在体征方面，医生查体的时候发现患侧胸廓饱满，这就好比一个原本正常的“小房间”（胸廓）被什么东西给撑得满满当当的了。
叩诊的时候是浊音，就像敲在装满水的容器上一样，而不是正常的清音了。
听诊的时候呢，呼吸音减弱，就好像这个“小房间”里的风声（呼吸音）变小了。
2. 辅助检查。
胸部X线就像给胸部拍了个照片，我们可以清楚地看到胸腔里有一片白色的阴影，这就提示可能有积液了。
这就好比在一张黑白照片上，正常的地方是黑色的（空气），突然出现一大块白色的，那肯定是有东西不正常了。
然后做了胸腔穿刺抽液，这可是个关键检查。
抽出的液体就像是解开谜题的一把钥匙。
我们对抽出的液体进行了各种化验，比如看它的颜色、透明度，还检测里面的细胞成分、蛋白质含量、酸碱度等等。
这就像在研究一个神秘液体的配方一样。
化验结果显示是渗出液，这就为我们进一步判断病因提供了重要线索。
还做了其他检查，像胸部CT，它就像给胸部做了个更详细的“CT扫描”，能看到胸腔里积液的具体量、分布情况，还能看看周围的肺组织、胸膜有没有什么病变。
还有一些血液检查，看看有没有感染的迹象或者其他全身性的问题。
四、病因分析。
1. 感染因素。
结核菌感染是个很可疑的因素。
就像有一群小小的“破坏分子”（结核菌）在胸腔里捣乱，引起炎症反应，导致胸膜通透性增加，液体就渗出来形成积液了。
胸腔积液诊断进展
第二十一页，共50页。
㈥内科胸腔镜 :
内科胸腔镜为侵入性检查, 阳性率可达95%，开胸 活检是不明原因胸腔积液诊断的最后选择。
结核性胸腔积液特点： 多见于中青年，大部分胸水
为草黄色，少部分血性，渗出液。白细胞分类淋巴为
主，间皮细胞小于5%，ADA大于40u/L，结核抗体可阳
♥ CEA：研究认为，胸液中CEA与血清CEA比值大于1 提示为恶性胸液，CEA敏感性较差，约40%—60%，但 特异性好，可达90%。多见于肺腺癌、小细胞癌，而
胸膜间皮瘤CEA不增高，可用于鉴别。
第十四页，共50页。
♥ NSE（神经元特异性烯醇化酶)：一项75例胸腔积液研
究表明小细胞肺癌胸液NSE较非小细胞癌与结核性胸 液显著升高。是小细胞肺癌胸液有价值的诊断指标。
理技术病理医师水平有关，平均阳性率可达50%，其中
转移性腺癌阳性率最高可达70%。
6．病原微生物检查:临床疑胸液为感染性时可送胸
液做致病微生物涂片检查及培养。
第十九页，共50页。
㈢影像学检查:
常规胸片与超声检查是发现胸腔积液的最主要方法， 同时可了解除胸液外有无伴随异常。CT可发现少量胸 水并明确胸水、胸膜、肺之间 的关系，有助于胸液量、 位置的准确判定，还可了解胸膜有无增厚、肿块，肺 内有无肿块，肺门纵隔有无淋巴结肿大，有助于胸液 性质的综合判断。
PH小于7.20，提示脓胸常需引流，恶性胸液PH小于 7.2时细胞学阳性率较高，预后差，结缔组织疾病 致胸腔积液PH低。 2．胸液葡萄糖：正常胸液及漏出液葡萄糖含量与血液
接近。＜3.3mmol / L多见于脓胸、风湿性胸膜炎,结核， 恶性胸液葡萄糖浓度低下提示累及胸膜广泛预后差。 3．胸液中肿瘤标志物：
胸腔积液鉴别诊断
胸腔积液鉴别诊断一、漏出性（水胸）胸腔积液当充血性心力衰竭，肾病综合症，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钢潴留而引起胸水；任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液；部分引起腹水的疾病、经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。
临床表现有咳嗽、胸部胀闷，气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。
胸水为无透明，相对密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值小于0.5；胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值小于0.6；葡萄糖含量与血糖相仿；胸水中白细胞常完全工于1X10/L，无致病菌。
二、结核性胸腔积液 结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应，为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸脯膜的后果。
临床上起病可较急，亦可缓渐，有发热，胸痛，干咳，同时有疲乏，消瘦，食欲缺乏，盗汗等结核中毒症状。
干性胸膜炎阶段，胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧，胸膜摩擦音为重要体征。
随着胸腔积液量的增多，患者渐感气短，胸液为草黄色透明或舟混浊，呈毛玻璃状，较解放后积液可为深黄色混鼝，胸液相对密度常在1.016以上，白细胞总数为1~2X10/L，急性期以中性粒细胞为主，慢性期则以淋巴细胞占多数，间皮细胞一般少于1%；蛋白含量在25g/L以上，糖含量多在2.8mmol/L以下；胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高；胸液涂片和集菌均易找到结核菌，培养法约有1/3阳性。
胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织，当胸膜有炎性粘连时，可形成包裹性胸腔积液。
三、恶性胸腔积液 原发癌以肺癌和乳癌为主，其次为淋巴瘤；少数为卵巢癌、胃癌、子宫肿瘤等，肿瘤引起胸腔积液的直接机理有胸膜转移，使血管通透性增加；胸膜淋巴引流受阻，纵隔淋巴结阻塞淋巴回流；胸导管受阻；支管气阻塞使胸膜腔压力减低；心包受累（血管静水压升高，产生漏出液。
）音接机理有低蛋白血症，阻塞性肺炎，肺栓塞以及放射治疗并发症。
恶性胸腔积液除有肿瘤本身许多症状外，临床上常有气促，消瘦，胸痛，乏力及纳差。