肝源性糖尿病临床分析培训课件
肝源性糖尿病（HD）
肝源性糖尿病（HD）在我们内分泌科病房以及门诊收治的患者中，糖尿病人群的确占据绝大多数。
但不可否认的是，在部分患者人群中，夹杂有不少肝功能异常的患者，包括各类型病毒性肝炎、代谢相关脂肪性肝病、肝硬化等。
那有没有可能因为肝功能异常而引起的糖尿病呢？我们会不会因为 2 型糖尿病占据绝大多数患者而忽略了这个特殊类型糖尿病呢？简介肝脏作为人体最大的代谢实质性器官，参与了糖代谢的多个环节，包括调节糖原合成与分解、糖异生等途径在葡萄糖稳态中发挥关键作用。
人体在空腹状态下通过糖异生和糖原分解生成葡萄糖，进食后葡萄糖又以糖原形式储存。
因此肝脏疾病可引起糖代谢紊乱，而糖代谢紊乱会进一步加重肝脏负担，导致肝功能进一步恶化。
肝源性糖尿病（HD）是指继发于肝脏疾病的糖代谢紊乱。
流行病学目前随着大众生活的不断改善，以及医疗监测技术的不断上升，代谢相关脂肪性肝病，病毒性肝炎等疾病的发病率和检出率逐年上升，由于这些疾病常常与 HD 发生有关，继而导致 HD 患者的数量不断增加。
据文献报道，肝硬化患者 HD 的患病率为 35% ~ 71% ，且 HD患病率取决于肝硬化的严重程度。
在一定数量空腹血糖正常的肝硬化患者中进行OGTT 试验，有部分患者确诊为糖尿病，且随访过程中发现有糖尿病和糖耐量异常的患者死亡率高于正常患者，说明慢性肝病的患者诊断HD 需进行口服葡萄糖耐量试验，且 HD 可能会增加肝硬化患者死亡风险。
发病机制HD 发病机制不但复杂且尚未明确，目前比较主流的是胰岛素抵抗、高胰岛素血症及门- 腔静脉分流「逃逸」、肝炎病毒、肝细胞损伤及其免疫复合物毒性作用等。
1. 肝脏是人体进行糖代谢的重要器官，各种原因引起的肝功能损伤均可导致糖代谢异常。
由于外周组织胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症是导致HD 的主要原因，且HD 患者存在明显的胰岛素抵抗，目前此种说法为主要导致因素。
其可能调节因素如下：2. 肝炎病毒肝脏与胰腺具有相似的组织结构及胚胎起源，肝炎病毒对胰腺组织具有较强的亲和力，可直接侵犯胰腺，复制同时引起胰腺组织损伤，进而导致胰腺分泌功能受损，影响胰岛素分泌。
肝源性糖尿病46例临床分析
孕 症 发 生 。 参 考 文 献
［ ］ 乐 杰 ． 产 科 学 ． 民卫 生 出版 社 ，０ ３：８ －０ ． １ 妇 人 ２ ０ ３ １ ０ ４
［ 王世 阆． ２］ 人工流产对生育功能的影响实用妇产科杂志 ，０ ７，３ ２０ ２
（ ） ３ ９ ７ ：８ ．
人工流产 、 内手术 进程操 作 不 当、 宫 引起 的生殖 器官 继发 感
的肝功能与血糖进行分析。结果 ４ ６例 肝 硬 化 并 发 糖 尿 病 中 乙型 肝 炎 肝 硬 化 ３ ０例 ， 型 肝 炎 肝 硬 化 ｌ 丙 ０
例， 酒精性肝硬化 ６例 ， 普遍存 在糖 耐量 异常 ， 肝功能越差 ， 糖尿病发病率越高 ， 在控制饮食 、 保肝 、 营养支
天 医 药 杂 志 ，０ ３ ５ ３ ：７ ２ ０ ， （ ）５ ．
利于精卵结合及受 精 卵发育 的 特殊 因子 ， 卵子 的截 获 ， 对 受
肝源性糖尿病 ４ ６例 临 床 分 析
王敏 红 宋运
【 摘要 】 目的 探讨肝 源性 糖尿病的临床特 征及治疗 。方法 对 ４ ６例肝 硬化并发 肝源性 糖尿病
２ １ 人 工 流 产术 后 继 发 不 孕 的 主 要 原 因 人 工 流 产 术 后 输 ．
卵管梗阻 、 盆腔炎 、 月经不调 、 子宫 内膜 异位症及 宫腔粘 连等
是 继 发 不 孕 的 主 要 原 因 。其 中输 卵 管 梗 阻 是 人 工 流 产 术 后
继 发 不 孕 的最 主 要 原 因 （ 表 １ 。 见 ）
连多因人工流产刮 宫过 度损伤 而 引起 Ｊ 。当伴 有 或继发 子
宫内膜或宫颈 管 炎症 时 可致 宫 腔粘 连 或 宫颈 管粘 连 闭锁 。
见 闭经 ， 周期性 腹痛 ， 有 Ｂ超 检 查 宫 腔 内有 积 血 。
医疗教学之糖尿病培训讲座PPT授课资料课件
糖尿病的定义
糖尿病（DM，Diabetes Mellitus）： 是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。 因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏 感 性 降 低 ， 引 起 糖 、 蛋 白 、 脂 肪 、 水 和 电 解 质 等 一 系 列 代 春姑娘不情愿地离开了办公室，夏先生开始了自己的工作，他先为小树披上大号的衣服，再提醒太阳公公，春天已经过去了，转眼就到了八月，夏天就这样戛然而止了。 谢紊乱。临床以高血糖为主要标志，可引起多个系统损害 。
春姑娘不情愿地离开了办公室，夏先 生开始 了自己 的工作 ，他先 为小树 披上大 号的衣 服，再 提醒太 阳公公 ，春天 已经过 去了， 转眼就 到了八 月，夏 天就这 样戛然 而止了 。
四、妊娠糖尿病
指首次在妊娠期发现的糖尿病。
春姑娘不情愿地离开了办公室，夏先 生开始 了自己 的工作 ，他先 为小树 披上大 号的衣 服，再 提醒太 阳公公 ，春天 已经过 去了， 转眼就 到了八 月，夏 天就这 样戛然 而止了 。
11月14日是Fruderick Banting的生日，他与 Charles Best一起，在1920年发现了胰岛素， 并在次年的11月14日首次报道了这项工作。 他们因此获得了诺贝尔奖。为了纪念他们对糖 尿病治疗的巨大贡献，国际糖尿病联盟自 1991年起将Banting的生日11月14日命名为 “联合国糖尿病日”。 我国自1994年以来，每年均大力开展“联合 国糖尿病日”宣传活动。每年的11月14日前 后，通过新闻媒体宣传、大型咨询义诊活动、 热线电话、学术讲座等活动，普及糖尿病防治 知识，教育大众重视糖尿病的威胁，积极改善 生活方式。
1999 WHO、IDF、中华医学会糖尿病学会
春姑娘不情愿地离开了办公室，夏先 生开始 了自己 的工作 ，他先 为小树 披上大 号的衣 服，再 提醒太 阳公公 ，春天 已经过 去了， 转眼就 到了八 月，夏 天就这 样戛然 而止了 。
肝病与糖尿病ppt课件
肝脂肪变性减少45％，75％恢复正常；同时ALT和谷草转
氨酶(AST)较治疗前明显下降。
（二）噻唑烷二酮(TZDs)
• 由于胰岛素抵抗可能是脂肪肝潜在的核心缺陷，则胰岛素增敏 剂TZDs适用于2型糖尿病合并NAFLD患者。
• 由于曲格列酮的肝毒性而退市，使得人们担心此类药物的潜在
肝毒性，但前瞻性临床研究证实罗格列酮和吡格列酮引发急性 肝功能衰竭的危险性比曲格列酮要小得多。 • Tolman等推荐，在开始使用罗格列酮和吡格列酮前应测定ALT 水平，如果有肝病活动的证据或血浆ALT水平超过正常值上限 的2.5倍，则不应用该类药物。 • 也有学者认为，只要ALT水平升高，不论是否超过正常值上限
• 而有研究则认为HBV感染与胰岛素抵抗无关，甚至对胰岛素抵抗的产生有
抑制作用。 • 有研究认为HBV可以直接对胰腺造成损害，破坏胰岛β细胞引起胰岛素分 泌异常，包括成熟胰岛素分泌减少或分泌较多不成熟的“假性胰岛素”。 • 除病毒的直接损害外，病毒感染机体继发产生的免疫性损害可能更为重要，
尤其是胰腺SS细胞反应。
7. 药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各
种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋
塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用
该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。
病毒性肝炎和糖尿病
• HBV——目前乙型肝炎患者是否继发HD，意见并不统一。
• Custro等认为某些乙型肝炎患者伴有的血糖异常与丙型肝炎引起的HD类似
2. 胰岛素的分泌与代谢异常：
肝硬化患者单独胰岛素抵抗不足以引起肝 源性糖尿病，仅那些β细胞不能满足因胰 岛素抵抗而相应增加胰岛素分泌要求的个 体，才可能发展为肝源性糖尿病。
3. 酶活性降低：患肝病时参与糖酵解（葡
肝源性糖尿病临床分析
肝源性糖尿病临床分析发表时间：2018-03-21T13:23:18.307Z 来源：《医药前沿》2018年3月第8期作者：孙丽丽[导读] 肝源性糖尿病在临床中是常见的并发症，常发生在肝硬化患者中，需要搭配合理化的饮食才能够有效控制病情。
（安徽省阜阳市太和县中医院安徽阜阳 236600）【摘要】目的：针对肝源性糖尿病作出临床分析。
方法：选取本院2013年4月—2015年7月收取的30例肝源性糖尿病患者作为分析对象。
结果：肝源性糖尿病患者在乙型肝炎中为37%（11/30）；其中慢性肝炎患者为21%（6/30）；慢性重型肝炎患者为9%（3/30）；肝硬化患者为33%（10/30），其与慢性肝炎、慢性重型肝炎相对比，该结果具有统计学意义（P<0.01）。
结论：肝源性糖尿病在临床中是常见的并发症，常发生在肝硬化患者中，需要搭配合理化的饮食才能够有效控制病情。
【关键词】肝源性；糖尿病；临床分析【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）08-0089-01 糖尿病是一种在全世界范围内易患病率非常高的非传染性流行疾病，根据临床的相关统计范围内平均2亿人口以上都存在该疾病，而每年因肝源性糖尿病死亡的患者高达200万人。
目前认为持续的肝硬化也可导致糖尿病的恶化，然而，最重要的是血糖可以糖化血红蛋白控制糖尿病患者的并发症。
近些年，肝源性波动对于糖尿病患者的重要性做出以下分析，报告如下。
1.资料与方法1.1 一般资料选取本院2013年4月—2015年7月收取的30例肝源性糖尿病患者作为分析对象，其中乙型肝炎患者为11例；慢性肝炎患者为6例；慢性重型肝炎患者为3例；肝硬化患者为10例。
男性病人为24例，女性6例。
年龄在30～75岁，平均年龄为（50.12±5.12）岁，病程为2～10年，平均病程为（6.08±2.58）年。
两组患者的性别、年龄等一般资料无明显差异，不具备统计学意义（P>0.05），可以对比。
88例肝源性糖尿病临床分析
［２］
王晶桐，张雪松，刘玉兰．肝硬化患者糖代谢异常的临床研究． 医师进修杂志，２００１：ｌｌ，２３．
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韩硬海，李树桐．１晦床肝病学．山东省：山东科学技术出版社，
２００４，６：３２２．
［４］
江绍基，巫协宁临床肝胆系病学．上海：上海科学技术出版社，
１９９１：１２．
产后出血９２例临床分析
袁雪莲曲首辉
【摘要】 目的探讨产后出血的病因、预防及治疗措施，减少产后出血的发生和病死率。方法对
・９６・
生国塞用匿药！Ｑ！；生！旦筮！鲞筮！塑堡！ｉ坠里！些丛塑：丛竺！Ｑ！！：！！！：！：盟！：１ 康和生长发育。，＇ｂＪＬ腹泻的主要的病理生理改变有：①多种 营养物质吸收、分泌及重吸收能力受损，导致普遍吸收不良状 态。②肠黏膜萎缩导致各种胃肠激素，（如胃泌素、胰高廊糖 素、肠高血糖素、胰泌素、缩胆囊素等）分泌量减少，使这些激 素的黏膜营养作用受损。③热量和蛋白丢失导致黏膜生长不 良，使吸收不良状态持续。④继发性胰腺功能不足、细菌过度 生长和未结合胆盐的细胞毒性作用。⑤黏膜损害后，对大分 子物质通透性增加，可导致对外来蛋白过敏，使黏膜受损持 续。⑤病毒破坏绒毛上端１／２～１／３处成熟而带有刷状缘的 上皮细胞，造成小肠转运和吸收葡萄糖及Ｎａ＋的功能下降，引 起渗透性腹泻。因此，要给于腹泻小儿以及时治疗。 ３．２我们对Ａ，ＪＬ腹泻采用综合治疗方法，收到了较好效果。 在补液、抗感染治疗的同时，给于保护胃肠黏膜、调节肠道菌 群等措施，思密达具有良好的吸附能力、阳离子交换能力和吸 水彭胀能力，对大肠杆菌、霍乱弧菌、空肠弯曲菌、金黄色葡萄 球菌和轮状病毒以及胆盐都有较好的吸附作用，对细菌毒素 也有固定作用，止泻迅速。金双歧片含有长型双歧杆菌、保加 利亚乳杆菌和嗜热链球菌。可直接补充人体正常生理细菌， 调整肠道茵群平衡，抑制井清除肠道中对人具有潜在危害的 细菌。金双歧片通过调整微生态群落或种群结构，达到调整 生态失调或纠正微生态紊乱、保持微生态平衡、促进人体内外 环境的统一、使宿主处于最佳生长发育状态，不仅具有活菌的 作用，而且营养丰富。微生态制剂通过补充双歧杆菌或其他 有益菌可阻止致病菌的侵袭和定植、抑制侵人病菌的生长和 繁殖、提高机体的防御机能、恢复肠道的微生态平衡，从而达 到防治疾病的目的Ｈ１。因此，在常规治疗的基础上加用金双 歧片、思密达治疗小儿腹泻，提高了疗效、缩短疗程，明显加速 了ｄ，ＪＬ康复进程。 参考文献
肝源性糖尿病的临床分析
肝源性糖尿病的临床分析肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病，是慢性肝病最常见的并发症之一。
其重要特征是慢性肝病患者尽管存在高胰岛素血症，但由于胰岛素抵抗仍表现为高血糖，且临床表现复杂多样，及时诊断和合理治疗，对改善肝源性糖尿病的预后具有重要意义。
现将收治的肝源性糖尿病42例患者情况分析报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组42例患者中，男35例，女7例，男女之比为5:1。
年龄最小28岁，最大61岁，平均42.6岁。
继发于慢性肝炎8例(占19.0%)，肝炎肝硬化28例(占66.7%)，酒精性肝硬化4例(占9.5%)，隐源性肝硬化2例(占4.76%)。
全组病例均具备慢性肝病的一般表现，如食欲不振、尿黄、乏力、腹胀、黄疸。
仅4例(占9.5%) 有明显多饮、多尿、消瘦等，无一例有明显多食，出现糖尿病神经及血管并发症2例(占4.75%)。
1.2 诊断标准肝炎诊断标准按2000年西安全国第八次传染病及寄生虫病会议制定标准[1]。
肝源性糖尿病诊断标准如下: ①糖尿病发病前有肝病史。
②无糖尿病的既往史和家族史。
③有明确肝功能损害及肝功能障碍的临床表现、生化学检查及影像学证据。
④符合WHO制定的糖尿病诊断标准: 空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1mmol/L。
⑤排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。
1.3 实验室检查①42例病例中: 乙肝表面抗原阳性31例(占73.8%)，丙肝抗体阳性5例(占11.9%)，未定型6例(占14.3%)。
②42例患者均有肝功能异常。
其中总胆红素升高23 例，血清丙氨酸转氨酶和/或天冬氨酸转氨酶异常40例，血清白蛋白下降36 例(<30g/L 11例) 。
③血糖水平: 所有病例入院后均进行空腹血糖及餐后2小时血糖检测，并根据病情演变过程动态监测血糖。
结果显示本组病例中，空腹血糖及餐后2小时血糖均分别高于7.0mmol/L及11.1mmol/L，其中空腹血糖最高值为21.8mmol/L，空腹血糖轻度升高(7.0-11.1 mmol/L) 3例(占7.1%) ，中度升高(11.2-13.9mmol/L)例(占21.4%) ，重度升高(>13.9mmol/L) 30例(占71.4%)。
肝源性糖尿病研究进展护理课件
02
肝源性糖尿病的护理现状
护理需求评估
患者情况评估
心理状况评估
了解患者的病情、病程、肝功能状况 、血糖控制情况等，以便制定个性化 的护理计划。
关注患者的心理状况，评估其焦虑、 抑郁等情绪问题，以便采取相应的心 理护理措施。
家庭支持情况
评估患者的家庭支持情况，包括家庭 成员的照顾能力、家庭环境等，以便 为患者提供适当的家庭护理建议。
临床表现与诊断标准
临床表现
肝源性糖尿病的临床表现主要包括疲乏无力、食欲不振、恶 心呕吐、口渴多尿等，严重时可出现肝昏迷、消化道出血等 症状。
诊断标准
肝源性糖尿病的诊断主要依据慢性肝病病史、临床症状以及 实验室检查。实验室检查主要包括血糖、尿糖、胰岛素水平 等指标，若出现血糖升高、尿糖阳性、胰岛素水平降低等情 况，可考虑诊断为肝源性糖尿病。
预防措施
01
02
03
04
定期检查
对高危人群进行定期的肝功能 和血糖检查，以便早期发现肝
源性糖尿病。
控制体重
保持健康的体重，避免肥胖， 有助于预防肝源性糖尿病的发
生。
戒酒戒烟
戒酒戒烟可以降低肝源性糖尿 病的风险。
合理饮食
保持低糖、低脂、高纤维的饮 食习惯，增加蔬菜、水果的摄
入。
控制策略
药物治疗
在医生的指导下，使用 降糖药物或胰岛素进行
详细描述
患者应根据自身健康状况选择合适的运动方式，如散步、慢跑、游泳等有氧运动，以及力量训练等无 氧运动。运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，适量增加运动时间和强度，以逐步提高身体耐受能力。
其他非药物治疗方法
总结词
除了饮食疗法和运动疗法外，还有其他 非药物治疗方法可用于肝源性糖尿病患 者的血糖管理，如心理疗法、中医治疗 等。
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如每小时尿量大于30ml，注意补钾。
肝源性糖尿病临床分析
16
高渗性非酮症高血糖性昏迷综合症
大量补液 应用胰岛素，血糖不宜下降过快，以每小时
不超过5.6mmol/L为宜（过快会导致脑水肿） 补钾 纠正酸中毒，轻型不必补；当二氧化碳结合
力降低到11mmol/L，可补碳酸氢钠200-400 ml。
肝源性糖尿病临床分析
7
肝源性糖尿病的发病机制
5.营养缺乏可使胰岛β细胞变性，而长期摄食 高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺激 胰岛β细胞，使之衰竭。
6.研究发现肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接 影响葡萄糖的利用。此外，缺钾也是肝病患 者发生糖尿病的易患因素。
肝源性糖尿病临床分析
8
肝源性糖尿病的发病机制
肝源性糖尿病临床分析
肝源性糖尿病的定义
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，当其功能因 各种肝病而受损时，往往影响正常糖代谢， 甚至出现糖耐量减退（IGT）或糖尿病 （DM），这种继发于慢性肝实质损害的糖尿 病统称为肝源性糖尿病。
肝源性糖尿病临床分析
2
糖尿病诊断标准
空腹血糖≥ 7.0mmol/L（空腹是指8小时无 热量摄入）
肝源性糖尿病临床分析
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血糖测定
通常所指血糖为静脉血糖 动脉血糖>毛细血管血糖>静脉血糖>全血血糖 血标本采集后应立即保存於冰箱内，以免室
温条件下血中葡萄糖分解（ 3.9mmol/L ）， 在4℃时每小时降低（1.1mmol/L） 快速血糖测定（血糖仪）的优点是快速便捷， 但不能用于糖尿病的诊断或研究。
影响血糖的因素的因素多，故不能凭一次结 果诊断疾病或对药物进行调整
注意影响血糖的药物
肝源性糖尿病临床分析
20
影响血糖的药物
引起血糖升高的药物：TRH、ACTH、GH、甲 状腺激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、可乐定、 可的松、咖啡因、氯噻酮、二氯甲嗪、呋塞 米、依地尼酸、噻嗪类利尿药、吲哚美辛、 胰高糖素、异烟肼、口服避孕药、酚妥拉明、 三环类抗抑郁药、苯妥英钠等
7.肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂，其 中噻嗪类(双氢克尿噻)及呋塞米(速尿)对血糖 的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量 减退，血糖升高。
肝源性糖尿病临床分析
9
肝病与糖尿病的相互关系
随肝病进展，糖尿病的发病率随之升高，证 实肝损害为影响糖代谢的重要因素。
肝源性糖尿病患者胆红素及白蛋白异常程度 重于肝病未并发糖尿病者，该结果显示糖尿 病可加重肝功能异常
肝源性糖尿病临床分析
4
肝源性糖尿病的流行病学
在肝病病人中糖尿病发生率为30-50％。
肝源性糖尿病临床分析5 Nhomakorabea肝源性糖尿病的发病机制
1.外周组织胰岛素受体数目减少、生理作用下 降以及肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激 素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于 肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周组 织的胰岛素抵抗。
引起血糖下降的药物：胰岛素、IGF-1、口服 降糖药、胰岛素增敏剂、糖酐酶抑制剂、乙 醇、甲巰咪唑、保泰松、对氨水杨酸类、丙 磺舒、普萘洛尔、磺胺类等
肝源性糖尿病临床分析
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口服糖耐量试验（OGTT）
采用的葡萄糖负荷量有100g、75g、50g、 40g/m2等多种方法
空腹时间不应少于10h，也不应超过16h 上午7-9时开始进行 试验时应注意休息，严禁剧烈体力活动，避
11
肝源性糖尿病治疗中的注意事项
尽量避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使 用利尿剂；
少食含糖较高的食物； 多餐； 补充微量元素(锌、硒)等； 尽量选用人胰岛素;应选用短效型胰岛素于每
餐前注射；注意避免低血糖。
肝源性糖尿病临床分析
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肝源性糖尿病的预后
取决于原发肝病的严重程度以及有无并发症， 如肝功能衰竭、肝性脑病、上消化道出血等。
15
糖尿病酮症的治疗
大量补液，主要是生理盐水，也可用右旋糖 酐、血浆，当血糖降至13.9mmol/L，应给予 5%葡萄糖水或糖盐水。
胰岛素用量0.1U/h/Kg（抑制酮体生成，并防 止低血钾）。
2小时血糖下降程度低于滴注前的30%，则胰 岛素用量加倍；如大于30%，则按原剂量。
使血糖维持在11.1mmol/L，酮体阴性。
肝源性糖尿病临床分析
14
胰岛素的应用
初始剂量可按0.2-0.4U/Kg，老年人及虚弱的 病人可按0.2-0.3U/Kg
一般每周调整胰岛素2次，每次增加或降低26U
如1天注射胰岛素2次，一般早餐前占2/3，晚 餐前1/3
如全天总剂量超过36-40U，建议注射次数大 于2次
肝源性糖尿病临床分析
肝源性糖尿病临床分析
10
肝源性糖尿病的临床特点
多数肝源性糖尿病患者乏力、食欲下降、黄 疽、腹胀、恶心、呕吐、腹疼等肝病症状较 为突出，而糖尿病多尿、多饮、多食的症状 较为轻微，甚至缺失，这时常导致漏诊的发 生，因此，肝病患者应常规进行空腹、餐后 血糖测定，必要时行糖耐量检查。
肝源性糖尿病临床分析
肝源性糖尿病临床分析
18
血糖测定
空腹血糖浓度反映胰岛β细胞分泌胰岛素的能 力。
若分泌胰岛素的能力不低于正常的40%，空腹 血糖可维持在6.7-12.8mmol/L
若空腹血糖>7.8mmol/L，提示胰岛分泌能力 极差
肝源性糖尿病临床分析
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分析血糖测定值的注意事项
如空腹血糖或餐后血糖处于临界值，应视为 可疑者，必须作OGTT试验或复查
有糖尿病症状(多尿、多饮、多食及消瘦)，并 且随机血糖≥11.1mmol/L
OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L 符合上述标准之一，可诊断糖尿病。
肝源性糖尿病临床分析
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IGT和IFG
空腹血糖≥6.1mmol/L，但≤7.0mmol/L， 称空腹葡萄糖异常（IFG）
餐后2小时血糖≥7.8mmol/L，但≤11.1 mmol/L，称葡萄糖耐量减低（IGT）
2.胰岛素抵抗促使胰岛细胞不断增加胰岛素分 泌，可导致糖耐量减退，甚至胰岛功能衰竭。
肝源性糖尿病临床分析
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肝源性糖尿病的发病机制
3.患肝病时参与糖酵解(葡萄糖激酶)及三梭酸 循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低， 肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调 节糖代谢功能减退。
4.肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害 肝脏和胰岛β细胞。