麻醉与体温2019

皮肤散失85% ， 受机体体温调节机制的调控
2. 机体内热量到达皮肤的途径： ①热传导 ②血液循环：机体深部的热量主要通过到达皮 肤的血液循环带到皮肤
3. 皮肤散热方式： 辐射（radiation） 传导（conduction） 对流（convection） 蒸发 (evaporation)
不感蒸发(inseurible perspiration)： 皮肤蒸发人体600-800ml水/日 呼吸蒸发200-400ml水/日。
二、病因：家族遗传性因素与诱因相结合
半数病人家族中有麻醉意外死亡或体温异常的 情况，其病人及家属常患有肌疾患，如先天性 骨骼肌畸形肌力失衡而致脊柱侧弯，眼睑下垂， 斜视等。
诱发因素常见：强效吸入全麻药，琥珀胆碱
三、机制：骨骼肌细胞的肌浆网易于释放钙Ca2+, 而再摄取Ca2+发生障碍，线粒体摄取Ca2+也减 少，致肌浆内 Ca2+↑，肌纤维呈持续收缩状态， 并产生大量热最终是代谢性酸中毒，高钾血症， 肌红蛋白尿、肾功能衰竭、循环衰竭。
甲状腺素↑→血G.S↑ 4. 低温→机体交感N兴奋→血管收缩 , 战栗→氧耗↑
新生儿受寒冷刺激→肺血管阻力↑→经卵圆孔或动脉 导管出现右向左分流 5. 低温→新生儿、早产儿硬肿症（含熔点较高的固体 脂肪酸→棕色脂肪）
二、体温升高对机体的影响
1. T↑ 1℃→物质代谢提高↑13% 2. T↑ 代谢↑, O2需、O2耗↑→相对供O2不足→代谢性酸中毒 3. 糖原分解↑→血K+升高 4. 耗O2↑, HR（10次↑/ T↑1℃）→心肺负担↑ 5. 自主呼吸存在，过度通气散热→呼吸性碱中毒 6.出汗增多，血容量减少 7. 高热时，神经系统紊乱→烦燥、谵妄、昏迷、小儿惊厥
麻醉后寒战
1. 多见于麻醉后恢复期，发生率达40% 2. 原因：正常时的寒战阈值（35.5℃），麻醉时该阈值降低， 如异氟醚麻醉时35.8→31.4。麻醉苏醒时，寒战阈值恢复到接
近正常水平，但患者体温尚未相应恢复，低于发生寒战的阈 值，从而引起麻醉后寒战。 4. 外科手术应激可以提高体温调节的调定点。
（一）产热 1、基础代谢产热：主要来自深部（占70%）组
织
2、食物的特殊动力效应产热（foot specific dynamic effect）由食物引起机体产生“额外” 能量消耗的现象称之，以蛋白质最明显。
3、骨骼肌运动产热
步行时骨骼肌的产热量是安静时的3倍，剧烈 运动可增加到10-20倍
4、寒战产热：在寒冷的环境中，骨骼肌发生不随
血CO2↑→PCO2↑酸中毒→氧离曲线右移→代偿 代谢↓, 无O2代谢产物↑→氧离曲线右移→代偿
（三）对循环系统的影响
1.T↓→窦房结功能抑制 传导减慢
HR↓→CO↓
2.BP变化 主要由心输出量，心脏作功↓引起
T↓→平均MBP↓4.8mmHg，冠脉血流量↓
3.ECG：P-R延长 QRS波增宽 Q-T间期延长
2. 低温：肾有效血浆流量↓，肾小球滤过率↓,而肾小管分泌、重 吸收功能↓，尿量减少不明显，26℃以下，则明显减少。 尿中K＋排出↓，Na、CL排出↑，但血电解质正常 可延长肾循环阻断时间→肾缺血保护
低温期所有内脏器官中、肾脏血流减少最明显
（七）对电解质，酸碱平衡的影响
1. 低温→血液缓冲系统缓冲能力↓；肺通气，肾调节 酸碱能力↓，T↓1℃→PH↑0.017
麻醉与体温
山医大二院 韩毅
第一节 概 述
一、人体温度分类
1.表层温度：shell temperature 皮肤，皮下组织，肌肉等部位 不稳定，差异较大
2. 核心温度：core temperature 心、肺、脑、腹腔内脏等处 比表层温度高，较稳定，差异小 代谢水平不同，各个内脏器官的温度也略有差异
外周循环阻力↑ 心输出量↓ CVP↑
（四）对NS的影响
1. T↓→降低中枢NS氧需和氧耗→脑保护 T↓1℃→脑血流量↓6.7% ，颅内压↓5.5%
2. 脑功能：33℃时不受影响 32℃脑电波降低 28℃意识消失 25℃以上部分原始反射存在（呕吐 缩瞳反射）
3. 25℃以上低温，神经传导速度减慢，粗大的Ag 纤维比C纤维和交感N更易受低温抑制
第五节 恶性高热（Malignant Hyperthermia，MH）
一、概念： MH是一种与药物和遗传基因相关的骨骼肌高代谢反应，
出现全身肌肉强直性收缩，并发体温急剧上升及进行性循 环衰竭的代谢亢进危象。是一种常染色体显性遗传疾病， 具有家族性。 可以发生在麻醉任何时间及术后早期。 特点：无法解释的高CO2、骨骼肌强制性收缩及横纹肌溶 解，高热，急性严重的酸中毒、高钾血症。
概述
二、临床体温
体温：是指机体核心部分的平均温度 常用：直肠、口腔、腋窝等部位
直肠：36.9—37.9℃(最高)，变化反应慢 口腔：36.7—37.7℃ 腋窝：36.0—37.4℃，易受环境、出汗、姿势影响 鼻咽温度较直肠温度低2-3 ℃，反映脑的温度 食管温度→较直肠低0.3℃, 食管中央部→右心房 鼓膜温度→下丘脑温度→脑组织，最为准确
（1）开颅手术：下丘脑附近→中枢性体温升高 （2）胸腹腔手术：暴露面积过大，时间过长→体温↓ （3）术中使用大量低温液体冲冼 （4）消毒时用酒精擦试，皮肤裸露面积大 （5）快速大量输注低温液或4℃库血 （6）骨科手术用骨水泥（骨粘合剂）→体温局部↑
五、其它因素
1.术前有感染、脱水、甲亢，肾上腺皮质增生， 嗜铬细胞瘤均可引起体温上升
第二节 体温的生理调节
一、人体体温调节
1. 自主性体温调节：指在下丘脑中枢的控制下，通 过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理性产热 和散热调节反应而维持体温的相对稳定。
2. 行为性体温调节：机体通过一定的姿势和行为来 保持体温相对稳定。
二、产热散热
机体热量来源:三大营养物质的分解代谢， 产生的能量约50%为热能，主要器官是肝和骨 骼肌。
（五）对血液系统的影响
1. 凝血：T↓抑制血小板功能→影响聚集止血 凝血因子受抑制→凝血功能紊乱
2. 血液浓缩：血粘度增加， HCT↑，流速↓ 血管收缩，舒张变化→毛细血管静水压升高 →液体向组织间转移→血浆容量↓
（六）对肝、肾功能的影响
1. 低温→肝代谢↓，肝功能↓，解毒功能↓，对G.S、乳酸、枸椽 酸等代谢减慢（不应大量用G.S，库血注意）, 但也可增加 肝对缺O2的耐受性
器官氧耗量降低的程度与功能的降低程度不完 全一致
低温→代谢率↓→功能↓→药代动力学改变 出现：增强药效，体内滞留，作用时间延长 （血药浓度↑）
（二）对呼吸系统的影响
1.呼吸频率（RR） T↓→RR↓，32℃时，RR减到1012次/分，25℃以下，呼吸停止
2. 通气量 在30℃以下潮气量减少，通气不足 3. T↓→支气管扩张→解剖无效腔↑ 4. T↓→氧离曲线左移，→不利于供O2
可感蒸发( sensible evaporation)：发汗（sweating）
第三节 围术期影响体温的因素
一、麻醉及其用药对体温的影响
（一）麻醉用药物： 镇静药、全身麻醉药、局部麻醉药，影响机体自主
神经体温调节，削弱机体的体温调控能力，扩张皮 肤血管，增加散热→体温下降。 局麻药毒性反应如肌张力增高，抽搐→体温升高 交感神经兴奋药（付肾、麻黄素）→增加代谢 抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱）影响中枢及散热
（二）麻醉方式
全麻 肌松→行为体温调节消失 体温调节中枢受抑制
特征性模式： 1 全麻最初1小时，核心温度迅速下降，再分布性体温下降 2 全麻后2-4小时，核பைடு நூலகம்温度缓慢线性下降 3 全麻后3-4小时后，核心温度达到稳定状态
全麻体温升高因素：麻醉过浅，循环紧闭式麻醉，CO2蓄积
椎管内麻醉均可抑制行为性与自主性体温调 节。
（传导↓）
房室传导阻滞 心室内传导↓ 心室开始兴奋去极
化到完全复极化，
与心率呈负相关
4. 心律失常：可出现节性逸搏，室性早搏、房室传导 阻滞、室颤（＜28℃）
成人室颤的临界温度为26℃，儿童敏感性较成人差 原因： 低温心室应激性增高，窦房结抑制，
冠脉血流减少，酸碱紊乱 5. 心肌氧耗量↓ 6. 中心静脉压：T＜28℃，CVP可能升高 原因：心功能抑制
意的节律性收缩, 屈肌和伸肌同时收缩，产热量可 增加4-5倍。
非寒战产热：机体处于寒冷环境中，除寒战产热
外，体内还会发生提高组织代谢率增加产热，以 棕色脂肪代谢的产热量最大，可占到非寒战产热 总量的70%，新生儿尤为重要。
（二）散热
1.人体散热途径：
粪尿散失1.5%
不受体温调节机制的调控
呼吸道散失14%
概述
三、体温的正常值及生理波动
1. 正常体温36--38℃，最佳温度37℃左右。 一般情况下：＜33℃→意识受影响
＜25℃→心跳停止或纤颤 ＞42℃→细胞实质损害 ＞45℃→生命危险
2. 体温的生理波动 （1）昼夜波动：清晨2-5时最低,午后2-5时最高,幅
度＜1℃。 新生儿体温无昼夜节律(体温调节功能不完善) （2）性别 （3）年龄 （4）情绪与体力活动 （5）环境、季节地区
2. 低温时微循环灌注不足→代谢性酸中毒 3. 低温过度通气→PH↑→K+向cell内转移，血K+↓
4. 低温对Na+、Mg2+、Cl-影响不大
5. 低温时心肌对Ca2+敏感性增高，易出现室颤
（八）其他
1. 低温→病人感觉不适 战栗→Bp↑, HR↑→耗O2↑ 2. 低温降低免疫功能 3. 低温→儿茶酚胺分泌↑, 抑制胰岛素↓, 甲状腺素、促
神经阻滞、局部麻醉对温度调控产生外周性 抑制。
二、手术室环境影响
一般手术室22-25℃，湿度50%-60%。 辐射占60%，蒸发占20%，对流占15%，传导5%