脑梗塞的各种影像表现
脑梗塞的影像学征象
致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。
高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。
流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。
【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。
大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。
实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。
CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。
当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。
在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。
血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。
大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。
全身类PET肿瘤筛查-脑梗塞的DWI图像
1月后复查
4、与PWI联合应用： 超急期脑梗塞的PWI表现
CBF下降 CBV正常或轻度升高，严重时下降 MTT基本正常或延长 TTP延长或消失
比DWI早，范围大，不匹配区－半暗带 缺血半暗带－－缺血后经过有效溶栓治疗，功能尚 可恢复的脑组织
PWI＞DWI，见于50~70%的患者，多为较大血 管或其分支的阻塞，即使发病超过6小时，溶栓仍 有效。 PWI=DWI，见于大面积梗死灶，缺乏侧枝，发 病早期即为不可逆损伤。 PWI＜DWI，可能由于部分或完全性自发性再通。 PWI、DWI正常，可能为TIA。
缺血性脑中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障 的破坏继而出现细胞毒性水肿和血管源性水肿混合 存在，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC值由 降低向假性正常化再向升高发展，前循环中风的假 性正常化在中风后7-14天，而在后循环，这个过程 要早得多。
肿瘤和炎症引起的水肿都是血管源性水肿，尽管和 中风一样在低弥散加权DWI（小b值）上表现为高信 号，但在高弥散加权DWI（大b值）上表现为等或低 信号，且在ADC图上前两者均表现为ADC值升高， 这对于鉴别诊断十分重要，而且中风的DWI上信号 要比肿瘤和炎症的信号高得多。
结合DWI和ADC图观察
急性期脑梗塞，CT及T2WI不显示，DWI清楚显示出来
超急性期脑梗塞
发作半小时
发病1小时
发病三小时
发病6小时
发病三小时
治疗三天后
发病七小时
发病后24小时
亚急性期脑梗塞10天
慢性期脑梗塞3月
DWI
ADC
eADC
皮层梗死
陈旧瘢痕
最初，人们认为DWI上所有高信号代表坏死组织。 现在某些观点认为其中存在某些可逆性的损害。 假如对比急性期DWI和慢性期的t2wi序列，你会注 意到DWI上受累的范围超过了最终梗塞的区域。
脑梗塞的影像与鉴别诊断
（二）、腔隙性脑梗塞
• 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 • 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 • 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及
顶叶深部脑白质区。 • 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm • 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
（三）、出血性脑梗塞
• 定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管 进入脑组织而形成。
• 发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺 氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流 时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。
信号
（四）、分水岭脑梗塞
• 分水岭脑梗塞指两条动脉供血区之间边缘 带部位的缺血性损害，主要发生在半球的 表浅部位，可以发生在大脑半球的单侧， 也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上 以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管 病的10%。
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光 反应（+），余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理 征未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：
（一）、大面积脑梗塞
• 大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致 ，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑 叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大 ，临床上除表现脑梗塞的一般症状外， 还伴有意识障碍及颅内压增高。
布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密 度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。 • 3期：发病2m后： • 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔， 增强无强化。 • 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断摘要】目的为充分了解脑干梗塞的临床与综合影像表现的相关性，对100例脑干梗塞的CT、MRI表现进行系统的分析。
方法所有病例均行CT、MRI检查，少数患者行MRA检查。
结果脑干梗塞患者中具备典型交叉性麻痹者少。
桥脑梗塞则有不同特点，其中交叉性麻痹24例;四肢瘫6例;纯偏身感觉障碍8例，4例伴肢体共济失调;偏瘫并偏身感觉障碍而无明确脑神经麻痹4例。
桥脑梗塞表现的共济失调与病灶同侧，亦可为对侧。
结论诊断脑干梗塞特异性检查是MRI，可发现超急性期的脑干梗塞，阳性率达95.8%，阴性结果与MRI检查时间过早有关。
临床考虑脑干梗塞，应及早做MRI检查；CT检查明显逊色于MRI，随着MRI设备及扫描技术的发展，脑干梗塞MRI检查结果与临床呈现明显的对应性。
【关键词】脑干 CT MRI以往我们认为脑干梗塞较为少见，随着影像设备的更新，使得临床表现与影像表现进一步统一，脑干梗塞已为临床医生所熟知。
脑干包括中脑、桥脑、延髓，是颅神经核团及传导束较密集的部位，发生梗塞后的临床表现复杂多样。
中脑和延髓血供分别有willis环和脊前动脉沟通两侧，侧枝循环十分丰富，发生梗塞的概率较小。
桥脑由基底动脉分支—桥脑动脉供血，属于终末支，且分支很少，是脑干梗塞最常见的部位，国内报道占80.25%左右。
基底动脉及其分支的粥样硬化和血栓形成使动脉血管管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死。
随着CT、MRI进一步普及，脑干梗塞的临床诊断率明显提高。
但对脑干梗塞早期的临床特征及影像表现的对应性尚缺乏系统全面的分析。
我们选择2010年1月～2011年10月本院确诊的脑干梗塞100例，对比分析其临床与CT、MRI特点，主要了解临床与影像表现的相关性，现报告如下：1 资料和方法1.1 一般资料脑干梗塞100例患者中，男63例，女37例。
年龄41～93岁，平均61.63岁，≥50岁者73例。
其中延髓梗塞22例，脑桥梗塞42例，中脑梗塞32例。
早期脑梗死的CT影像征象分析与临床表现及诊断意义
早期脑梗死的CT影像征象分析与临床表现及诊断意义2019-09-18【摘要】⽬的探讨CT在早期脑梗死诊断中的价值及其临床意义。
⽅法对收治的24例早期脑梗死(发病后12⼩时内)患者的CT 表现进⾏回顾性分析。
结果 24例早期脑梗死患者中，第⼀次CT平扫检查有异常征象16例(阳性率66.7%)，未见异常8例(33.3%)。
异常CT改变有以下⼏种：致密动脉征14例(58.3%)；⾖状核轮廓模糊6例(25%)；岛带消失征10例(41.7%)，其中灰⽩质界限不清者12例(50%)；24例患者中CT影像学表现有2种或及以上早期脑梗死征象者共14（58.3%）例。
结论对早期脑梗死患者，特别是早期⼤⾯积脑梗死，应通过早期CT影像学的改变并结合其临床表现，及早提出治疗计划。
【关键词】早期脑梗死；体层摄影术；X线计算机；致密动脉征；诊断脑梗死是指局部脑组织因⾎液循环障碍⽽发⽣的缺⾎、缺氧进⼀步发⽣的软化坏死，其主要原因是由于供应脑部⾎液的动脉出现粥样硬化和⾎栓形成，使管腔狭窄甚⾄闭塞，导致局灶性急性脑供⾎不⾜⽽发病，症状的性质因病变累及的⾎管不同⽽异。
由于CT和MRI的普及应⽤，有⼈统计其发病率相当⾼，脑梗死是脑⾎管病中最常见者，约占50%-60%［1］，病死率平均10%-15%，致残率极⾼，且极易复发，复发性中风的死亡率⼤幅度增加［2］。
脑梗死早期往往缺乏明显的CT表现，通常在发病6天后才能显⽰脑梗死的典型CT表现，⽽延误溶栓治疗最有效治疗时机［3］。
因此，脑梗死的早期诊断对于制定治疗计划⾄关重要。
1 资料与⽅法1.1 ⼀般资料本组24例患者为揭阳市红⼗字会慈云医院⾃2009年2⽉-2011年10⽉收治脑梗死患者，其发病到住院检查时间均都＜24h，其中⼥性10例，男性14例；年龄49-76岁，平均年龄65.4岁；基础疾病中⾼⾎压者23例，冠⼼病者9例，⾼脂⾎症者21例。
本组患者发病急速，6例有短暂性脑缺⾎发作，如头晕、眩晕、⼀侧肢体⽆⼒等症状，其余均有脑梗死导致的不同程度的意识障碍、语⾔与精神改变、完全性偏瘫、同侧偏盲等症状。
脑梗塞的影像学诊断
缺血性脑梗塞早期CT征像
脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞， 这是一个非常有提示意 义但又很细微的早期征 像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非 常敏感的，因为它们远 离侧枝循环。
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内，
靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由
DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散
受阻，基底节同时受累
脑梗死（6小时）超急性期
相当于CT 的动脉致
密征
T2WI
T1WI
常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄， 右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。
脑梗死（6小时）超急性期
T2WI FLAIR
病变区脑回增厚、脑沟变
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 小脑半球 小脑引部
脑干组成： 中脑 脑桥 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内
脑
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
常见脑血管病临床及影像特点
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病，血液直接流入珠网膜下 腔，又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见，约占50%以上； ②脑血管畸形:第二位，以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
④脑底异常血管网(Moyamoya病）：占 儿童SAH的20%； ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征；
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿 破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml)，或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位：壳核及内囊占70%， 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁，男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤，活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐，可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
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SWI（susceptibility weighted imaging）
• SWI 又称磁敏感性加权呈像，对显示能够扭曲局部 磁场物质包括顺磁性、反磁性、铁磁性物质等尤其敏感。 其中，顺磁性物质包括脱氧血红蛋白、铁蛋白、含铁血 黄素等；反磁性物质包括骨盐、营养不良性钙化等。 • SWI 最常见的临床应用是寻找微出血（出血转化产 物）或者钙质沉积，这些在其他 MRI 序列中往往不能 明确显示。钙化成分除了最主要的磷酸钙，还会有极少 量的铜、锰、锌、镁、铁等微量元素。在处理后的SWI 呈像中钙化和血液产物均显示为信号缺失，两者的区分 要结合临床资料；而在另一种的 SWI 呈像技术—— 「滤过后」相位图（filtered phase image）中，由于 顺磁性物质和反磁性物质对相位的影响作用不同，导致 小静脉/出血和钙化呈现相反的信号密度，从而可以实 现两者的区分
• DWI 又称弥散加权呈像，是基于对组织间隙中水分 子的随机布朗运动的评价而获得的一种呈像。一般 来说，细胞致密的组织或者细胞水肿的组织弥散系 数会下降，在 DWI 上会呈现高信号，因此该技术 多用于肿瘤和脑缺血的呈像。然而 DWI 上的高信 号也可能由 T2 的穿透效应造成，为了避免这一假 象，往往要同时对比ADC（表观弥散系数）。DWI 图像的获得可通过测量 ADC 值来完成，其中 ADC ＝Ln（S2/S1）/（b1－b2）[S是不同弥散敏感系数 (b)条件下 DWI 的信号强度]。由公式知，DWI 的 信号与弥散系数(D)呈负指数关系。ADC 值增大， 水分子弥散系数增加，DWI 信号降低，反之亦然。
MRI表现
超急性期：常规MRI无异常 • DWI高信号 • ADC低信号 • PWI低灌注 急性期：T1WI低信号，T2WI高信号 • FLAIR高信号 • DWI高信号 • ADC低信号 亚急性期：T1WI低信号，T2WI高信号 • FLAIR高信号 慢性期：T1WI低信号
DWI（diffusion weighted imaging）
MRS（ magnetic resonance spectroscopy ）
• 磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy ， MRS)是利用磁共振化学位移(chemical shift)现象 来测定组成物质的分子成分的一种检测方法，亦是 目前唯一可测得活体组织代谢物的化学成分和含量 的检查方法。当前常用的是氢质子(1H)波谱技术。 由于1 H在不同化合物中的磁共振频率存在差异， 因此它们在MRS的谱线中共振峰的位置也就有所不 同，据此可判断化合物的性质，而共振峰的峰高和 面积反映了化合物的浓度，因此还可进行定量分析。 • 脑梗死时出现Lac波
• 图 中，三角形指示小静脉，箭头提示微出血，A 图是 T2* 呈像，而 B 图则是 SWI 呈像。T2* 与 T2WI 相似， 但整体信号更高，小静脉往往呈细黑线状，局部的点状 低信号（微出血或金属沉积）更加佐证判断。看上去， SWI图比 T2* 图更加锐利，分辨率更高。SWI 与 T2* 相比，在发现微出血的敏感性和可靠性方面都更高
MRI 磁共振灌注成像（perfusion weighted imaging, PWI）
• 磁共振灌注成像是用来反映组织微循环分布及 其血流灌注情况、评估局部组织活力和功能的 磁共振检查技术。根据原理可分为以下三种。
(1)对比剂首过灌注成像 当顺磁性对比剂团注瞬间首过毛细血管床时，可致 成像组织的T1、T2：值缩短，以T2为明显。此时超快速成像，观察组织 微循环T1、T2值变化，得到信号强度-时间曲线，并可计算相对脑血容量 （relative cerebral blood volume，rCBV）、相对脑血容量图 (relative cerebral bloodvolume map，rCBVm)等。 (2)动脉血质子自旋标记法 该法采用反转脉冲预先标记动脉血中质子而成像。 (3)血氧水平依赖对比增强技术（bloodoxygen level dependent．BOLD） BOLD是以脱氧血红蛋白的磁敏感性为基础的成像技术。如大脑皮质某一 区域受刺激，局部血流量增加，对刺激前后分别成像，由于刺激前后局 部脱氧血红蛋白含量不同，通过减影方法即可得到该区域血流灌注情况 的图像。
• 目前灌注成像主要用于脑梗死的早期诊断，心、 肝和肾功能制呈像
• IR 序列最常见的两种临床应用是FLAIR 序列（fluid attenuated inversion recovery）和 STIR 序列（short tau inversion recovery）。两者均是通过选择特殊的 TI（反转 时间，time of inversion）值，使某些组织信号被抑制： • FLAIR也称水抑制成像技术，在 T2WI的基础上通过抑制自 由水（脑脊液和水肿）的信号，使与脑脊液相邻（尤其脑室周 围及脑表面附近）的长 T2 病变显示得更清楚； • 而 STIR 序列是在T1WI中抑制脂肪的短 T1 高信号，即脂 肪抑制，从而消除 T1WI 中脂肪组织高信号的干扰，增加图像 的组织对比，利于显现病灶的增强效应，还可鉴别病灶内是否 含有脂肪组织。 • 临床中我们常将脂肪抑制成像简称「压脂像」，颅脑相比 脊髓的压脂像少一些，主要用于颅底和眶部等脂肪组织丰富的 部位的呈像。脊髓「压脂像」的识别借助于皮下脂肪的亮暗来 辅助判断应该不算难事。
• 大脑中动脉供血区域 的大面积急性缺血性 脑梗死，左上 T1WI， 右上 T2WI，左下 DWI，右下 ADC。 • DWI 显示早期缺血性 脑梗死的敏感性远高 于 T1 或 T2 呈像， 其可在梗死发生后16h 显示病灶，故其 最常见的临床应用价 值在于对早期及超急 性期脑梗死的诊断和 鉴别诊断，对指导下 一步的诊疗及改善病 人预后具有重要意义。 •