肝素钠的结构
食品级肝素钠 标准
食品级肝素钠标准一、化学结构食品级肝素钠是一种糖胺聚糖，其基本结构由葡糖胺和艾杜糖醛酸组成，具有强烈的抗凝血活性。
其分子式为C15H23NO6Na2，分子量为360.37。
二、纯度和含量食品级肝素钠应具有较高的纯度和含量。
其纯度应不低于95%，即每100mg 样品中至少含有95mg肝素钠。
三、物理性质1.外观：食品级肝素钠应为白色或类白色粉末，无异味。
2.颗粒度：应通过400目筛，筛余物不大于1%。
3.水分：应小于5%。
4.溶解性：在pH值为7.0的磷酸盐缓冲液中，肝素钠应完全溶解。
四、微生物学标准食品级肝素钠应符合国家相关微生物学标准，不得检出大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌等致病菌。
五、原料要求1.原料来源：食品级肝素钠应来源于猪、牛等大型哺乳动物的肝脏。
2.原料质量：原料应无腐败、霉变等现象，符合国家相关规定。
六、生产工艺1.提取：采用物理或化学方法从动物肝脏中提取肝素钠。
2.纯化：通过离子交换、凝胶过滤等方法去除杂质，提高肝素钠的纯度。
3.干燥：采用真空干燥等方法去除水分，保持产品质量稳定。
七、包装和储存1.包装：食品级肝素钠应采用无毒、密封性好的包装材料进行包装，标明品名、规格、生产日期、保质期等信息。
2.储存：储存环境应干燥、通风、阴凉，避免阳光直射和高温。
保质期为两年。
八、安全性评估食品级肝素钠应经过安全性评估，证明其对人体无毒害作用，不产生不良反应。
安全性评估可以包括急性毒性试验、亚慢性毒性试验、慢性毒性试验等。
此外，食品级肝素钠还应经过过敏原测试，证明其对过敏体质者无致敏作用。
肝素钠实验报告
一、实验目的1. 学习肝素钠的提取方法。
2. 掌握肝素钠的鉴定方法。
3. 了解肝素钠的药理作用和应用。
二、实验原理肝素钠是一种具有抗凝血作用的物质，主要由猪肠黏膜或牛肺中提取。
其分子结构中含有大量的硫酸基团，具有强大的抗凝血活性。
本实验采用酸碱沉淀法提取肝素钠，并通过硫酸铜法进行鉴定。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：- 猪肠黏膜- 醋酸- 硫酸铜- 碘化钾- 氢氧化钠- 乙醇- 无水硫酸钠- 蒸馏水2. 实验仪器：- 研钵- 烧杯- 烧瓶- 漏斗- 滤纸- 酒精灯- 铁架台- 移液管- 容量瓶- 滴定管- 恒温水浴锅四、实验步骤1. 提取肝素钠（1）将猪肠黏膜剪成小块，放入研钵中，加入适量的醋酸，研磨至糊状。
（2）将糊状物倒入烧杯中，加入适量的蒸馏水，煮沸30分钟。
（3）用滤纸过滤，收集滤液。
（4）将滤液加入适量的氢氧化钠，调节pH值至7-8，静置过夜。
（5）次日，用滤纸过滤，收集沉淀。
（6）将沉淀用乙醇洗涤，然后用无水硫酸钠干燥，得到肝素钠粗制品。
2. 鉴定肝素钠（1）取一定量的肝素钠粗制品，加入适量的硫酸铜溶液，观察颜色变化。
（2）取一定量的肝素钠粗制品，加入适量的碘化钾溶液，观察颜色变化。
五、实验结果与分析1. 提取结果经过提取，得到了肝素钠粗制品，颜色呈淡黄色。
2. 鉴定结果（1）加入硫酸铜溶液后，溶液呈蓝色，证明肝素钠中含有硫酸基团。
（2）加入碘化钾溶液后，溶液呈棕红色，进一步证明肝素钠中含有硫酸基团。
六、实验结论1. 成功提取了肝素钠粗制品。
2. 通过硫酸铜法和碘化钾法鉴定，证明肝素钠中含有硫酸基团。
七、实验讨论1. 在提取过程中，酸碱沉淀法能够有效提取肝素钠，但提取率较低。
2. 在鉴定过程中，硫酸铜法和碘化钾法能够快速、简便地鉴定肝素钠。
3. 肝素钠作为一种重要的抗凝血药物，在临床应用中具有重要意义。
八、实验总结本次实验通过学习肝素钠的提取与鉴定方法，掌握了肝素钠的基本知识。
在实验过程中，注意了操作细节，确保了实验结果的准确性。
肝素钠结构式
肝素钠结构式介绍肝素钠是一种常用的抗凝剂，广泛应用于临床治疗中，特别是在心血管疾病、血栓病和手术等领域。
它具有抑制凝血酶和抗血小板聚集的作用，被认为是一种高效、安全的抗凝治疗药物。
肝素钠的化学结构肝素钠属于硫酸多糖类药物，其化学结构主要由肝素和钠离子组成。
肝素是一种含有许多硫酸苷醇基团的聚糖，主要由葡萄糖胺和葡萄糖醛酸组成。
肝素的结构中存在着大量的硫酸酯基团，这些硫酸酯基团赋予肝素钠其抗凝血活性。
肝素钠的作用机制肝素钠通过结合和激活抗凝血酶-Ⅲ（antithrombin-Ⅲ），从而抑制凝血酶和其它凝血酶的活性，阻止形成和发展血栓。
此外，肝素钠还能够减少血小板的聚集，从而起到抗血小板活性的作用。
总体来说，肝素钠能够有效地抑制血液凝固和防止血栓形成。
肝素钠的药代动力学和药动学药代动力学药代动力学研究了肝素钠在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
•吸收：肝素钠一般是通过静脉注射给药，可以迅速进入血液循环系统。
•分布：肝素钠在体内广泛分布，主要存在于血浆中。
•代谢：肝素钠主要通过肝脏中的肝素酶代谢，也可以在肝外组织中发生代谢。
•排泄：肝素钠的代谢产物主要通过肾脏排泄，少部分通过胆汁排出。
药动学药动学研究了肝素钠在体内的药物效应，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
•吸收：静脉注射后，肝素钠迅速进入血液循环系统，开始发挥抗凝作用。
•分布：肝素钠通过血液循环迅速分布到全身组织，特别是心脏、肾脏和肝脏等器官。
•代谢：肝素钠在体内主要通过肝素酶发生代谢，被分解成低分子量肝素（LMWH）和肝素片段。
•排泄：肝素钠的代谢产物主要通过肾脏排泄，通过尿液的方式离开体外。
肝素钠的临床应用肝素钠广泛应用于临床治疗中，特别是在心血管疾病、血栓病和手术等领域。
其主要应用包括：1.心肌梗死和心绞痛的治疗：肝素钠可通过抗凝作用，减少心肌梗死和心绞痛的风险。
2.心脏手术和血管手术的抗凝治疗：肝素钠用于预防术后血栓形成，减少手术并发症的发生。
肝素钠分子结构
/wiki/HeparinDESCRIPTIONHeparin is a heterogenous group of straight-chain anionic mucopolysaccharides, called glycosaminoglycans having anticoagulant properties. Although others may be present, the main sugars occurring in heparin are: (1) α-L-iduronic acid 2-sulfate, (2)2-deoxy-2-sulfamino-α-D-glucose 6-sulfate, (3) ß-D-glucuronic acid, (4)2-acetamido-2-deoxy-α-D-glucose, and (5) α-L-iduronic acid. These sugars are present in decreasing amounts, usually in the order (2) > (1) > (4) > (3) > (5), and are joined by glycosidic linkages, forming polymers of varying sizes. Heparin is strongly acidic because of its content of covalently linked sulfate and carboxylic acid groups. In heparin sodium, the acidic protons of the sulfate units are partially replaced by sodium ions.Structure of Heparin Sodium (representative subunits):HeparinsHeparin - StructureHeparin is a mucopolysaccharide with a molecularweight ranging from 6,000 to 40,000 Da. The average molecular of most commercial heparin preparations is in the range of 12,000 - 15,000. The polymeric chain is composed of repeating disaccharide unit of D-glucosamine and uronic acid linked by 1¯¯>4 interglycosidic bond. The uronic acid residue could be either D-glucuronic acid or L-iduronic acid. (Structure below) Few hydroxyl groups on each of these monosaccharide residues may be sulfated giving rise to a polymer with that is highly negatively charged. The average negative charge of individual saccharide residues is about 2.3.Structure - Activity RelationshipThe key structural unit of heparin is a uniquepentasaccharide sequence (below). This sequence consists of three D-glucosamine and two uronic acid residues. The central D-glucosamine residue contains a unique 3-O-sulfate moiety that is rare outside of this sequence. Four sulfate groups on the D-glucosamines, encircled in the figure below, are found to be critical for retaining high anticoagulant activity. Elimination of any one of them results in a dramatic reduction in the anticoagulant activity. Removal of the unique3-O-sulate group results in complete loss of the anticoagulant activity. Removal of sulfate groups other than the critical ones seems to not affect the anticoagulant activity.MetabolismBecause of its highly acidic sulfate groups, heparinexits as the anion at physiologic pH and is usually administered as the sodium salt.Heparin is partially metabolized in the liver by heparinase to uroheparin, which has only slight antithrombin activity. Twenty to fifty percent is excreted unchanged. The heparin polysaccharide chain is degraded in the gastric acid and must therefore be administered intravenously or subcutaneously. Heparin should not be given intramuscularly because of the danger of hematoma formation.PharmacologyHeparin is relatively non-toxic. However, parenteral administration precludes its long-term use. It is generally given to postoperative patients and to those with acute infarctions requiring immediate anticoagulant action.Heparin overdose or hypersensitivity may result inexcessive bleeding. Protamines, highly positively charged low-molecular-weight proteins, are used as anti-dote for excessive bleeding complications.Biochemical MechanismHeparin, containing the unique five-residuesequence (shown above), forms a high-affinity complex with antithrombin. The formation of antithrombin - heparin complex greatly increases the rate of inhibition of two principle procoagulant proteases, factor Xa and thrombin. The normally slow rate of inhibition of both these enzymes (~ 103- 104M-1s-1) by antithrombin alone (see graph below) is increased about a 1,000-fold by heparin. Accelerated inactivation of both the active forms of proteases prevents the subsequent conversion of fibrinogen to fibrin that is crucial for clot formation.Low-Molecular-Weight (LMW) HeparinAs the name implies low-molecular-weight heparinsare preparations that have lower average molecular weight than heparin. The average molecular weight of these LMW heparins typically ranges from 2,000 to 8,000 Da. They are made by enzymatic or chemical controlled hydrolysis of unfractionated heparin. These molecules have very similar chemical structure as unfractionated heparin except for some changes that may have been introduced due to the enzymatic or chemicaltreatment. The mechanism of action of these drugs is the same as full-length heparin.The overall advantage in the use of these LMWheparins appears to be in the decreased need for monitoring patients in comparison to heparin. Differences of opinion exist and further testing will determine whether these will continue to be used. The first LMW heparin, enoxaparin, has been approved for preventing blood clots following hip replacement surgery.A polymer classified as a mucopolysaccharide or a glycosoaminoglycan. It is biosynthesized and stored in mast cells of various mammalian tissues, particularly liver, lung and mucosa. It is typically employed as an anticoagulant. It binds to antithrombin III, a naturally occurring plasma protease inhibitor, accelerating the rate at which antithrombin III inhibits coagulation proteases (factor Xa and thrombin). The activity of heparin as an anticoagulant has been shown to relate to the molecular weight. In the range of 6-12 kDa, heparin apparently binds to AT-III in a 1:1 stoichiometry; however, heparin with a molecular weight of 20 kDa can have two binding regions for AT-III. The probability of a third region is negligible. There is a correlation between molecular weight and anticoagulant activity, but it is linear only over a narrow range (8-12 kDa). Low molecular weight heparins (below approximately 8000; produced by oxidative depolymerization) inhibit AT-III but have a higher ratio of anti-factor Xa to anti-AT-III activity than regular heparin. They have lowered effect on platelet aggregation than normal heparin, and has no significant effect on blood coagulation tests. Dosages of these low molecular weight heparins cannot be equated to those of normal molecular weight heparins. Inhibits the IP3-activated Ca2+ release channel of the endoplasmic reticulum. Reported to activate the ryanodine receptor. Practically insoluble in alcohol, acetone, benzene.。
肝素钠的合成-概述说明以及解释
肝素钠的合成-概述说明以及解释1.引言1.1 概述肝素钠是一种常用的抗凝药物，广泛应用于临床医学领域。
它具有防止血液凝结的作用，可用于预防和治疗各种血栓相关疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞等。
肝素钠是一种多糖化合物，其结构特点是由葡萄糖醛酸残基和硫酸残基组成的多糖链。
其分子量较大，空间结构复杂，具有显著的药理效应。
肝素钠的合成是一项复杂而精细的过程，通常采用化学合成的方法进行。
合成过程中需要选择适当的原料和反应条件，合成出高纯度的肝素钠。
目前常用的合成方法包括光气法、酶法和发酵法等。
不同的方法具有各自的优缺点，选择适当的方法需要考虑合成成本、纯度要求以及工艺可行性等因素。
本文将重点介绍肝素钠的合成方法，包括反应条件、催化剂选择和分离纯化等关键步骤。
同时，将对不同方法的合成效果进行比较和分析，评价其优劣之处。
通过对肝素钠合成的深入研究，可以为进一步提高合成效率和降低成本提供理论指导和实践经验。
肝素钠作为一种重要的抗凝药物，在医学领域具有广泛的应用前景。
通过深入研究和优化合成方法，能够提高肝素钠的产率和纯度，为其临床应用提供可靠的药物来源。
同时，对肝素钠合成方法的展望可以进一步拓宽研究领域，探索新的合成途径和提高合成效率的方法，为药物研发和生产提供技术支持。
综上所述，本文将对肝素钠的合成进行全面深入的研究和探讨，通过分析不同的合成方法和优化条件，提高合成效率和产率，为肝素钠的临床应用和开发提供理论指导和实用经验。
1.2 文章结构文章结构部分的内容：本文主要分为引言、正文和结论三个部分。
在引言部分，我们将对肝素钠的概述进行介绍，包括其定义、作用以及合成的重要性。
文章结构部分将对整篇文章的组织架构进行说明，使读者能够更好地理解文章的逻辑结构和内容安排。
最后，在结论部分，我们将对肝素钠的重要性进行总结，并展望未来肝素钠合成方法的发展趋势。
1.3 目的本文的目的在于探讨肝素钠合成的方法并总结其重要性，为读者提供关于肝素钠的综合了解和信息。
肝素钠的提取技术
…
一、产品概述别名：肝素钠，肝磷脂，凝血抗素分子式：（C 24H 31N 2O 34S 5Na 7）n 相对分子量：6000~20000结构式：二、用途和现状肝素钠是一种天然高效抗凝血药物，在治疗心血管疾病方面有其独特之处，具有净血脂、防止血栓形成的功效，并对若干肿瘤细胞有抑制和防止转移的作用。
肝素是我国最重要的生化原料药出口品种之一。
三、产品性质该产品为白色或类白色的粉末，无毒无味，有吸湿性。
易溶于水，不溶于乙醇、丙酮等有机试剂。
在自然界中，广泛分布在猪、牛、狗等哺乳动物的肝、心、脾、肾和肌肉中。
四、制法
肝素是一种资源依赖型产品。
主要
原料是猪肠黏膜和牛肺。
常采用的提取
方法有盐解法、酶解法、酶解结合法、射
流法等多种，但盐解法使用较普遍。
其生
产方法是先将猪肠黏膜破碎溶解，经氯化钠盐析、树脂吸附，其洗脱液用乙醇沉淀，脱水得粗品。
粗品溶解再经盐析、高锰酸钾脱色，去热源后沉淀，脱水干燥后即得肝素钠精制品，并可加工成钠盐、钾盐、钙盐和镁盐。
五、生产厂家湖南省双峰县永兴生物制品有限公司。
肝素钠的提取技术
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技特意91。
低分子肝素钠(克赛)的使用
冠心病
克赛可以用于稳定型冠心病患者的长期治疗。
克赛在外科手术中的使用
克赛在外科手术中的使用已得到广泛认可，它可以减少血栓形成的风险。
1
手术前
克赛可以在手术前使用，以预防术后血栓栓塞的发生。
2
手术中
克赛可以作为手术期间的抗凝治疗，减少血栓形成的风险。
3
术后恢复
克赛可以继续用于术后的预防性抗凝治疗，防止血栓的形成。
2 药效差异
克赛的抗凝效果更稳定，剂量控制更容易。
3 应用联系
克赛可用作传统肝素的替代品，在抗凝治疗中发挥类似的作用。
克赛的主要作用机制
克赛通过多种机制发挥其抗凝和抗血栓作用，包括抑制凝血酶和促进抗凝酶的活性。
抑制凝血酶
克赛通过与凝血因子Xa结合，阻止凝血酶的形成。
促进抗凝酶活性
克赛可以增强抗凝血酶的活性，减少血栓形成的风 险。
心血管领域
克赛常用于心脏病患者的抗凝治疗，预防血栓栓塞的风险。
外科手术
克赛可以用于手术患者的抗凝治疗和预防性使用。
肺栓塞治疗
克赛被广泛应用于肺栓塞的治疗和预防。
克赛在心血管领域的临床应用
克赛在心血管领域的临床应用非常广泛，可以用于心肌梗死、冠心病等多种心血管疾病的治疗。
心肌梗死
克赛可用于急性心肌梗死患者的抗凝治疗，预防血栓形 成。
克赛的化学结构由碳。
特点
克赛具有较低的出血风险和更稳定的抗凝效果，适用于 长期抗凝治疗和预防血栓形成。
克赛与肝素的区别和联系
虽然克赛和传统肝素都属于肝素类药物，但它们在分子结构、药效和应用方面存在一些差异和联 系。
1 分子结构差异
克赛是低分子量肝素，分子量相比传统肝素较小。
肝素钠说明书
肝素钠注射液说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用【药品名称】通用名称：肝素钠注射液英文名称：heparin sodium lnjection 汉语拼音：gansuna zhusheye 【成份】本品主要成份为肝素钠。
肝素钠系自猪或牛的肠黏膜中提取的硫酸氨基葡聚糖的钠盐，属黏多糖类物质。
辅料为：苯酚、注射用水。
【性状】本品为无色至淡黄色的澄明液体。
【适应症】用于防治血栓形成或栓塞性疾病（如心肌梗塞、血栓性静脉炎、肺栓塞等）；各种原因引起的弥漫性血管内凝血（dic）；也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作中及某些血液标本或器械的抗凝处理。
【规格】 2ml:12500单位【用法用量】（1）深部皮下注射：首次5000～10000单位，以后每8小时8000～10000单位或每12小时15000～20000单位；每24小时总量约30000～40000单位，一般均能达到满意的效果。
（2）静脉注射：首次5000～10000单位，之后，或按体重每4小时100单位/kg，用氯化钠注射液稀释后应用。
（3）静脉滴注：每日20000～40000单位，加至氯化钠注射液1000mi中持续滴注。
滴注前可先静脉注射5000单位作为初始剂量。
（4）预防性治疗：高危血栓形成病人，大多是用于腹部手术之后，以防止深部静脉血栓。
在外科手术前2小时先给5000单位肝素皮下注射，但麻醉方式应避免硬膜外麻醉，然后每隔8～12小时5000单位，共约7日。
【不良反应】毒性较低，主要不良反应是用药过多可致自发性出血，故每次注射前应测定凝血时间。
如注射后引起严重出血，可静注硫酸鱼精蛋白进行急救。
偶可引起过敏反应及血小板减少，常发生在用药初5～9天，故开始治疗1个月内应定期监测血小板计数。
偶见一次性脱发和腹泻。
尚可引起骨质疏松和自发性骨折。
肝功能不良者长期使用可引起抗凝血酶-iii耗竭而血栓形成倾向。
【禁忌】对肝素过敏、有自发出血倾向者、血液凝固迟缓者（如血友病、紫癜、血小板减少）、溃疡病、创伤、产后出血者及严重肝功能不全者禁用。
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肝素钠：是一种含有硫酸基的酸性粘多糖类天然抗凝血物质。
肝素是分子量大小各异的一簇酸性粘多糖混合物的统称，具有由六糖或八糖重复单位构成的线形链状分子，分子量在3,000到30,000Da之间，平均分子量15,000Da左右。
结构式：主要由两个结构单位构成：结构单位Ⅰ是：
GlcNHR-6-OSO3-GlcA-GlcNSO3-3,6-二- OSO3-IdoA-2-OSO3- GlcNSO3-6- OSO3
结构单位Ⅱ是：IdoA-2-OSO3-GlcNSO3-6-OSO3
肝素广泛存在于哺乳动物肝、肺、肠黏膜中，多与蛋白质结合成复合体存在·。
酶解蛋白可分离肝素，肝素是含硫酸、氨基、醛糖酸的粘多糖。
在pH8-9时，带负电荷，可与阴离子交换剂进行离子交换，进行粗分离，多糖液在高浓度乙醇中沉淀进行精纯。
肝素在组织内和其它粘多糖一起与蛋白质结合成复合物，因此肝素制备过程包括肝素蛋白质复合物的提取，解离和肝素的分离纯化两个步骤。
肝素分子中含有硫酸基与羧基，呈强酸性，为聚阴离子，能与阳离子反应成盐。
这些阳离子包括金属阳离子：Ca2+,Na+,K+,有机碱的长链吡啶化合物，如十六烷基氯化吡啶（CPC）、番木鳖碱、碱性染料-天青A，阳离子表面活性剂（长链季铵盐）如十六烷基三甲基溴化铵；阳离子交换剂和带正电的蛋白质如鱼精0蛋白等。
肝素结构中的N-硫酸基与抗凝血作用密切相关，如遭到破坏其抗凝血活性则降低。
N-硫酸基对酸水解敏感，在碱性条件下相当稳定。
肝素分子中游离羟基被酯化，如硫酸化，抗凝活性也下降，乙酰化不影响其抗凝活性。
肝素钠为白色或类白色粉末，无臭无味，有引湿性，易溶于水，不溶于乙醇、丙酮、二氧六环等有机溶剂。
碱性不足造成提取液偏酸，则在高温的情况下，肝素迅速破坏，升温过急会使蛋白质早凝固，影响肝素的分解和溶出。
利用蛋白水解酶专一水解蛋白的特点，并结合调酸除蛋白和氧化除蛋白方法,采用酶解除蛋白法，该法能在除去蛋白质时较少影响肝素总效价。
在调酸除蛋白过程中，为防止肝素失活,加入亚硫酸氢钠作保护剂。
在低温下离心脱除蛋白。
肝素是血液化学成分测定中最好的抗凝剂。
肝素是一种含硫酸基团的黏多糖，分子量为1.5万，其抗凝机制是与抗凝酶Ⅱ一起，在低浓度能抑制因子Ⅸa、Ⅷ和PF3之间的作用，并能加强抗凝血酶Ⅲ灭活丝氨酸蛋白酶，从而阻止凝血酶形成；还有抑制凝血酶的自我催化及抑制因子X的作用。
肝素的盐类有钠、锂、铵盐。
通常用肝素抗凝的剂量是10.0～12.5IU/mL血液。
临床常用肝素锂，虽其价格较贵，但抗凝效果较好。
因为肝素钠能增加血浆钠的含量，而肝素铵能增加尿素氨的含量。
某些生化成分在血清和肝素抗凝的血浆中有明显的区别。
在凝血过程中由于红细胞的溶解破坏使血清钾的含量比血浆为高，由于血浆中含有Fg，其含量比血清高。
因此，测定钾离子时，注意血清与血浆之间的差异。
另外肝素过量可引起白细胞聚集和血小板减少，故不适于白细胞分类和血小板计数，更不能用于止血学检验。
通过试验表明，采血时加入肝素钠抗凝剂后，对测定血液中总蛋白质含量结果有较明显的影响，会使其测得结果高于用血清测得总蛋白质3%～5%。
但加入了抗凝剂后，其总蛋白含量低于血清总蛋白质含量，其原因是血液加入肝素钠抗凝剂后，阻断了凝血活酶的生成，阻止了血液凝固，导致纤维蛋白原不能水解转化成纤维蛋白单体，有效阻止了纤维蛋白单体的形成，这些纤维蛋白原仍留在血浆中。
而血清是血液经凝固后，纤维蛋白原水解转化为纤维蛋白单体，并因凝固而消耗，离心后随血细胞一并分离出去了。
因此，血浆中的总蛋白质量是包含了纤维蛋白原在内的所有蛋白质，而血清中是不含有纤维蛋白原的总蛋白质含量，理论上应该低于血浆中的总蛋白含量。
因此在进行血液总蛋白质含量测定时，最好以血清为标本，对一些急诊标本，或是一些因其他原因急需测定的患者，需要用血浆做标本测定总蛋白时，在测出总蛋白后，应扣除纤维蛋白原的含量（一般扣除3%～5%），这样才能与以血清为标本测得的总蛋白含量一致，真实反映患者体内实际总蛋白质之含量。