儿童闭塞性毛细支气管炎影像学表现
儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议
氧疗
机械通气
对于伴有低氧血症的患儿，可采用鼻导管吸 氧或面罩吸氧，以改善缺氧症状。
对于严重呼吸衰竭的患儿，可考虑使用机械 通气，以维持呼吸功能。
肺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复
心理支持
包括物理治疗、呼吸锻炼等，可帮助患儿改 善肺功能，预防呼吸衰竭。
对患儿进行心理疏导和支持，减轻焦虑和抑 郁情绪，有利于病情恢复。
04
儿童闭塞性细支气管炎的 预后和转归
肺部听诊
医生可以通过听诊器听到肺部有哮 鸣音和呼吸音减弱，甚至没有呼吸 音。
病程变化
病情初期可能只有轻度症状，但随 着病情发展，症状会逐渐加重，甚 至出现呼吸衰竭。
实验室检查
全血细胞计数
此检查可帮助医生了解白细胞数量，判断 是否存在感染。
尿液检查
可以了解是否存在尿路感染等。
血液生化检查
可以了解体内电解质和肝肾功能等情况。
管理和监控方案
定期检查
家长应定期带孩子去医院进行体检，了解孩子的身体状况和病情 发展。
症状监测
家长要密切关注孩子的呼吸状况和咳嗽情况，及时发现并处理可 能出现的闭塞性细支气管炎症状。
病情恶化时及时就医
如果孩子出现呼吸困难、咳嗽加重等症状，应及时就医。
社区和家庭支持
提供心理支持
家长要关注孩子的心理健康，给予孩子鼓 励和支持，帮助孩子建立信心。
定义
儿童闭塞性细支气管炎是一种慢性炎症性疾病，主要累及细 支气管，导致气道阻塞、呼吸困难和持续性咳嗽等症状。
疾病概述
儿童闭塞性细支气管炎是一种较少见的疾病，但却是儿童呼 吸系统疾病中较为严重的一种。该病通常由感染、吸入异物 或药物过敏等触发，表现为持续性咳嗽、喘息和呼吸困难等 症状。
5种肺部感染的影像学鉴别(多图)
5种肺部感染的影像学鉴别（多图）1、细支气管炎急性细支气管炎胸片可见细支气管壁增厚、肺门周围的线性高密度、细支气管周围实变，常为双侧（图1A）。
急性细支气管炎的 CT 和 HRCT 表现为斑片状肺膨胀不全，常合并支气管壁增厚和马赛克样肺灌注（图1B）。
图1 3 岁，男，病毒性细支气管炎A．正位胸片显示双侧肺门周围线样高密度影（箭头），符合支气管壁增厚和肺塌陷；B．轴位 CT显示斑片状肺塌陷（大箭头）和小叶状空气潴留（小箭头）急性细支气管炎，特别是与儿童早期获得的腺病毒感染相关的支气管炎，可能会导致Swyer-James 综合征（缩窄性细支气管炎或闭塞性细支气管炎）（图2）。
图2 Swyer-James 综合征A．胸部正位片可见左侧肺门减小（箭头），左肺上叶密度相对降低，气管向左侧移位，表示左肺上叶体积减小；B．轴位 CT 可见左肺上叶密度相对降低，伴随支气管壁不规则增厚、扩张（箭头）2、大叶性肺炎特征是早期周围高密度影，迅速进展融合为均质的实变影（图3），少数情况下大叶性肺炎可以累及整个肺叶，此时称为气腔肺炎，大叶性肺炎或气腔肺炎常见空气支气管征（图4）。
大叶性肺炎或气腔肺炎可引起肺叶增大，即叶间裂膨出征（图5）。
图3 大叶性肺炎胸部正位片显示右肺中叶均匀实变影 ( 箭头 )，提示肺炎球菌性肺炎图4 气腔肺炎，空气支气管征肺炎球菌性肺炎的患者，胸部正位片可见均匀实变影，合并管状透亮影 ( 箭头 )，即空气支气管征图5 气腔肺炎，叶间裂膨出征胸部正位片可见右肺上叶均匀实变合并叶间裂向下移位，血液及痰中均发现克雷伯杆菌3、支气管肺炎支气管肺炎的表现为大片实变影，早期局限于1个或多个肺段(图6)，接着进展为多灶性，常为双侧实变影。
图6 支气管肺炎A.胸部正位片可见右肺下叶斑片状实变影，符合支气管肺炎；B. 轴位 CT 可见右肺下叶多个小结节影，一些病灶呈分支状( 箭头 )，为典型的树芽征，这表示支气管内感染；C. 粗大标本可见树芽状混浊影(箭头)(引自Martha L.Warnock博士，加利福尼亚大学病理系名誉教授 )4、间质性肺炎典型的间质性肺炎的胸部X 线表现是双侧对称分布的线性或网状高密度影（图7）。
儿童闭塞性细支气管炎(BO)
家庭护理
保持呼吸道通畅
鼓励孩子多饮水，帮助 孩子排痰，保持呼吸道
通畅。
合理使用药物
观察病情变化
提供心理支持
按照医生的指导给孩子 使用药物，避免滥用抗
生素和激素。
密切观察孩子的病情变 化，如出现气促、呼吸 困难等症状，及时就医。
关注孩子的情绪变化， 给予关爱和支持，帮助 孩子缓解焦虑和恐惧。
康复训练
炎症反应导致气道黏膜肿胀，使气道变得狭窄，气流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜肿胀还会刺激黏液分泌增多，使得气道内的分泌物 变得粘稠，不易排出，进一步加重气道阻塞。
肺功能异常
肺通气功能障碍
由于气道阻塞，肺通气功能受到限制，导致缺氧和二氧化碳潴留。
肺换气功能障碍
炎症反应还可能导致肺换气功能障碍，使氧气无法有效地从肺泡进入血液，导致 低氧血症。
家庭护理经验
小明的家长在家庭护理中，注意保持室内空气清新，定期开窗通风；合理安排饮食，保 证营养均衡；加强呼吸道护理，定期为小明拍背排痰；同时，家长还通过心理疏导，帮
助小明缓解焦虑情绪。
护理效果
通过家庭护理的精心照料，小明病情逐渐好转，肺功能得到改善，生活质量得到提高。
案例三：康复训练成果展示
康复训练计划
临床表现与诊断
临床表现
咳嗽、气促、喘息为主要症状，常在活动后加重。部分患儿可出现反复发作的 肺炎、呼吸困难、生长发育迟缓等症状。
诊断
根据临床表现、影像学检查（X线、CT等）和肺功能测定结果进行综合诊断。 确诊需依赖病理学检查，通过支气管镜获取肺组织标本进行病理诊断。
02
儿童闭塞性细支气管炎(BO)的病理生理
在医生的建议下，小明开始进行康复训 练，包括呼吸功能训练、运动训练和心 理辅导等。
儿童闭塞性细支气管炎的CT诊断价值
影
像
技
术
２ ０ｌ ４年
第 １期
儿童 闭塞性 细支气管炎的Ｃ Ｔ 诊 断价值
熊 文 明
（ 广 西 桂 林 市 妇 女 儿 童 医院放 射 科 ， 桂林 ５ ４１ ０ ０ １ ）
摘要： 目的： 评价儿童闭塞性 细支气管炎 （ Ｂ ０ ） 的ｃ Ｔ 特点 ， 提高对本病的认识。 方法 ： 回顾性分析 １ １ 例儿童Ｂ （ ） 的
ｍｏ ｓ ａ ｉ ｃ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｐ ａ ｔ ｔ ｅ ｒ ｎ ｉ ｎ ９ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ．ｃ ｏ ｎ ｓ ｏ ｌ ｉ ｄ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ５ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ．Ｃｏ ｎ ｃ ｌ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ：Ｉ ｎ ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ ｗｉ ｔ ｈ ＢＯ
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ：０ｂ ｉ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ： Ｔ ｏ ｅ ｖ ａ ｌ ｕ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ Ｃ Ｔ ｆ ｅ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｓ ｏ ｆ ｂ ｒ ｏ ｎ ｃ ｈ ｉ ｏ ｌ ｉ ｔ ｉ ｓ ｏ ｂ ｌ ｉ ｔ ｅ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ＢＯ １ ｉ ｎ ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ ， ａ ｎ ｄ ｔ ｏ
Ｃ Ｔ 及肺 功能等 检查 ３ 例行 电子纤维 支气管镜 检查
１ ． ２ 检 查 方 法
进行 性 呼 吸 困难 及气 流 受阻 为表 现 的肺 细 支气 管 闭 塞性 疾病 ， 其 发生原 因 多种多样 ［ － ３ ｉ ． 最 常 见的原 因 为 继发 于下 呼吸道感 染 既往Ｂ Ｏ 的诊 断 多采用 的是 支 气管 造影和肺 活检等有 创检查 方法 ， 但 其对患 儿损伤 较大 ， 容 易导 致 假 阴性 ． 近年来 ． 分 辨Ｃ Ｔ 为 临床
闭塞性细支气管炎
闭塞性细支气管炎
定义
闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis obliterans）是与细支气管炎症和免疫反应损伤相关， 导致管腔闭塞的慢性气流阻塞综合征。可合并支气管损害, 出现闭塞、扩张。 细支气管的解剖部位
组织病理表现：
缩窄性细支气管炎：粘膜下或外周炎性细胞浸润和纤维化，致细支气管腔受压狭窄，管腔内无肉芽组织形成。
治疗
一、糖皮质激素 抑制炎症反应和纤维化形成，并能减少继发于病毒感染和过敏的气道高反应性和支气管狭窄，文献指出对支气管扩张剂 有反应可作为长期应用激素的指征。具体疗程及给药方式需依据病情变化、定期评估而定。 吸入治疗：临床症状轻微、病情平稳的可直接吸入糖皮质激素，或作为全身应用激素的维持治疗。 全身应用：病情较重者或在病程早期应用治疗无反应或出现明显副作用（如免疫抑制、骨质疏松、生长迟缓等）时， 需及时停用 ①口服：泼尼松片或甲基泼尼松龙片1-2mg/kg.d， 1月后逐渐减量，总疗程不超过3个月。 ②静点:对感染后有BO迹象或症状急重者、Stevens-Johnson综合征有BO迹象、移植后BO患儿使用。 二、大环内酯类抗生素 建议儿童口服阿奇霉素5mg/kg.d，每周连服3d；或红霉素3-5 mg/kg.d，每日口服。需定期监测肝肾功能。 三、孟鲁斯特 有抑制气道炎症的作用、研究显示成人肺移植后BO患者口服孟鲁司特10mg/d较对照组明显减少了肺功能FEV1等指标进一 步下降。
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•
5.药物、肿瘤
6.特发性
临Hale Waihona Puke 表现症状：咳嗽、喘息、呼吸困难、运动不耐受、短暂的症状改善期后加重和持续。 体征：喘鸣音、“crackles” 即crackle罗音，指细支气管壁因分泌物粘附而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生 的声音，如水煮沸时冒泡音或用吸管插入水中吹水的声音。
闭塞性细支气管炎的诊断和治疗
闭塞性细支气管炎的诊断和治疗北京协和医院呼吸内科 高金明＊ ＊通讯作者：高金明，ｇａｏｊｍ＠ｐｕｍｃｈ．ｃｎ一． 病理学ＢＯ的病理学表现主要为细支气管黏膜下或外周炎性细胞浸润、纤维化致管腔狭窄，但管腔内无肉芽组织形成。
病情较轻时仅在细支气管粘膜、粘膜下和管壁外周有轻度炎性细胞浸润，细支气管上皮细胞可坏死。
随着病变进展，管壁胶原组织产生，逐渐发生纤维化和瘢痕收缩，造成管腔的缩窄与扭曲，严重时管腔可完全闭塞［３］。
支气管狭窄闭塞后气体吸收，使肺萎陷、分泌物滞留继发感染，导致支气管扩张。
由于ＢＯ的病理特点为管外瘢痕形成引起管腔缩窄，而非管腔内阻塞，因此又称为缩窄性细支气管炎。
肺移植后ＢＯ最早由美国斯坦福大学于１９８４年报道，心肺移植患者术后出现第一秒用力呼气容积（ｆｏｒｃｅｄ ｅｘｐｉｒａｔｏｒｙ ｖｏｌｕｍｅ ｉｎ ｏｎｅ ｓｅｃｏｎｄ，ＦＥＶ１）进行性降低，经支气管镜肺活检显示管腔内纤维肉芽组织增生和广泛的粘膜下嗜酸性细胞浸润［４］。
ＢＯＳ（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ）是一个临床术语，指继发于小气道阻塞的进行性气流受限，其定义依靠肺功能的变化而非组织学，是肺移植术后的常见并发症［５，６］。
二． 发病机制１． 移植相关性 虽然移植后ＢＯ的发病机理并不十分清楚，但发现其与两大方面有关：免疫损伤和非免疫炎症，包括排斥反应，淋巴细胞性支气管炎／细支气管炎以及供肺的缺血再灌注损伤、感染等。
流行病学回顾性分析发现急性细胞排斥是ＢＯ发病的最重要因素［７，８］。
抗ＨＬＡ－Ｉ抗体也可能参与了ＢＯ的发病，抗ＨＬＡ－Ｉ抗体的增加与肺功能的进行性下降相关［９］。
非免疫炎症如病毒感染和／或缺血损伤在ＢＯ的发病中也起着重要的作用。
巨细胞病毒能促进急性排斥反应，其机理是减弱免疫抑制剂环孢霉素和他克莫司的免疫抑制作用，并且上调上皮细胞和内皮细胞中ＨＬＡ抗原的表达［１］。
大量的动物实验及临床研究表明，免疫损伤（急性排斥反应和淋巴细胞性支气管炎／细支气管炎）和非免疫损伤（缺血、再灌注损伤、感染、误吸等）启动了气道闭塞性细支气管炎（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ，ＢＯ）为临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的细支气管闭塞性疾病。
闭塞性细支气管炎
闭塞性细支气管炎来源：丁香园作者：maola_527闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans）这一名称曾经被病理学家用于特指两种不同类型的小气道病变。
第一种病变表现为特征性的小气道管腔内肉芽增生，于是被命名为“闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）”，最近则更多的则被称为“隐源机化性肺炎（COP）”。
第二种类型的特点为上皮下炎症细胞聚集以及支气管纤维性狭窄，现在被认为是闭塞性细支气管炎或者缩窄性细支气管炎。
临床医生将接受移植术后的患者（尤其是实体器官或者骨髓移植）出现的通气功能不全称之为“闭塞性细支气管炎综合征”，则更加剧了这种称呼上的混乱。
在对这些患者进行肺活检后，其病理类型与闭塞性细支气管炎类似。
闭塞性细支气管炎患者临床特征为：进行性的呼吸困难、持续数周到数月的干咳、肺功能检查通常提示阻塞性气流受限。
呼气相CT提示空气储留。
本综述着眼于以下几个问题：同种异体造血干细胞移植术后（HSCT）或者肺移植术后出现的闭塞性细支气管炎综合征、确诊闭塞性细支气管炎的难处、目前可采取的治疗。
发病机制闭塞性细支气管炎的组织病理学特征提示，小气道上皮细胞和上皮下结构的炎症与损伤，导致纤维过度增殖，引起包括上皮细胞无效增殖在内的异常组织修复（图1）。
各种原因和医源性暴露都可引起闭塞性细支气管炎，提示一定有一条最终的共同通路，使得各种因素都产生类似的显微镜下、生理及临床表现。
图1. 正常细支气管与闭塞性细支气管示意图尽管60多年来，大家已经认识到吸入有毒烟雾和自身免疫系统紊乱均可引起闭塞性细支气管炎，但对于其细胞学和分子水平的发病机制还知之甚少。
过去30年里，作为HSCT和肺移植的并发症，闭塞性细支气管炎的发病率一直在增加，由此引发的各种研究尽管与移植本身无关，却提高了我们对于闭塞性细支气管炎的认识。
与发生闭塞性细支气管炎有关的各种气道损伤包括：病毒感染、慢性胃食道反流、以及长期暴露于高污染的空气中。
儿童闭塞性细支气管炎
儿童闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是与小气道炎症性损伤相关的慢性气流阻塞综合征，在儿童中是一种相对少见而严重的慢性阻塞性肺病。
根据组织学特点将BO分为两大类型：（1）狭窄性细支气管炎，为不同程度的慢性炎症或纤维化的阻塞；（2）增生性细支气管炎，即管腔内纤维化。
感染后的BO通常为狭窄性细支气管炎。
一、病因BO的起病是由多种原因引起的小气道上皮的损伤,这些因素包括感染、异体骨髓移植、肺移植、吸入有毒气体、自身免疫性疾病和药物不良反应等。
1. 感染:儿童BO通常继发于下呼吸道感染,病毒感染最多见。
最常见的病原是腺病毒。
其他病毒如麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型等感染均有报道与BO 相关。
有报道支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。
其病机均考虑为宿主异常的免疫反应和炎症反应所致。
而呼吸道合胞病毒作为BO 的前期感染病原缺乏文献依据。
2. 器官移植:急性移植物抗宿主反应是移植后BO发生的高危因素。
其他非免疫因素如骨髓移植前的状态、骨髓移植过程中的疾病,尤其是骨髓移植后的病毒性肺炎、免疫抑制剂的应用也参与BO的形成。
3 吸入或摄入有毒物质:通常初次暴露于有毒气体患者会迅速发生肺水肿和(或)成人呼吸窘迫综合征。
幸存者经过1～4周的时间可以发生无症状的慢性气流阻塞。
4 自身免疫性疾病和血管炎:绝大多数文献报道的与胶原病相关的BO病例都来自成人。
至今尚不清楚BO是与疾病过程相关还是与治疗用药有关。
5 其他:如胃食管返流、宿主因素或环境因素对BO的发病可能很重要。
二、诊断和鉴别诊断BO的诊断主要依赖于临床表现、肺功能和HRCT改变。
确诊依靠病理,但由于病变呈斑片样分布,肺活检不但有创且不一定取到病变部位,临床应用特别在儿科受到限制。
临床诊断BO的条件为:(1)急性感染或急性肺损伤后6周以上的反复或持续气促,喘息或咳嗽、喘鸣，对支气管扩张剂无反应。
儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议
儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议闭塞性细支气管炎（bronchiolitisObliterans j BO）是一种细支气管炎性损伤所致的慢性气流受限综合征。
目前无确切的发病率统计，感染后BO（POSt-infectiousbronchiolitisobliterans,PBo）的报道多见于南美洲及亚洲国家（如巴西、智利、阿根廷、乌拉圭、韩国等）11],有文献称大约有1%的急性病毒性细支气管炎可能发展成B0[2]。
BO 病理上表现为细支气管的部分或完全闭塞，临床表现为重症肺炎或其他原因引起的气道损伤后持续咳嗽、喘息、呼吸困难，影响儿童的身体健康和生活质量。
病理特征BO是一个病理学的概念，由于炎症和免疫反应损伤细支气管上皮以及上皮下组织，机体异常的上皮再生和组织修复导致病变发生⑶。
BO的病理改变呈斑片样分布，具体表现为狭窄性细支气管炎和增殖性细支气管炎。
狭窄性细支气管炎表现为细支气管周围纤维化，压迫管腔，导致管腔狭窄闭塞，这种损伤是不可逆的，是Bo的特征性改变。
增殖性细支气管炎则是以管腔内肉芽组织增生为特征，尤其累及呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡，具有潜在可逆性⑶。
以上两种类型的病理改变可以同时存在，并可以伴有大气道的支气管扩张，肺不张，血管容积和（或）数量的减少。
病因1 .感染：感染是儿童Bo的首位发病因素。
PBO最常见的病原是腺病毒。
感染腺病毒的型别（特别是3,I i21血清型）及腺病毒肺炎急性期的严重程度与Bo发生有关。
麻疹病毒、肺炎支原体感染导致BO也较多见。
其他病原感染如呼吸道合胞病毒、单纯疱疹病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型、衣原体、百日咳杆菌等均与Bo发生相关⑷。
2 .结缔组织病：（1）重症渗出性多形性红斑：又称Stevens-Johnson综合征（SjS）,是儿童BO的常见原因之一。
有报道称三分之一的SJS患儿有气道上皮受损，可发生BO⑸。
（2）其他结缔组织病：如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合征等。
婴幼儿毛细支气管炎使用DDR检查对诊断与鉴别诊断的价值
婴幼儿毛细支气管炎使用DDR检查对诊断与鉴别诊断的价值摘要：目的：探讨婴幼儿毛细支气管炎使用数字化x线摄影(direct digitalradiology，ddr)在诊断与鉴别诊断中的应用价值；方法：回顾性分析我科38例毛细支气管炎患儿ddr胸片的影像学表现资料;结果:婴幼儿毛细支气管炎常规ddr胸片正、侧位片，其中异常表现为34例(89.47％)，正常表现4例(10.53％)；ddr胸片表现肺野透亮度增强、肺纹理异常改变等33例，肺野内见粟粒状、斑点状及絮状阴影22例，肺门增大9例，肺门结构模糊24例；结论:通过分析毛细支气管炎的ddr胸片的表现，提高了临床对该疾病早期诊断与鉴别诊断，合理用药提供了可靠的依据。
关键词：婴幼儿;毛细支气管炎;数字化摄影;诊断;鉴别诊断【中图分类号】r473 【文献标识码】b 【文章编号】1674-7526(2012)04-0220-02毛细支气管炎(bronchiolitis，br)是最常见的婴幼儿下呼吸道非细菌感染性疾病之一，主要由呼吸道合胞病毒(rsv)感染引起，亦由人类3型副流感病毒、变异支原体及衣原体等病原体感染引起。
仅见2岁以下婴幼儿，多数为1-6个月的小婴儿，多见于冬、春季或春、夏季，有时可以造成流行。
笔者收集我院2010年9月一2011年9月经ddr胸片检查有毛细支气管炎影像表现的患儿，经临床治疗且有效，资料完整38例患儿进行回顾性分析和总结，供同道们参考。
1 资料与方法1.1 一般资料:本组38例患儿，其中男26例，女12例，男女孩比例2.2:1，年龄1月～1岁，平均7.8月。
6个月以内的婴儿25例，占65.79％。
1.2 临床表现:38例患儿均有上呼吸道感染病史，表现为咳嗽、气喘、鼻塞、流涕，伴发热2- 3d后开始持续或间断干咳，发作性呼吸困难，嗜睡等症状。
体温37.5-38.5℃。
听诊肺部均可闻及不同程度哮鸣音及细湿罗音。
其中12例患儿出现早期心衰，表现为呼吸频率加快，70-90次/min，心率增快，达170-190次/min，体温有明显升高，偶有达39℃，鼻扇及三凹征，口周发绀。