闭塞性细支气管炎PPT课件

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感染后的闭塞性细支气管炎精品PPT课件

预后
BO的预后不确定，可能与潜在病因和疾病发展速度相关
一项前瞻性的研究观察31例感染后BO的临床过程和影响预后的因素。3.5年的随访过程中，22.6%临床缓解，67.7%呼吸道症状体征持续，9.7%死亡。
影响预后的因素有：起病年龄晚，过敏体质存在，表现为血清IgE升高，预后不佳
病因
3.骨髓及心、肺等器官移植。 4.吸入因素：吸入有毒物质与BO发生有关。 5.其它：如胃食管反流、药物因素等，部分患儿找不到病因。
病理
BO经常侵犯外周的支气管和细支气管，少数情况下侵犯大支气管包括软骨。这些结果导致严重气道阻塞和进行性呼吸困难。
病理
病理特点为：终末呼吸性细支气管部分或完全阻塞。根据其阻塞性质可分为缩窄性细支气管炎和增殖性细支气管炎两种类型。
闭塞性细支气管炎
内容纲要
概念病因病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预后
概念
闭塞性毛细支气管炎（Bronchilitis Obliterans BO）是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。闭塞性细支气管炎是一病理诊断，病变常局限于终末细支气管。OB最早由德国病理学家Lange在 1901年提出。
使症状缓解，对支气管舒张剂反应差。
实验室检查
血气分析肺功能影像学－－高分辨CT（HRCT）电子支气管镜检查肺活检（开胸或胸腔镜的肺活检）
实验室检查－血气分析
低氧血症，动脉血氧饱和度降低可用来评估病情的严重程度
实验室检查—肺功能
BO的肺功能特异性的表现为不可逆的阻塞性通气功能障碍，随着病情进展可表现为限制性或混合性通气功能障碍。
皮质醇激素支气管扩张剂早期的纤维支气管镜的灌洗治疗其他方法

儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理PPT课件

加强患儿家庭教育和心理支持
推动多学科协作
加强对患儿家庭的教育和心理支持，帮助他们更好地应对疾病带来的压力和挑战。
推动儿科、呼吸科、免疫学等相关学科的协作和交流，共同探索儿童闭塞性细支气管炎的最佳治疗方案和管理策略。
THANKS
感谢观看
发病机制
可能与感染、免疫异常、遗传因素等有关，导致细支气管上皮细胞损伤、炎症细胞浸润和纤维组织增生。
流行病学特点
01
02
03
儿童期发病
闭塞性细支气管炎主要发生在儿童期，尤其是婴幼儿时期。
地域差异
发病率在不同地区和国家之间存在差异，可能与环境因素、遗传因素等有关。
男性多见
男性儿童发病率高于女性，可能与男性免疫系统的特点有关。
支气管扩张
部分患儿在病程中可出现支气管扩张，导致肺功能受损。
营养不良与生长发育迟缓
患儿可能因反复感染、缺氧及药物副作用等原因导致营养不良和生长发育迟缓。
预防措施建议
定期随访与评估
密切监测患儿病情变化，及时调整治疗方案。
免疫接种
按时完成预防接种，降低呼吸道感染风险。
家庭护理
加强患儿家庭护理，保持室内空气流通，避免接触呼吸道感染患者。
营养支持保证患儿充足营养摄入，促进生长育。处理方法和注意事项
呼吸道感染处理
及时使用抗生素、抗病毒药物等进行治疗，同时加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅。
支气管扩张处理
针对支气管扩张症状，采用相应治疗措施，如吸入性药物、物理治疗等。
肺动脉高压处理
对肺动脉高压患儿，需密切监测心脏功能，必要时采用药物治疗或手术干预。
保持呼吸道通畅控制感染减轻炎症对症治疗

儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议ppt课件

与特发性肺纤维化鉴别
特发性肺纤维化是一种慢性、进展性疾病，X线片表现为双肺网格状改变和蜂窝肺，与闭塞性细支气管炎的X线表现相似，但特发性肺纤维化患者多有吸烟史，病情进展较慢，症状主要为干咳、呼吸困难等。
闭塞性细支气管炎患者多有儿童期反复发作的病史，X线片表现与特发性肺纤维化有所不同，结合患者的病史和临床表现有助于鉴别。
支气管镜检查的并发症
虽然支气管镜检查是一种安全可靠的检查方法，但仍有可能导致出血、感染等并发症，需要在专业医生指导下进行。
06
诊断标准
临床诊断标准
儿童期起病
慢性咳嗽
大部分患儿在2-8岁起病，无性别差异。
患儿通常有慢性咳嗽，咳嗽程度较重，咳出粘稠痰液。
呼吸困难
胸部X线片和CT检查
患儿常出现呼吸困难、喘息和气促等症状。
Байду номын сангаас
08
治疗建议
一般治疗
保持空气流通
保持室内空气流通，避免接触二手烟和有害气体。
饮食调整
提供高蛋白、低脂肪、易消化的食物，避免过度进食和暴饮暴食。
维持水分
保持儿童充足的水分摄入，有利于痰液的稀释和排出。
药物治疗
使用抗生素
根据病原菌类型选用合适的抗生素，如青霉素、头孢菌素等
。
激素治疗
使用糖皮质激素减轻炎症反应，如口服强的松或吸入布地奈德等。
闭塞性细支气管炎是一种慢性疾病，患者需要长期治疗和康复，容易产生心理压力，因此需要给予心理支持，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
THANK YOU.
CT检查
CT检查能够更清晰地显示病变部位和范围，特别是对于早期病变的诊断具有重要意义。
肺功能检查

儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理PPT课件

诊断依据
闭塞性细支气管炎的诊断主要依据临床症状、体征及辅助检查。典型的临床表现和体征包括持续性咳嗽、喘息、气促等，肺部听诊可闻及哮鸣音和细湿啰音。辅助检查如胸部X线或CT检查可见肺部炎症和纤维化表现，肺功能检查可评估气道阻塞程度。
患儿年龄分布及影响因素
患儿年龄分布
闭塞性细支气管炎可发生于各年龄段儿童，但多见于婴幼儿和学龄前儿童。
儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理
汇报人：xxx 2023-12-12
目录
• 闭塞性细支气管炎概述 • 药物治疗方案 • 非药物治疗措施 • 并发症预防与处理策略 • 家庭护理指导原则
01
闭塞性细支气管炎概述
Chapter
定义与发病原因
定义
闭塞性细支气管炎是一种慢性、进行性的细支气管炎性疾病，主要表现为细支气管的炎症和纤维化，导致气道阻塞和呼吸困难。
感染风险降低途径探讨
疫苗接种
按时完成儿童基础免疫接种，降低呼吸道感染风险。
避免接触感染源
减少儿童与生病人群的接触，避免交叉感染。
手卫生
教导儿童正确洗手方法，养成良好卫生习惯。
心肺功能监测频率建议
定期随访
治疗后初期，建议每月进行一次心肺功能检查，确保恢复良好。
运动耐力测试
每3个月进行一次运动耐力测试，评估儿童运动能力恢复情况。
药物调整
根据孩子病情和随访结果，医生可能会调整药物剂量或更换药物，以确保治疗效果。
效果评价
通过定期随访和检查，评价孩子的治疗效果和生长发育情况，及时调整治疗方案。
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03
雾化治疗
通过雾化器将药物直接送入患儿呼吸道，提高局部药物浓度，增强治疗效果。

闭塞性毛细支气管炎 ppt课件

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狭窄性毛细支气管炎
早期毛细支气管上皮坏死和粘膜、粘膜下、毛细支气管周围以及毛细支气管腔的炎症渗出毛细支气管扭曲和包含粘液栓粘膜下瘢痕所致的整个毛细支气管腔阻塞和闭塞进一步发展为毛细支气管周围纤维化有报道97%BO属于缩窄性，改变不可逆
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增殖性毛细支气管炎
闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis Obliterans)
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1
定义
闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis obliterans）是一种与小气道炎症损伤相关的慢性气流阻塞综合征。也可发生于支气管, 出现闭塞、扩张
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2
流行病学
1901年德国病理学家Lange首次报道并命名 1941年LaDue在42年间作的42038例尸检中报告了1例BO(经典的致死性BO) 1988年Hardy等在美国费城圣克里斯托弗儿童医院25年间的2897例尸检和244例肺活检中报
告了19例儿童BO
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发病情况
过去的10年中，焦点集中在成人,认识到器官移植是新的病因
儿童BO通常继发于呼吸道感染，在儿童慢性呼
吸道疾病中占有一定比例
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4
感染后BO
儿童BO经常由感染引起，理论上任何形式的下气道感染都可能导致BO
约1%急性病毒性毛细支气管炎的病人发展成
感染后BO
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出现下列情况应考虑：
急性肺炎后持续咳嗽、喘息严重的急性呼吸道感染后长时间存在喘鸣音、 “crackles” 急性肺损伤后长期运动不耐受胃内容物的反复吸入急性肺炎后6周出现透明肺综合征

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4.排除其他引起慢性咳喘的疾病
二、确诊诊断：病理
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鉴别
6/11/2020
间质肺炎组织胞浆菌 SLE 结核结节病 Good-Pasture Syndrom 韦格纳肉芽肿
结节性多发性动脉炎慢性嗜酸性肺炎毛细支气管炎胃食道返流囊性纤维化免疫缺陷 α-抗胰蛋白酶缺乏哮喘呼吸系统发育畸形
3
6/11/2020 4
细支气管与终末细支气管
6/11/2020
细支气管：单层纤毛柱状上皮，环行平滑肌更为明显，粘膜常形成皱璧
终末细支气管：为无纤毛单层柱状上皮，杯状细胞、腺体和软骨片全部消失，有完整的环形平滑肌。
二者支气管壁中的环行平滑肌可在自主神经的支配下收缩或舒张，调节进入肺小叶气流量。
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治疗
6/11/2020
早诊断、早治疗能够阻断BO进程，而不可逆的气道阻塞一旦形成，则无特效治疗。
一、抗炎 1.糖皮质激素：吸入、全身 2.大环内酯类抗生素 3.孟鲁司特
二、对症 1.氧疗 2.肺部理疗 3.支气管舒张剂 4.抗生素 5.支气管
肺泡灌洗 6.营养支持三、其他治疗 1.肺移植 2.中药
HRCT：马赛克灌注征，指肺密度减低区与肺密度增高区夹杂相间呈不规则补丁状或地图状分布表现。呼气相征象出现率高。
问题：肺密度减低区与肺密度增高区哪个是病变区？
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6/11/2020 16
诊断
6/11/2020
一、临床诊断：
1.前驱史
2.临床表现：6周、支气管舒张剂反应差
3.辅助检查：HRCT
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病因与分类
6/11/2020
病因不清；儿童主要原因有: 感染：占儿童OB的50%以上。器官移植：急性移植物抗宿主反应; 病毒感染吸入有毒物质自身免疫性疾病和血管炎; （成人）其他病因，如药物、损伤、胃食管反流等。
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病原学
6/11/2020
腺病毒（3、7、21型）是最常见与BO发生有关的病毒
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6/11/2020
组织病理--阻塞性病变
缩窄性（狭窄）毛细支气管炎（不可逆）
细支气管炎症和细支气管周围纤维化
粘膜下瘢痕所致的整个细支气管腔阻塞
增殖性毛细支气管炎（潜在可逆）
管腔内肉芽组织增生
肉芽组织包括细胞（成纤维细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、
中性粒细胞和浆细胞）以及富含蛋白多糖的基质。
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临床表现
疗不能缓解症状。
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实验室检查
6/11/2020
白细胞总数增加、分类正常；ESR升高；肺功能：阻塞性或限制性障碍
流速容量曲线为终末气道阻塞舒张试验（-）
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影像学
6/11/2020
胸片：过度通气，单侧透明肺（Sw麻疹肺炎或百日咳后形成BO，并伴有血管炎的改变，阻止了肺泡囊正常发育所致。影像学表现为单侧肺部分或全部透光度增强、纹理稀少、体积减少）。
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定义
6/11/2020
闭塞性细支气管炎（Brochiolitis obliterans）是一种细支气管炎性损伤所致的慢性气流阻塞（受限）综合征。
6
概述
6/11/2020
第一例BOOP(Bronchiolitis obliterans-organizing pneumonia)的报道：
1985年Epler等对2500例肺活检中诊断为间质性肺炎、特发性肺纤维化、隐匿性致纤维化肺泡炎病例回顾性研究中发现57例是以闭塞性细支气管炎伴不同程度的机化肺炎(organizing pneumonia),临床应用激素反应良好。当时认为是间质性肺部疾病的特殊类型。
呼吸道合胞病毒、副流感染病毒2和3型、流感病毒A 和B型及麻疹病毒
支原体 B族链球菌百日咳杆菌
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发病机制---病毒
6/11/2020
吸附：1)与细胞膜的静电的非特异性可逆性结合；2）与宿主细胞表面受体特异性不可逆结合。
穿入：吞饮；融合
脱壳与生物合成
组装、成熟和释放：细胞死亡、出芽、细胞间桥、细胞融合
6/11/2020
1.诱因：有感染或其他原因引起的肺损伤的前驱病史。 2.症状：轻重不一，多表现为持续咳嗽、喘息，气促、呼吸困
难、运动耐受力差。 3.体征：呼吸增快，有鼻扇、三凹征。肺部喘鸣音和湿罗音是
最常见的体征。杵状指不多见。 4.症状持续6周以上。 5.治疗反应：对支气管舒张剂反应差，未合并感染时抗感染治
6/11/2020
儿童闭塞性细支气管炎
（BRONCHIOLITIS OBLITERANS,BO）
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肺的呼吸结构
6/11/2020
从主文气管 (第1级)至肺泡大约有24级
导气部：叶支气管(第2级)、段支气管（第3一4）、小支气管 (第5一10级)、细支气管（第11—13）终末细支气管(第14—16级)
呼吸部：呼吸性细支气管（第17—19级）、肺泡管 (第20一22级)、肺泡囊（第23级)和肺泡 (第24级)。
主支气管的反复分支呈树枝状，故称支气管树。
2
肺小叶
6/11/2020
每一细支气管连同它的分支和肺泡，组成一个肺小叶，呈锥形，尖朝向肺门，底向肺表面，小叶之间有结缔组织间隔，每叶肺有50一80个肺小叶，它们是肺的结构单位。临床上称仅累及若干肺小叶的炎症为小叶性肺炎。
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预后
不确定，感染后BO相对好；
6/11/2020
病情好转归功于儿童不断的生长发育，并不是细支气管病变消退的表现。
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发病情况
6/11/2020
1941年LaDue在42年间作的42038例尸检中报告了1例BO(经典的致死性BO)
1988年Hardy等在圣克里斯托弗儿童医院25年间的2897例尸检和244例肺活检中报告了19例儿童BO。
过去的10年中，焦点集中在成人,认识到器官移植是新的病因。
儿童BO通常继发于呼吸道感染。8年中报道了36例儿童临床诊断BO，表明BO在儿童慢性呼吸道疾病中占有一定比例。