闭塞性细支气管炎
感染后的闭塞性细支气管炎精品PPT课件
预后
BO的预后不确定，可能与潜在病因和疾 病发展速度相关
一项前瞻性的研究观察31例感染后BO的 临床过程和影响预后的因素。3.5年的随 访过程中，22.6%临床缓解，67.7%呼吸 道症状体征持续，9.7%死亡。
影响预后的因素有：起病年龄晚，过敏 体质存在，表现为血清IgE升高，预后不 佳
病因
3.骨髓及心、肺等器官移植。 4.吸入因素：吸入有毒物质与BO发生有关。 5.其它：如胃食管反流、药物因素等，部分患 儿找不到病因。
病理
BO经常侵犯外周的支气管和细支气管， 少数情况下侵犯大支气管包括软骨。这 些结果导致严重气道阻塞和进行性呼吸 困难。
病理
病理特点为：终末呼吸性细支气管部分或完 全阻塞。根据其阻塞性质可分为缩窄性细支 气管炎和增殖性细支气管炎两种类型。
闭塞性细支气管炎
内容纲要
概念 病因 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预后
概念
闭塞性毛细支气管炎（Bronchilitis Obliterans BO）是由小气道的炎症病变引 起的慢性气流阻塞的临床综合征。闭塞性细 支气管炎是一病理诊断，病变常局限于终末 细支气管。OB最早由 德国病理学家Lange在 1901年提出。
使症状缓解，对支气管舒张剂反应差。
实验室检查
血气分析 肺功能 影像学－－高分辨CT（HRCT） 电子支气管镜检查 肺活检（开胸或胸腔镜的肺活检）
实验室检查－血气分析
低氧血症，动脉血氧饱和度降低 可用来评估病情的严重程度
实验室检查—肺功能
BO的肺功能特异性的表现为不可逆的阻塞 性通气功能障碍，随着病情进展可表现为 限制性或混合性通气功能障碍。
皮质醇激素 支气管扩张剂 早期的纤维支气管镜的灌洗治疗 其他方法
儿童闭塞性细支气管炎(BO)
家庭护理
保持呼吸道通畅
鼓励孩子多饮水，帮助 孩子排痰，保持呼吸道
通畅。
合理使用药物
观察病情变化
提供心理支持
按照医生的指导给孩子 使用药物，避免滥用抗
生素和激素。
密切观察孩子的病情变 化，如出现气促、呼吸 困难等症状，及时就医。
关注孩子的情绪变化， 给予关爱和支持，帮助 孩子缓解焦虑和恐惧。
康复训练
炎症反应导致气道黏膜肿胀，使气道变得狭窄，气流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜肿胀还会刺激黏液分泌增多，使得气道内的分泌物 变得粘稠，不易排出，进一步加重气道阻塞。
肺功能异常
肺通气功能障碍
由于气道阻塞，肺通气功能受到限制，导致缺氧和二氧化碳潴留。
肺换气功能障碍
炎症反应还可能导致肺换气功能障碍，使氧气无法有效地从肺泡进入血液，导致 低氧血症。
家庭护理经验
小明的家长在家庭护理中，注意保持室内空气清新，定期开窗通风；合理安排饮食，保 证营养均衡；加强呼吸道护理，定期为小明拍背排痰；同时，家长还通过心理疏导，帮
助小明缓解焦虑情绪。
护理效果
通过家庭护理的精心照料，小明病情逐渐好转，肺功能得到改善，生活质量得到提高。
案例三：康复训练成果展示
康复训练计划
临床表现与诊断
临床表现
咳嗽、气促、喘息为主要症状，常在活动后加重。部分患儿可出现反复发作的 肺炎、呼吸困难、生长发育迟缓等症状。
诊断
根据临床表现、影像学检查（X线、CT等）和肺功能测定结果进行综合诊断。 确诊需依赖病理学检查，通过支气管镜获取肺组织标本进行病理诊断。
02
儿童闭塞性细支气管炎(BO)的病理生理
在医生的建议下，小明开始进行康复训 练，包括呼吸功能训练、运动训练和心 理辅导等。
闭塞性细支气管炎
闭塞性细支气管炎
定义
闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis obliterans）是与细支气管炎症和免疫反应损伤相关， 导致管腔闭塞的慢性气流阻塞综合征。可合并支气管损害, 出现闭塞、扩张。 细支气管的解剖部位
组织病理表现：
缩窄性细支气管炎：粘膜下或外周炎性细胞浸润和纤维化，致细支气管腔受压狭窄，管腔内无肉芽组织形成。
治疗
一、糖皮质激素 抑制炎症反应和纤维化形成，并能减少继发于病毒感染和过敏的气道高反应性和支气管狭窄，文献指出对支气管扩张剂 有反应可作为长期应用激素的指征。具体疗程及给药方式需依据病情变化、定期评估而定。 吸入治疗：临床症状轻微、病情平稳的可直接吸入糖皮质激素，或作为全身应用激素的维持治疗。 全身应用：病情较重者或在病程早期应用治疗无反应或出现明显副作用（如免疫抑制、骨质疏松、生长迟缓等）时， 需及时停用 ①口服：泼尼松片或甲基泼尼松龙片1-2mg/kg.d， 1月后逐渐减量，总疗程不超过3个月。 ②静点:对感染后有BO迹象或症状急重者、Stevens-Johnson综合征有BO迹象、移植后BO患儿使用。 二、大环内酯类抗生素 建议儿童口服阿奇霉素5mg/kg.d，每周连服3d；或红霉素3-5 mg/kg.d，每日口服。需定期监测肝肾功能。 三、孟鲁斯特 有抑制气道炎症的作用、研究显示成人肺移植后BO患者口服孟鲁司特10mg/d较对照组明显减少了肺功能FEV1等指标进一 步下降。
•
•
5.药物、肿瘤
6.特发性
临Hale Waihona Puke 表现症状：咳嗽、喘息、呼吸困难、运动不耐受、短暂的症状改善期后加重和持续。 体征：喘鸣音、“crackles” 即crackle罗音，指细支气管壁因分泌物粘附而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生 的声音，如水煮沸时冒泡音或用吸管插入水中吹水的声音。
闭塞性细支气管炎的诊断和治疗
闭塞性细支气管炎的诊断和治疗北京协和医院呼吸内科 高金明＊ ＊通讯作者：高金明，ｇａｏｊｍ＠ｐｕｍｃｈ．ｃｎ一． 病理学ＢＯ的病理学表现主要为细支气管黏膜下或外周炎性细胞浸润、纤维化致管腔狭窄，但管腔内无肉芽组织形成。
病情较轻时仅在细支气管粘膜、粘膜下和管壁外周有轻度炎性细胞浸润，细支气管上皮细胞可坏死。
随着病变进展，管壁胶原组织产生，逐渐发生纤维化和瘢痕收缩，造成管腔的缩窄与扭曲，严重时管腔可完全闭塞［３］。
支气管狭窄闭塞后气体吸收，使肺萎陷、分泌物滞留继发感染，导致支气管扩张。
由于ＢＯ的病理特点为管外瘢痕形成引起管腔缩窄，而非管腔内阻塞，因此又称为缩窄性细支气管炎。
肺移植后ＢＯ最早由美国斯坦福大学于１９８４年报道，心肺移植患者术后出现第一秒用力呼气容积（ｆｏｒｃｅｄ ｅｘｐｉｒａｔｏｒｙ ｖｏｌｕｍｅ ｉｎ ｏｎｅ ｓｅｃｏｎｄ，ＦＥＶ１）进行性降低，经支气管镜肺活检显示管腔内纤维肉芽组织增生和广泛的粘膜下嗜酸性细胞浸润［４］。
ＢＯＳ（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ）是一个临床术语，指继发于小气道阻塞的进行性气流受限，其定义依靠肺功能的变化而非组织学，是肺移植术后的常见并发症［５，６］。
二． 发病机制１． 移植相关性 虽然移植后ＢＯ的发病机理并不十分清楚，但发现其与两大方面有关：免疫损伤和非免疫炎症，包括排斥反应，淋巴细胞性支气管炎／细支气管炎以及供肺的缺血再灌注损伤、感染等。
流行病学回顾性分析发现急性细胞排斥是ＢＯ发病的最重要因素［７，８］。
抗ＨＬＡ－Ｉ抗体也可能参与了ＢＯ的发病，抗ＨＬＡ－Ｉ抗体的增加与肺功能的进行性下降相关［９］。
非免疫炎症如病毒感染和／或缺血损伤在ＢＯ的发病中也起着重要的作用。
巨细胞病毒能促进急性排斥反应，其机理是减弱免疫抑制剂环孢霉素和他克莫司的免疫抑制作用，并且上调上皮细胞和内皮细胞中ＨＬＡ抗原的表达［１］。
大量的动物实验及临床研究表明，免疫损伤（急性排斥反应和淋巴细胞性支气管炎／细支气管炎）和非免疫损伤（缺血、再灌注损伤、感染、误吸等）启动了气道闭塞性细支气管炎（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ，ＢＯ）为临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的细支气管闭塞性疾病。
闭塞性细支气管炎
闭塞性细支气管炎来源：丁香园作者：maola_527闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans）这一名称曾经被病理学家用于特指两种不同类型的小气道病变。
第一种病变表现为特征性的小气道管腔内肉芽增生，于是被命名为“闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）”，最近则更多的则被称为“隐源机化性肺炎（COP）”。
第二种类型的特点为上皮下炎症细胞聚集以及支气管纤维性狭窄，现在被认为是闭塞性细支气管炎或者缩窄性细支气管炎。
临床医生将接受移植术后的患者（尤其是实体器官或者骨髓移植）出现的通气功能不全称之为“闭塞性细支气管炎综合征”，则更加剧了这种称呼上的混乱。
在对这些患者进行肺活检后，其病理类型与闭塞性细支气管炎类似。
闭塞性细支气管炎患者临床特征为：进行性的呼吸困难、持续数周到数月的干咳、肺功能检查通常提示阻塞性气流受限。
呼气相CT提示空气储留。
本综述着眼于以下几个问题：同种异体造血干细胞移植术后（HSCT）或者肺移植术后出现的闭塞性细支气管炎综合征、确诊闭塞性细支气管炎的难处、目前可采取的治疗。
发病机制闭塞性细支气管炎的组织病理学特征提示，小气道上皮细胞和上皮下结构的炎症与损伤，导致纤维过度增殖，引起包括上皮细胞无效增殖在内的异常组织修复（图1）。
各种原因和医源性暴露都可引起闭塞性细支气管炎，提示一定有一条最终的共同通路，使得各种因素都产生类似的显微镜下、生理及临床表现。
图1. 正常细支气管与闭塞性细支气管示意图尽管60多年来，大家已经认识到吸入有毒烟雾和自身免疫系统紊乱均可引起闭塞性细支气管炎，但对于其细胞学和分子水平的发病机制还知之甚少。
过去30年里，作为HSCT和肺移植的并发症，闭塞性细支气管炎的发病率一直在增加，由此引发的各种研究尽管与移植本身无关，却提高了我们对于闭塞性细支气管炎的认识。
与发生闭塞性细支气管炎有关的各种气道损伤包括：病毒感染、慢性胃食道反流、以及长期暴露于高污染的空气中。
儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理PPT课件
加强患儿家庭教育和心理支持
推动多学科协作
加强对患儿家庭的教育和心理支持，帮助 他们更好地应对疾病带来的压力和挑战。
推动儿科、呼吸科、免疫学等相关学科的 协作和交流，共同探索儿童闭塞性细支气 管炎的最佳治疗方案和管理策略。
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发病机制
可能与感染、免疫异常、遗传因素等有关，导致细 支气管上皮细胞损伤、炎症细胞浸润和纤维组织增 生。
流行病学特点
01
02
03
儿童期发病
闭塞性细支气管炎主要发 生在儿童期，尤其是婴幼 儿时期。
地域差异
发病率在不同地区和国家 之间存在差异，可能与环 境因素、遗传因素等有关 。
男性多见
男性儿童发病率高于女性 ，可能与男性免疫系统的 特点有关。
支气管扩张
部分患儿在病程中可出现支气管扩张，导致 肺功能受损。
营养不良与生长发育迟缓
患儿可能因反复感染、缺氧及药物副作用等 原因导致营养不良和生长发育迟缓。
预防措施建议
定期随访与评估
密切监测患儿病情变化 ，及时调整治疗方案。
免疫接种
按时完成预防接种，降 低呼吸道感染风险。
家庭护理
加强患儿家庭护理，保 持室内空气流通，避免 接触呼吸道感染患者。
营养支持保证患儿充足营养摄入 ，促进生长育。处理方法和注意事项
呼吸道感染处理
及时使用抗生素、抗病毒药物等进行 治疗，同时加强呼吸道管理，保持呼 吸道通畅。
支气管扩张处理
针对支气管扩张症状，采用相应治疗 措施，如吸入性药物、物理治疗等。
肺动脉高压处理
对肺动脉高压患儿，需密切监测心脏 功能，必要时采用药物治疗或手术干 预。
保持呼吸道通畅 控制感染 减轻炎症 对症治疗
特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎
特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎特发性闭塞性细支气管炎（BO）是一种慢性、进行性和致命性的肺部疾病，其最特征性的表现为支气管壁的炎症和纤维化。
通常，BO主要受成人影响，但也可见于儿童和青少年。
其发病率呈上升趋势，需引起医学界的高度重视和关注。
病因及病理生理BO的病因目前尚未完全明了，但据研究显示，空气污染、气溶胶、职业环境因素和基因等因素均与该疾病的发病机制有关。
何种因素起始了BO的发病仍需进一步的深入研究。
BO的病理生理主要表现为细支气管黏膜炎症及纤维化。
在疾病的早期阶段，主要表现为呼吸道狭窄和气道梗阻，随着疾病的进展，会引起呼吸功能进行性减退。
同时BO还可能引发机化性肺炎（HOP）的发生。
临床表现BO患者主要表现为进行性呼吸困难、持续性干咳、咳痰等症状，严重的可能出现肺功能进行性下降。
HOP的症状包括发热、咳嗽、咯血、胸痛等症状。
严重病例可能导致呼吸衰竭。
诊断及治疗BO的诊断主要依据临床症状、肺功能检测、支气管镜检查等。
HOP的诊断则主要基于临床表现和影像检查结果。
治疗方面，BO目前尚无特效药物，主要采取对症治疗、营养支持和康复训练等综合措施。
HOP的治疗包括抗生素、支气管舒张剂以及对症治疗等。
预后及预防BO的预后严重依赖于早期诊断和积极治疗。
对于HOP患者，预后不佳，多数病例可能导致呼吸衰竭、死亡等后果。
因此，针对BO及HOP的早期预防和诊断显得尤为重要。
综上所述，特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎是一种需要高度重视的疾病，对该疾病的深入研究和治疗将有助于提高患者的生活质量和预后。
未来，医学界需要进一步加强对BO及HOP的认识和防治工作。
儿童闭塞性细支气管炎
儿童闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是与小气道炎症性损伤相关的慢性气流阻塞综合征，在儿童中是一种相对少见而严重的慢性阻塞性肺病。
根据组织学特点将BO分为两大类型：（1）狭窄性细支气管炎，为不同程度的慢性炎症或纤维化的阻塞；（2）增生性细支气管炎，即管腔内纤维化。
感染后的BO通常为狭窄性细支气管炎。
一、病因BO的起病是由多种原因引起的小气道上皮的损伤,这些因素包括感染、异体骨髓移植、肺移植、吸入有毒气体、自身免疫性疾病和药物不良反应等。
1. 感染:儿童BO通常继发于下呼吸道感染,病毒感染最多见。
最常见的病原是腺病毒。
其他病毒如麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型等感染均有报道与BO 相关。
有报道支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。
其病机均考虑为宿主异常的免疫反应和炎症反应所致。
而呼吸道合胞病毒作为BO 的前期感染病原缺乏文献依据。
2. 器官移植:急性移植物抗宿主反应是移植后BO发生的高危因素。
其他非免疫因素如骨髓移植前的状态、骨髓移植过程中的疾病,尤其是骨髓移植后的病毒性肺炎、免疫抑制剂的应用也参与BO的形成。
3 吸入或摄入有毒物质:通常初次暴露于有毒气体患者会迅速发生肺水肿和(或)成人呼吸窘迫综合征。
幸存者经过1～4周的时间可以发生无症状的慢性气流阻塞。
4 自身免疫性疾病和血管炎:绝大多数文献报道的与胶原病相关的BO病例都来自成人。
至今尚不清楚BO是与疾病过程相关还是与治疗用药有关。
5 其他:如胃食管返流、宿主因素或环境因素对BO的发病可能很重要。
二、诊断和鉴别诊断BO的诊断主要依赖于临床表现、肺功能和HRCT改变。
确诊依靠病理,但由于病变呈斑片样分布,肺活检不但有创且不一定取到病变部位,临床应用特别在儿科受到限制。
临床诊断BO的条件为:(1)急性感染或急性肺损伤后6周以上的反复或持续气促,喘息或咳嗽、喘鸣，对支气管扩张剂无反应。
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出现下列情况应考虑：
急性肺炎后持续咳嗽、喘息 严重的急性呼吸道感染后长时间存在喘鸣音 急性肺损伤后长期运动不耐受 胃内容物的反复吸入 急性肺炎后6周出现透明肺综合征 SJS后一段时间出现持续咳嗽、喘息
鉴别诊断
• 下呼吸道感染 • 支气管哮喘 • 先天性气管、支气管、
呼吸增快，呼吸动度大、有鼻扇、三 凹征。肺部喘鸣音和湿罗音是最常见 体征，杵状指（趾）少见
临床表现
起病：急性或亚急性 病程：持续6周以上 诱因：有感染或其他原因引起肺损伤的前驱病史
治疗反应：支气管扩张剂无反应 未合并感染时抗感染疗效不好
实验室检查
• 血气分析 • 肺功能 • 影像学 • 电子支气管镜检查 • 肺通气灌注扫描
两肺纹理模糊、毛糙、紊乱，右肺内带可见片絮状阴 影，两下肺过度充气
实验室检查－ 肺CT
• HRCT征象：
马赛克灌注征
支气管扩张
支气管壁增厚
气体捕捉征
• 呼气相CT： 较吸气相CT能更好地 显示小气道病变
吸气相CT可疑马赛克征，呼气相明显马赛克
马赛克灌注征阳性，支气 管壁增厚
马赛克灌注征，两肺部分支 气管管腔增宽呈囊柱状改变， 管壁增厚
辅助检查
血气分析
低氧血症 动脉血氧饱和度降低
评估病情严重程度疾病重要指标：
FEV1/FEF25-75 世界心肺移植协会1993年 提议、2002年修订BO临床 分级，广泛用于描述BO BO疗效判断
胸片
无特异性 两肺过度充气 病情进展斑片状毛玻璃样 可有单侧透明肺
PBO发病机制
感染导致细支气管上皮细胞和上皮下结构的损伤和炎症， 机体不正当修复（主要）
呼吸道粘膜上皮细胞、血管内皮细胞人类白细胞抗原表达 增加，炎症细胞、细胞因子对黏膜上皮细胞非特异性损害 纤毛脱落
免疫反应介导，单核细胞、淋巴细胞释放大量细胞因子， 刺激平滑肌细胞、纤维细胞增生，官腔阻塞
异常或过度自身免疫反应和炎症反应重要作用
肺以及心血管发育畸形 • 肺结核 • 结节病 • 弥漫性泛细支气管炎
不同点 症状 细湿罗音
支气管哮喘不同点
BO 持续 持续
哮喘 反复 缺
病理生理
细支气管闭塞
气道高反应
HRCT 支气管扩张剂
小支气管柱状扩张 马赛克征 大多无反应
严重者有支气管壁增厚 缓解
特应性体质
无
有
家族史
无
有
鉴别点 结核接触史 结核中毒症状 PPD 结核菌痰检 影像学
实验室检查－支气管镜
• 除外气道发育畸形 • 取支气管粘膜活检
诊断
前驱史 +临床表现 +辅助检查 +排他诊断
临床诊断标准
前驱史：病前有急性感染或其他原因导致细支气管损伤史 临床表现：持续或反复咳、喘、气急、呼吸困难，运动耐
受性差，二肺闻及广泛喘鸣音和湿罗音，持续6周以上， 对支气管扩张剂无反应 辅助检查：胸部HRCT显示马赛克灌注征、支气管壁增厚、 支气管扩张。肺功能小气道阻塞性通气功能障碍或混合性 通气功能障碍，支气管舒张试验阴性。 排除其他阻塞性疾病（呼吸道感染、哮喘、先天气道发育 畸形、肺结核、弥漫性细支气管炎等）
鲁司特 • 对症治疗：氧疗及呼吸支持、肺部理疗、
支气管扩张剂、抗生素、营养支持 • 其它治疗：肺部移植、中药
抗炎治疗
糖皮质激素 吸入治疗： 0.5~1.0mg/kg/次，每日2次 全身治疗： （泼尼松或甲泼尼龙片）1~2mg/kg.d 1个月后逐
渐减量，总疗程不超过3个月，必要时冲击。
大环内酯类 小剂量红霉素（3-5mg/（kg·d)，每日口服 阿奇霉素（5mg/（kg·d），每周连服3天
肺结核
BO 无 无 阴性 阴性 马赛克
肺结核 有
有
阳性
阳性
纵膈淋巴结肿大 结核病灶
BO治疗
目前没有公认的治疗标准 治疗困难、不成功（诊断过晚、不可
逆纤维化、已有气道阻塞） 动物实验早期治疗可能阻断疾病进程 每3-6个月进行一次评估：择期复查肺
HRCT、肺功能
治疗
• 无特效治疗 • 抗炎治疗：糖皮质激素、大环内酯类、孟
病理改变
细支气管周围炎症 和/或纤维化
小气道内炎性细胞、 肉芽组织和/或纤 维组织增生阻塞
大气道支气管扩张
肺不张
血管容积和(或)数 量的减少
狭窄性细支气管炎 增殖性细支气管炎
症状 体征
临床表现
轻重不一（轻微症状，哮喘样发作， 快速进展恶化不能离氧或需呼吸支持 直至死亡），多数表现持续咳、喘、 气急、呼吸困难，运动耐受性差，易 患呼吸道感染，使症状进一步加重
孟鲁司特
对症治疗
氧疗及呼吸支持：家庭制氧机，使血氧饱和度维持在94%以 上
缺乏流行病学资料 约1%急性病毒性细支气管炎可发展为BO 腺病毒感染是<3y儿童发展为感染后BO（PBO）高危因素 主要新西兰、南美洲国家，也见于美国、中国台湾、韩国 亚洲人种可能对PBO更易感
病因
感染 结缔组织病 骨髓移植及心肺等器官移植 吸入或摄入有毒物质 特发性
病因
★ 感染 病毒 ：腺病毒 (3、7 、21血清型） 、流感病毒、
左下肺外带透光度增加，纹理 稀疏，体积减小，合并单侧透明肺
• 根据特征性的影像学改变，可以可靠诊断儿童中 重度BO。
• 支气管腔狭窄、血管影衰减、肺实质低密度任一 项对BO诊断最具特异性，结合多种影像学特征提 高诊断特异性。
• 支气管扩张对非移植后BO诊断的敏感性最高 （70%）。
• 如果没有特征性的影像学改变出现，仍需活检确 诊。
麻疹病毒 细菌： 百日咳杆菌、金葡菌、 B族溶血性链球菌、 肺炎链球菌 肺炎支原体
★ 结缔组织病、组织器官移植： 渗出性多形性红斑、自身免疫性溶血、骨髓移植、心
肺移植、类风湿性关节炎 ★ 吸入：有毒物质
异物吸入 胃-食管返流（GER） ★ 其它： 支气管肺发育不良（BPD） 先天性心脏病、囊性纤维化 ★ 药物、肿瘤 ★ 特发性
闭塞性细支气管炎 （Bronchiolitis Obliterans)
概述 病因 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗
肺小叶的示意图
定义
闭塞性细支气管炎（BO）是与细支气管 炎症性损伤相关，导致管腔闭塞的慢性 气流阻塞综合征。 病理诊断：肉芽组织或纤维化组织部分 或完全阻塞细支气管或肺泡小管
流行病学