12）第二节 黄斑部病变第三节 视网膜变性
12）第二节黄斑部病变第三节视网膜变性
一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serouschorioretinopathy）
中心性浆液性脉络膜视网膜病变，多见于青年及中年男性，多为单眼发病，有自愈和复发倾向。
（一）病因
真实病因不详，精神紧张、情绪激动、感染、过敏、脉络膜静脉引流障碍、热调节功能衰竭均能促发本病。
上述因素能使脉络膜毛细血管渗透性改变，色素上皮受损，破坏了血视网膜外屏障，渗出液通过Bruch膜进入视网膜色素上皮下形成色素上皮层脱离，久之发生变性，细胞间的紧密联接受损。
色素上皮屏障缺损时，浆液便进入视网膜下间隙。
毛细血管的渗漏也可通过色素上皮细胞的损害进入视网膜下间隙。
（图12－5～7）
图12-5 中心性视网膜脉络膜病变
图12-6 色素上皮脱离示意图
A．视网膜神经上皮层B．视网膜色素上皮层C．玻璃膜
D．脉络膜毛细血管 E．色素上皮脱离区F．荧光素分子
图12-7 神经上皮脱离示意图
A．视网膜神经上皮层B．视网膜色素上皮层C．玻璃膜D．脉络膜毛细血管
E．色素上皮缺损处 F．荧光素分子G．神经上皮脱离区
（二）临床表现
主要表现为中心视力减退，视物变形，病人自觉在注视点中央有一团暗影，呈灰色或暗红色，偶而为紫色或绿色，如反复发作，可遗留永久性视力障碍，但从不失明。
早期眼底黄斑部水肿，呈圆形或椭圆形，范围为1～2个视盘直径，略隆起，颜色发暗，边缘清楚，与健康的视网膜交界处常有一反光轮或反光轮反光弧，黄斑中心凹光反射模糊或消失，在水肿边缘区的视网膜血管可呈现痉挛性弯曲。
水肿发生3～4周后，黄斑区常有黄白色渗出小点或细碎的渗出物，少数病例可有暗红色小出血点，一般经过1～3个月后病变转入恢复阶段，水肿和渗出物逐渐吸收，可不留任何痕迹，但也可遗留不规则尘状色素沉着，中心凹光反射重现，视力提高或完全恢复。
眼底荧光血管造影检查有三种情况：
1.色素上皮脱离—在动脉前期或动脉早期即有荧光，勾划出脱离范围，随造影的时间过程逐渐增强其亮度，持续到造影后期，但其大小，形态始终不变。
脑络膜荧光消失后仍然清晰可见。
2.色素上皮脱离伴神经上皮脱离一见于静脉后期荧光素从色素上皮脱离区的四壁向外呈墨渍样扩散（扩散型），或漏入视网膜脱离区内；有如倒转的烟囱在冒烟（喷出型），不久形成一片境界不清的荧光区。
3.单纯的神经上皮脱离—在动脉期可见到一个或多个荧光点，随
时间的延长，以扩散或喷射的形式逐渐扩大，在十几分钟后渗漏范围可达高峰，并可持续数小时之久。
（三）治疗
本病80%至90%自愈，对本病早期有色素上皮脱离者，经荧光造影发现渗漏点时可采用激光凝固封闭。
相关
二、中心性渗出性脉络膜视网膜病变
中心性渗出性脉络膜视网膜病变又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。
本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。
临床上并不少见，一般为单眼发病，年龄多在50岁以下。
以视力减退、有中心暗点及视物变形为主要症状。
病程半年至1年，半数二年内自行缓解，不扩大。
（一）病因
原因不明。
目前认为是黄斑部视网膜下有新生血管长入所致，它来源于脉络膜。
病理改变为肉芽肿性炎症。
（二）临床表现
中心视力减退，有中心暗点，视物变形。
眼前节及玻璃体无炎性改变。
眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为1/4～3/2视盘直径（PD）。
以1PD以下为多见。
病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。
病灶外周有一色素紊乱带。
不少病例合并盘状视网膜浅脱离，有的四周还有硬性脂类渗出。
病变大多以中央凹为中心，半径为1PD 的范围内。
病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。
荧光眼底血管造影检查，在动脉早期或动脉期，相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。
出血区遮蔽荧光，出血上缘有透风荧光区。
后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。
（图12－8）
普通眼底像，黄斑区有灰黄色渗出灶，周围有环形出血。
造影静脉期，病灶中心可见花边状新生血管膜。
后像期，新生血管渗漏，形成强荧光区。
图12-8 Rieger中心性视网膜炎
(三)治疗
药物治疗无效，激光光凝是目前治疗脉络膜新生血管的有效方法。
在活动期，病灶位于黄斑中心1/4PD以外者，可行激光治疗。
相关
三、老年黄斑变性（age-related maculardegeneration）
老年黄斑变性老年人致盲的主要原因之一，好发于60岁以上，常为双眼先后发病。
无性别倾向，中央视力丧失很严重。
（一）病因
1.渗出型老年黄斑变性（又称为“湿性”老年黄斑变性）：由于年龄增长或其他因素，色素上皮下有沉淀物堆积，Bruch膜变性，色素上皮和Bruch膜之间的正常粘着性减低。
从脉络膜来的新生血管通过损害的Bruch膜进入色素上皮下，因而造成了色皮上皮的渗出性和出血性脱离。
黄斑呈灰黑色圆形或卵圆形不规则的隆起斑块，其范围多在1～3PD，此时易被误诊为脉络膜黑色素瘤。
严重时出血还可穿出视网膜达玻璃体内。
随着病变的延续，视网膜下的血液和渗出物可以崩解，吸收和机化。
色素上皮发生变性、化生和增殖，并有视网膜的退行性变。
病变区呈黄白色或灰白色，同时纤维组织增生形成白色瘢痕。
2.萎缩性（又称为“干性”老年黄斑变性）：由于视网膜色素上皮及脉络膜毛细血管的萎缩，脉络膜的玻璃膜增厚，导致黄斑区萎缩
变性。
（二）临床表现
早期有视物变形，视力逐渐减退，数年之后中心视力丧失。
眼底改变见表12-1。
萎缩型（干性）渗出型（湿性）
年龄多为45岁以上多为45岁以上
眼别双眼发生双眼先后发生
视力下降缓慢，<0.7 下降较急
眼底表现早期：黄斑区色素脱失和增殖，中心
凹反射不清或消失，有散在玻璃疣
晚期：病变加重，可是金薄样外观，
地图状色素上皮萎缩，囊样变性或板
层性裂孔
早期：黄斑区色素脱失和增殖，中
心凹反射不清或消失，玻璃疣常有
融合
中期：黄斑区出现浆液性或出血性
盘状脱离，重者视网膜内出血，玻
璃体出血
晚期：瘢痕形成
（三）老年黄斑变性的诊断标准
第三节视网膜变性
相关
一、视网膜色素变性（retinitis pigmentosa）
是一种具有明显遗传倾向的慢性、进行性视网膜色素上皮和光感受器的变性疾病。
其遗传方式可为常染色体显性遗传或隐性遗传，也有散发病例。
开始于儿童期，至青春期加重，多双眼受累。
（一）病因
目前认为视网膜色素变性是由于色素上皮内高度发育的吞噬酶系统有缺陷致使光感受器细胞外节，尤其是视杆细胞外节的吞噬作用出现缺陷，影响了外节的新陈代谢，脱落的盘膜堆积，可能成为自身性抗原，发生自身免疫反应。
这种色素上皮的缺陷与遗传有关。
此外，尚有内分泌障碍，微量元素铜铁代谢异常，营养障碍及视网膜脉络膜硬化等假说。
（二）病理
早期在赤道部的视杆细胞、色素上皮细胞与光感受器细胞同时发
生变性和增殖改变，增生的上皮细胞和巨噬细胞移行到视网膜内和静脉附近的血管层。
游离的色素颗粒聚集在视网膜血管周围，视网膜血管外膜增厚，管径明显缩小，管腔狭窄，神经胶质增生。
晚期脉络膜毛细血管消失，视网膜内核层及神经节细胞层变性。
（三）临床表现
本病特点：很早就有夜盲，暗适应减低，中心视力可保持很久，但视野逐渐缩小，及至晚期中心视力减退，视野呈管状，病人行动困难，工作和生活均感不便。
眼底特征：视网膜血管高度狭窄，尤以动脉显著。
晚期血管可呈细线条状，视盘呈腊样黄白色，边缘清楚，生理凹陷存在，视网膜呈青灰色，色素游离，初起时是在赤道部，沿血管分布，以后逐渐增多，变粗大，状似骨细胞，并向后极部及周边扩展（图12－9）。
还可并发白内障、脉络膜硬化和黄斑退变，或伴有小眼症和青光眼等。
还有一种情况是临床症状与本病相同，但眼底无色素游离，叫无色素性视网膜色素变性。
图12－9 视网膜色素变性
视网膜电图（ERG）异常，通常出现在临床表现之前，ERG呈熄灭型，尤其是b 波消失。
眼电图（EOG）亦不正常，甚至消失。
荧光血管造影表现为：①色素上皮：在视网膜动脉前期或动脉早期出现弥漫的斑点状强荧光区。
②脉络膜：造影早期可见斑块状的脉
络膜毛细血管无灌注区或延迟灌注区，境界清晰，斑块状，弱荧光；在无灌注区内可见到残余的脉络膜大血管，其周围有渗漏。
③视网膜血管：视网膜中央动脉充盈时间显著迟缓，血管的渗透性增强，大部分病人有视盘表层辐射状毛细血管扩张，有的出现荧光素渗漏，造成视盘及其周围强荧光。
（四）治疗
目前尚无有效治疗。
可考虑用：血管扩张剂、维生素A、维生素B 1、B6、E等治疗。
黄斑变性
黄斑变性老年性黄斑变性早期会出现视力模糊，中心（固定）暗点，视物变形，物像比真实物体缩小或增大，直线的门窗框架，视为弯曲、倾斜等症状。
如该病于白内障手术前即存在，其症状因白内障挡住而不显露，故手术后视力恢复的效果差：如在手术后发生，则手术后原有视力也会逐渐下降。
随着黄斑变性逐渐加重，视力越来越差，最终不可逆转，造成永久性失明。
此病诊断并不困难，一般眼底镜检查和眼底血管造影就可确诊了。
黄斑变性主要为黄斑区结构的衰老性改变。
表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘吞噬消化功能下降，使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，形成玻璃膜疣，因此继发病理改变后，导致黄斑变性发生，总之主要与黄斑区长期慢性光损伤，脉络血管硬化，视网膜色素上皮细胞老化有关。
本病根据其临床表现不同分为萎缩型和渗出型两型。
（一）萎缩型（又称干性或非渗出性）主要为脉络膜毛细血管萎缩，玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等引起的黄斑区萎缩变性。
（二）渗出型（又称湿性或盘状）主要为玻璃膜的破坏，脉络膜血管侵入视网膜下构成脉络膜新生血管，发生黄斑区视网膜色素上皮下或神经上皮下浆液性或出血性的盘状脱离，最终成为机化瘢痕。
有人观察萎缩型亦可转变为渗出型。
解剖学告诉我们，黄斑是视网膜（俗称眼底板，犹如照相机里的胶卷）上的一个重要的解剖标志，是中心视力最敏锐的部位，是视细胞（专管白天看东西和颜色的视锥体细胞）最密集的区域。
一旦发生变性，尽管进展缓慢，但会影响视力，就好比照相机中的胶卷发生霉斑，拍出照片一定会模糊不清，或干脆根本不显影。
注意事项：多食用豆类食品，黄色蔬菜，富含黄酮的未加工的生浆果如乌饭树的紫黑浆果、越桔和樱桃，富含维生素E和维生素C的食物，如水果和蔬菜。
勿饮酒、吸烟、吃糖类食品、饱和脂肪和含有的脂肪和油脂被加热和/或接触空气的食品，比如油炸食品、汉堡包、午餐肉、烤熟的坚果等。
戴深色眼镜，避免光损害。
科学家通过长期研究发现，太阳光中发出的短波可见光，即紫光和蓝光，对视网膜有很大的破坏作用，它造成光敏细胞死亡，导致黄斑变性，称为“蓝光伤害现象”，因此平时出门应戴深色眼镜，以过滤有害光线，但并不是颜色越深越好，以戴灰色、绿色的最好，这两种颜色不仅抵御紫外线，而且视物清晰度最好。
什么是视网膜色素变性会带来哪些症状
什么是视网膜色素变性会带来哪些症状在我们的眼睛这个精妙的器官中，视网膜扮演着至关重要的角色。
然而，有一种疾病会悄悄地侵袭视网膜，给我们的视力带来严重的影响，那就是视网膜色素变性。
视网膜色素变性，这是一种遗传性的眼部疾病，它会导致视网膜中的感光细胞逐渐受损和死亡。
简单来说，视网膜就像是我们眼睛内的“底片”，而感光细胞则是这张“底片”上的关键元素。
当这些感光细胞出现问题时，我们的视力也就会随之出现障碍。
那么，视网膜色素变性会带来哪些具体的症状呢？夜盲往往是视网膜色素变性最早出现的症状之一。
在昏暗的环境中，比如夜晚或者光线较暗的地方，患者会发现自己的视力明显下降，难以看清周围的物体。
这是因为视网膜中的视杆细胞，它们对于光线较弱的环境特别敏感，而在视网膜色素变性中，视杆细胞往往是最先受到损害的。
所以，当夜幕降临，其他人能够正常行走和活动时，患者可能会感到步履维艰，甚至需要依靠他人的帮助。
随着病情的进展，患者的视野会逐渐缩小。
想象一下，我们的视野原本就像一个宽阔的全景画面，但由于视网膜色素变性，这个画面好像被一只无形的手从四周向中心挤压。
患者可能会发现自己只能看到正前方的一小部分物体，而周围的景象则变得模糊不清，甚至完全看不见。
这种视野的缩小会严重影响日常生活，比如过马路时无法看到两侧来车，在房间里容易碰撞到家具等等。
视力下降也是不可避免的症状之一。
一开始，可能只是轻微的视力模糊，但随着时间的推移，视力会越来越差，最终可能导致失明。
这对于患者的生活和工作无疑是巨大的打击，读书、看报、看电视等日常活动都会变得异常困难。
除了上述这些主要的症状，视网膜色素变性还可能引起其他一些问题。
例如，患者对颜色的感知能力可能会下降，原本鲜艳的色彩在他们眼中变得暗淡无光。
还有，眼睛对强光的敏感度可能会增加，在阳光明媚的日子里，患者可能会感到眼睛刺痛、不适。
视网膜色素变性的症状通常是逐渐加重的，而且这个过程可能非常缓慢，以至于患者在早期很难察觉到明显的变化。
早产儿视网膜病变怎么分期分区
早产儿视网膜病变怎么分期分区早产儿视网膜病变是指出生时身体未发育完全，导致眼睛内部结构未完全形成，从而引起视网膜发育异常的一种病变。
这种病变可能会导致婴儿失明，因此需要早期诊断和治疗。
本文将介绍早产儿视网膜病变的分期分区、治疗方法和注意事项。
一、分期分区1.分期早产儿视网膜病变的分期是由美国儿科学会提出的，分为5个分期，分别是：（1）Ⅰ期：表现为视网膜三叉神经轨迹区内小白点。
这种白点有时难以分辨，需要医生进行检查。
（2）Ⅱ期：表现为视网膜内有锥状凸起，但没有断裂。
（3）Ⅲ期：表现为视网膜内有大的锥状凸起，且有一定程度的出血和增生组织。
（4）Ⅳ期：表现为视网膜内有网状纤维组织，且视网膜有完全或部分脱离。
（5）Ⅴ期：表现为视网膜内有血管瘤。
2.分区早产儿视网膜病变的分区是指视网膜内的区域，按照部位分为3个区，分别是：（1）区1：包括视神经盘周围和黄斑中心区域。
（2）区2：包括黄斑内侧和外侧区域。
（3）区3：包括黄斑外围区域。
二、治疗方法早产儿视网膜病变的治疗方法主要包括：1.观察对于Ⅰ期和Ⅱ期的早产儿视网膜病变，医生可以采用观察的方法，情况不严重时，一些病变可以在数周甚至数月内自行愈合。
2.激光治疗对于Ⅲ期早产儿视网膜病变，可以尝试激光治疗。
激光治疗可以帮助减缓视网膜的增生和出血情况，从而减少病变的严重程度。
3.手术治疗对于Ⅳ期和Ⅴ期早产儿视网膜病变，需要手术治疗。
手术包括玻璃体切除术、巩膜瓣移植术和视网膜手术等。
这些手术可以减轻视网膜脱离的情况，从而预防失明。
三、注意事项1.定期检查早产儿视网膜病变病情进展较快，因此有早产史的婴儿需要从出生后的第一周开始定期接受眼科医生检查，以便及时发现病变。
2.预防感染对于出生时体重低于2000克的早产儿，由于其免疫系统尚未发育完全，很容易受到感染，因此需要采取措施预防感染。
3.保持营养均衡良好的营养可以增强早产儿的身体素质，同时也可以预防早产儿视网膜病变。
因此需要科学合理地安排早产儿的饮食和营养。
黄斑病变PPT课件
病因
遗传性病变 遗传方式 常染色体显性、隐性遗传，性
连锁隐性遗传 典型的遗传异质性 致病基因 视紫红质、β-磷酸二酯酶亚基、
盘膜边缘蛋白 研究揭示以细胞凋亡为途径
52
临床表现
症状 进行性夜盲，晚期中心视力障碍， 最终致盲，与发病年龄有关
眼底 视乳头颜色蜡黄，血管变细，色素 上皮斑驳状，赤道部两侧色素沉着，骨 细胞样色素位于血管上
视野 环形暗点—管状视野 ERG 显著异常，甚至呈无波形
11
后极部类圆形区视网膜下透明液体积聚。 好发于中青年，男性多于女性。本病为 自限性疾病，预后良好，但可复发。
12
病因、发病机制
原因不明 儿茶酚胺浓度升高，内源、外源糖皮质
激素有关 诱发因素 外屏障破坏
13
临床表现
视力突然下降，单眼多见 眼底 黄斑部圆形或类圆形隆起病变，边
缘见弧形光晕，中央凹反光消失。 陈旧病变 细小黄白点，色素不均 3-6月自愈
48
网膜前膜图片
49
视网膜变性 （retinal degenerations）
50
原发性视网膜色素变性 （retinitis pigmentosa,RP）
以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失 为共同表现的遗传性视网膜变性疾病
特征 夜盲 进行性视野缺损 眼底色素沉着 视网膜电流图（ERG）显著异常或无波
Stargardt病图片
46
黄斑视网膜前膜 （epiretinal membrane of macula）
47
不同原因致视网膜表面增生形成纤维细 胞膜
特发和继发两种 症状 视力减退 视物变形 眼底 反光强-黄斑皱褶-大血管弓移位-小
血管迂曲-灰白色纤维膜-黄斑裂孔-网脱 治疗 观察 玻切
视网膜色素变性的原因解析
视网膜色素变性的原因解析视网膜变性是发病率很高的一种遗传因素疾病，给患者带来极大的危害，甚至导致患者失明，因此大家在日常生活中一定要及时治疗。
下面专家就为大家讲解下引起视网膜变性的原因有哪些。
1、囊样变性囊样变性一般呈蜂窝状，而且分界也是比较清楚的，一般呈圆形或类圆形，为暗红色。
主要位于黄斑部及颞下锯齿缘附近多发。
周边病灶呈网状。
2、霜样变性霜样变性是由于这种病的特点来进行命名的，因为这种症状一般是在人体网膜表面有一些细小白色或者是黄色颗粒覆盖的区域，厚薄不均，如同覆盖了一片白霜。
3、格子样变性格子样变性是与视网膜脱离有着十分密切的关系一种视网膜变性，这种疾病一般多发于颞侧或者是在颞上象限的赤道部还有锯齿缘间。
大多数呈梭形或者是条状，而且在发病之后视网膜会明显的薄，还会有许多白色线条，交错排列成网格状。
4、铺路石样变性这种疾病的表现一般有色素边缘的、还有淡黄色圆形或者是类圆形、境界清楚的毛细血管萎缩，一般多发于下方周边网膜。
本病为遗传性疾病。
其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。
以常染色体隐性遗传最多;显性次之;性连锁隐性遗传最小。
目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位，位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂。
性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带。
关于发病机制，近20～30年中，有了一些瓣的线索。
根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测，认为本病的发生，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退，致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。
这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS 鼠视网膜中得到证实。
至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因，目前还不清楚。
可能与基因异常，某种或某些酶的缺乏有关。
在免疫学方面，近年研究发现本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，正常人则无此种表现。
视网膜病ppt课件
界糊,静脉迂曲扩张,渗漏及血管壁染,黄斑可有 囊样水肿 缺血型:毛细血管无灌注区,微血管瘤,动静脉短路,
视网膜新生血管。视网膜电流图 b波低于正常60%；易发生新生 血管性青光眼！！！
-
24
视网膜中央静脉阻塞
-
25
-
26
-
27
-
28
-
29
-
30
并发症:增殖性视网膜玻璃体病变,继发性视网膜 脱离, 新生血管性青光眼与并发性白内障
-
40
Henry Eales
-
41
-
42
视网膜静脉周围炎
治疗:
.病因治疗:抗结核:链霉素及 异烟肼如PDD阳性无活动性结 核,可结核菌素脱敏治疗
.对症治疗:休息,钙剂.维生 素C,路丁,碘剂
.激光治疗 .玻切:增殖性视网膜玻璃体
病因：大多为血栓形成。高血压、动脉硬化、
糖尿病、炎症。
静脉外因素：动脉压迫静脉，静脉血流受 阻。
静脉内因素：1.动脉供血不足 静脉血流 缓慢、瘀滞。2.静脉血管内壁的损害 3.血粘 度增高
-
23
临床表现
症状——主干阻塞时视功能明显下降 分 枝阻塞时相应视野缺损
程度及速度均较中央动脉阻塞为轻。
检查——视盘水肿，以视盘为中心的大量 浓密的放射状出血，棉绒斑，静脉怒张， 时隐时现。黄斑囊样水肿。
硬性渗出 （星茫状）
-
14
骨细胞样色素沉着
色素脱失
视网膜色素改变
RPE增生、机化
-
15
第二节 视网膜血管病
一 视网膜动脉阻塞ห้องสมุดไป่ตู้
retinal导ar致ter盲y o目cc的lu眼sio科n 急症之一,视网膜中央动脉 的主干或分支发生阻塞，其供应的区域急性缺血， 导致视功能严重障碍。多单眼发病，老幼皆可。
视网膜视路疾病ppt课件
1.轻 有些R增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心。 2.中 R增厚或硬性渗出趋向，但没有累及中心。 3.重 视网膜增厚或硬性渗出，累及黄斑中心。
25
糖尿病性视网膜病变（DRP）
26
糖尿病性视网膜病变（DRP）
27
糖尿病性视网膜病变（DRP）
28
【其他眼部表现】
1.屈光不正：血糖↑时，有偏近视趋向。 2.虹膜睫状体炎：青少年型糖尿病多见。 3.糖尿病性白内障。 4.虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 5.眼球运动神经麻痹等。
生和眼压变化。眼压升高即用药物、分 次透巩膜睫状体光凝，以控制眼压。
19
三、糖尿病性视网膜病变（DRP）
【病因机制】
视网膜毛细血管周细胞减少、基底膜增 厚，毛细血管腔减少，毛细血管内屏障 (血视网膜屏障)失代偿。
20
【临床表现】
1.微A瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑。 2.静脉串珠状、视网膜内微循环异(IRMA)，
51
3.自身免疫性疾病：
如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、 Behcet病、干燥综合症、结节病。
4.约1/3至半数病例查不出病因。
52
【临床表现】
1．症状
（1）视力急剧下降，甚至无光感，多数 患者1～3个月视力恢复正常。还表现为 色觉异常或仅有视野损害。
（2）闪光感，眼球转动时疼痛。 （3）运动或热水浴后视力↓，称Uhthoff征。 （4）儿童半数双眼患病，发病急，预后好。
*视神经结构特点： *关于视神经疾病：
49
一、视神经炎
【概念】视神经炎，泛指视神经的炎性脱 髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。 分为视乳头炎及球后视神经炎。
【病因】 1.炎性脱髓鞘：引起机体的自身免疫反 映，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘， 导致髓鞘脱失而致视觉障碍。
名词解释黄斑
名词解释黄斑黄斑，又称“黄斑变性”，是一种常见的视网膜疾病，它是由一层视网膜上的黄斑部分变性引起的。
黄斑部分位于视网膜的中央，是我们看清物体的主要部分，它由不同形状的细胞组成的丝状结构，主要功能是将光信号转换成电信号，传递给大脑。
当细胞组成的丝状结构受到破坏或变性时，就会出现黄斑变性，从而影响人们视觉功能。
黄斑变性可以由遗传因素导致，也可以由外界因素导致。
在遗传因素中，常见的有眼球青光、高度近视、调节障碍症（视力容易波动）和糖尿病，这些都可能引起黄斑变性。
在外界因素中，常见的有放射性暴露（如X射线、γ射线）、病毒感染、眼外伤、炎症、药物反应等，它们都可能导致黄斑变性。
黄斑变性可以分为两种，一种是平衡性黄斑变性（又称常染色体显性黄斑变性），另一种是先天性黄斑变性。
平衡性黄斑变性一般以轻微视力下降为主要症状，病情慢性进展，属于轻度至中度的视觉损害，有时可以恢复至原状，但有一定的转归不稳定性。
先天性黄斑变性是由染色体异常导致的遗传性眼病，主要表现为视觉复辨力的明显下降，以及眼底视网膜出现色素变性等，经治疗可以缓解症状，但难以完全恢复视觉能力。
针对黄斑变性，应采取一系列有效措施。
如果患者是由外界因素引起的黄斑变性，首先要尽力避免有害因素，并及时进行治疗，以缓解病症及减少病情加重。
如果患者是由遗传因素引起的黄斑变性，则可以通过健康饮食、适当的运动以及生活习惯的调整来缓解病情。
此外，可选择合适的治疗途径，比如外科手术，像激光热疗、放射性治疗等，以缓解症状。
总之，黄斑变性是一种常见的眼部病变，外界因素和遗传因素均可引起此病，症状也会因此而不同，但不管是什么类型的黄斑变性，病人都应及时就医、接受治疗并按医嘱服药，有助于保护眼睛健康，确保患者可以安心工作、学习和生活。
视网膜病
第一节概述视网膜（retina）为眼球后部最内层组织，结构精细复杂，其前界为锯齿缘，后界止于视神经头。
视网膜由神经感觉层与色素上皮层组成。
神经感觉层有三级神经元：视网膜光感受器（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞和神经节细胞，神经节细胞的轴突构成神经纤维层，汇集组成视神经，是形成各种视功能的基础。
神经感觉层除神经元和神经胶质细胞外，还包含有视网膜血管系统。
一、视网膜解剖结构特点1.视网膜由神经外胚叶发育而成，胚胎早期神经外胚叶形成视杯，视杯的内层和外层分别发育分化形成视网膜感觉层（神经上皮层）和视网膜色素上皮（RPE）层。
神经上皮层和RPE层间粘合不紧密，有潜在的间隙，是两层易发生分离（视网膜脱离）的组织学基础。
2.RPE有复杂的生物学功能，为感觉层视网膜的外层细胞提供营养、吞噬和消化光感受器细胞外节盘膜，维持新陈代谢等重要功能。
RPE与脉络膜最内层的玻璃膜（Bruch膜）粘连极紧密，并与脉络膜毛细血管层共同组成一个统一的功能单位，即RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体，对维持光感受器微环境有重要作用。
很多眼底病如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、各种脉络膜视网膜病变等与该复合体的损害有关。
3.视网膜的供养来自两个血管系统，内核层以内的视网膜由视网膜血管系统供应，其余外层视网膜由脉络膜血管系统供养。
黄斑中心凹无视网膜毛细血管，其营养来自脉络膜血管。
4.正常视网膜有两种血-视网膜屏障（blood-retinal barrier, BRB）使其保持干燥而透明，即视网膜内屏障和外屏障。
视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带（zonula occludens）和壁内周细胞形成视网膜内屏障；RPE和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。
上述任一种屏障受到破坏，血浆等成分必将渗入神经上皮层，引起视网膜神经上皮层水肿或脱离。
5.视网膜通过视神经与大脑相通，视网膜的内面与玻璃体连附，外面则与脉络膜紧邻。
因此，玻璃体病变、脉络膜、神经系统和全身性疾患（通过血管和血循环）均可累及视网膜。
视网膜病图谱 ppt课件
睫状视网膜动脉阻塞 Cilioretinal artery occlusion
25
视网膜毛细血管前微动脉阻塞
病因： 糖尿病性视网膜病变、高血压、 SLE 肾病性视网膜病变
临床表现：眼底可见黄白色斑点状棉絮斑 治疗：查找系统性病因，针对病因治疗
26
眼缺血综合征 ocular ischemic syndrome
42
Coats病
Costs病:又名视网膜毛细血管扩张症 1.病因:为特发性疾病，病因不明 2.流行病学：多在20岁前诊断，高峰在近10岁时，主要
累及男性 3. 眼底检查： （1）毛细血管迂曲扩张，以灯泡样血管最为典型，即局 部血管呈瘤样扩张 。 （2）早期在视盘、黄斑附近出现黄白色渗出，逐渐融合 成片，排列成边界不清的半环状或环状，渗出附近可见 胆固醇结晶及出血。 （3）晚期大块渗出占据整个眼底，引起视网膜脱离。 （4）视网膜血管大出血，使玻璃体混浊，如渗出量多， 使视网膜高度隆起至晶体后囊，出现白瞳症，酷似视网 膜母细胞瘤。
33
治疗
非缺血型 缓解黄斑水肿—糖皮质激素 乙酰唑胺 随诊—注意转化为缺血型
缺血型 严密观察，必要时行全视网膜光凝,防治新 生血管性并发症 出现青光眼时—药物或手术控制眼压
34
视网膜分支静脉阻塞 branch retinal vein occlusion
病因
动静脉交叉处静脉支受压 其他原因与CRVO相似
原因不明，病情反 复
20~40男性多发.
39
初期
周边小静脉少量出血 出血增多进入玻璃体
无症状
飞蚊症 视力下降
病程反复持久 广泛血管闭塞 视网膜新生血管
大量玻璃体出血 PVR TRD
40