生理学课件第五章
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生理学课件：5呼吸1
(密集) (↑) (↓)
(扩张) (萎陷)
表面活性物质在大、小肺泡分布密度不同，调节表面张力作用
产生负压
临床：
●成人肺炎、肺血栓 等→表面活性物质↓→肺 不张。
●6～7个月胎儿才开始分 泌表面活性物质，故早产 儿可因缺乏表面活性物质 而发生肺不张和新生儿肺 透明膜病→呼吸窘迫综合 征。
RDS的预防：最好的RDS的办法是预防早产儿。现在临床上常为产前预防。 1. 糖皮质激素的应用：地塞米松5-10mg qd或Bid，连续用3天，一般在临 产前3天使用，超过效果不佳。 2. 沐舒坦的应用：1g /qd，连续使用5天， 可促使肺泡II型细胞发育合成和分泌PS。
第五章 呼 吸
Respiration
呼吸系统疾病
呼吸道堵塞 呼吸道感染 呼吸道肿瘤
2020/9/20
概述
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
外呼吸
内呼吸
肺通气 肺换气 血液运输
组织换气
3
第一节
肺通气
一、肺通气的原理 二、肺通气功能的评价第二节 第三节第四节肺换气和组织换气
一、肺换气和组织换气的基本原理 二、肺换气 三、组织换气
2020/9/20
胸内压形成
•以胸膜腔密闭且含浆液为条件 •胸廓生长>肺生长 •胸廓容积>肺容积 •胸廓将肺拉大 •肺回缩 胸内负压
（3）胸内负压的生理意义
利于肺扩张 促进胸腔大静脉中的血液 的回流和淋巴液的回流
（二）肺通气的阻力
弹 性 阻 力 70 肺 通 气 阻 力
胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关
2.肺表面活性物质 Surfactant
来源：
II型细胞
主要成分：
二软脂酰卵磷脂 DPL DPPC
(扩张) (萎陷)
表面活性物质在大、小肺泡分布密度不同，调节表面张力作用
产生负压
临床：
●成人肺炎、肺血栓 等→表面活性物质↓→肺 不张。
●6～7个月胎儿才开始分 泌表面活性物质，故早产 儿可因缺乏表面活性物质 而发生肺不张和新生儿肺 透明膜病→呼吸窘迫综合 征。
RDS的预防：最好的RDS的办法是预防早产儿。现在临床上常为产前预防。 1. 糖皮质激素的应用：地塞米松5-10mg qd或Bid，连续用3天，一般在临 产前3天使用，超过效果不佳。 2. 沐舒坦的应用：1g /qd，连续使用5天， 可促使肺泡II型细胞发育合成和分泌PS。
第五章 呼 吸
Respiration
呼吸系统疾病
呼吸道堵塞 呼吸道感染 呼吸道肿瘤
2020/9/20
概述
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
外呼吸
内呼吸
肺通气 肺换气 血液运输
组织换气
3
第一节
肺通气
一、肺通气的原理 二、肺通气功能的评价第二节 第三节第四节肺换气和组织换气
一、肺换气和组织换气的基本原理 二、肺换气 三、组织换气
2020/9/20
胸内压形成
•以胸膜腔密闭且含浆液为条件 •胸廓生长>肺生长 •胸廓容积>肺容积 •胸廓将肺拉大 •肺回缩 胸内负压
（3）胸内负压的生理意义
利于肺扩张 促进胸腔大静脉中的血液 的回流和淋巴液的回流
（二）肺通气的阻力
弹 性 阻 力 70 肺 通 气 阻 力
胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关
2.肺表面活性物质 Surfactant
来源：
II型细胞
主要成分：
二软脂酰卵磷脂 DPL DPPC
植物生理学课件第五章 同化物的运输
伴胞与筛管之间有许多胞间连丝分子通常伴胞含有叶绿体胞间连丝少传递细胞胞壁向内生长突出增加质膜表面积胞间连丝长且分枝增强运输功能分布于中脉周围居间细胞有许多胞间连丝与邻近细胞特别是维管束联系这种细胞可以合成棉子糖和水苏糖胞间连丝连接两个相邻植物细胞的胞质通道行使水分营养物质小的信号分子以及大分子的胞质运输过程
二、胞质泵动学说
筛分子内腔的细胞质呈几条长丝状，形成胞纵连束，纵跨筛 分子。在束内呈环状的蛋白质丝反复地、有节奏地产生一种 蠕动，把细胞质长距离泵走，糖分随之流动。
三、收缩蛋白学说
筛管腔内具有许多有收缩能力的P-蛋白，可能是它推动筛管 汁液运行。筛分子的内腔有一种由微纤丝相连的网状结构。 微纤丝长度超过筛分子。微纤丝一端固定，另一端游离于筛 管细胞质内，微纤丝上有颗粒是由P-蛋白收缩丝组成。
被子植物筛分子的外壁有管状和纤维状韧皮蛋白 （phloem protein，P-蛋白），能把受伤筛分子的筛 孔堵塞住使韧皮部汁液不外流。
筛分子的质膜和胞壁之间有胼胝质（一种β-1,3-葡聚 糖）能在筛分子受伤或遇到外界胁迫时把筛孔堵住， 外界胁迫解除后，筛孔的胼胝质消失。
伴胞有细胞核、细胞质、核糖体、线粒体等。
通过扩散和集流方式进行。
➢ 跨膜抑制剂对氯高汞苯磺酸（PCMBS）对甜菜和烟草幼 叶的蔗糖卸出无抑制作用。
➢ 初生根的根尖生长区和伸长区有大量胞间连丝，可进行共 质体途径卸出。
2. 质外体途径卸出
质外体途径卸出：筛分子-伴胞 复合体与库细胞之间在某些位 置不存在胞间连丝，同化物从 筛分子-伴胞复合体通过扩散被 动或在运输载体帮助下，主动 运至质外体，再由质外体进入 库细胞。
非还原糖：其酮基 或者醛基被还原为 醇或与另一糖分子 相同基团结合。非 还原糖性质稳定， 是韧皮部运输的主 要物质。
二、胞质泵动学说
筛分子内腔的细胞质呈几条长丝状，形成胞纵连束，纵跨筛 分子。在束内呈环状的蛋白质丝反复地、有节奏地产生一种 蠕动，把细胞质长距离泵走，糖分随之流动。
三、收缩蛋白学说
筛管腔内具有许多有收缩能力的P-蛋白，可能是它推动筛管 汁液运行。筛分子的内腔有一种由微纤丝相连的网状结构。 微纤丝长度超过筛分子。微纤丝一端固定，另一端游离于筛 管细胞质内，微纤丝上有颗粒是由P-蛋白收缩丝组成。
被子植物筛分子的外壁有管状和纤维状韧皮蛋白 （phloem protein，P-蛋白），能把受伤筛分子的筛 孔堵塞住使韧皮部汁液不外流。
筛分子的质膜和胞壁之间有胼胝质（一种β-1,3-葡聚 糖）能在筛分子受伤或遇到外界胁迫时把筛孔堵住， 外界胁迫解除后，筛孔的胼胝质消失。
伴胞有细胞核、细胞质、核糖体、线粒体等。
通过扩散和集流方式进行。
➢ 跨膜抑制剂对氯高汞苯磺酸（PCMBS）对甜菜和烟草幼 叶的蔗糖卸出无抑制作用。
➢ 初生根的根尖生长区和伸长区有大量胞间连丝，可进行共 质体途径卸出。
2. 质外体途径卸出
质外体途径卸出：筛分子-伴胞 复合体与库细胞之间在某些位 置不存在胞间连丝，同化物从 筛分子-伴胞复合体通过扩散被 动或在运输载体帮助下，主动 运至质外体，再由质外体进入 库细胞。
非还原糖：其酮基 或者醛基被还原为 醇或与另一糖分子 相同基团结合。非 还原糖性质稳定， 是韧皮部运输的主 要物质。
(生理学课件)第五章呼吸
0.31
CO2 2.53
动脉血
化学结合 20.0
46.4
混合静脉血 合计 物理溶解 化学溶解 合计
20.31 0.11
15.2
15.31
48.93 2.91
50.0
52.91
二、氧的运输
(一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%)
肺通气量 肺泡通气量
（ml/min） （ml/min）
8000
5600
8
1000
8000
6800
32
250
8000
3200
• 意义：浅快呼吸对气体交换不利
（三）呼吸功
1、概念：在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性 阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功。
2、计算：单位时间内的压力变化·容积的变 化，单位：J
3、呼吸耗能占全身总耗能的3%-5%
复习思考题
1.胸膜腔负压是如何形成的？有什么生理意 义？
2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质 有什么生理意义？
3. 无效腔对肺泡通气量有何影响？
第二节 气 体 交 换
一、气体交换的原理 （扩散原理） 动力：膜两侧的气体分压差决定扩散方向。
速率： 扩散速率（D）：单位时间内气体扩散容积
— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— ————— O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ————————————————————— ——————————————————
支气管扩张 肺A部分梗塞
解剖无效腔↑ 肺泡无效腔↑
解剖无效腔 150
运动生理学---第五章-物质与能量代谢PPT课件
三大能源系统及供能特点
磷酸原系统 （ATP-CP）
乳酸系统
无氧代谢
无氧代谢
有氧系统 有氧代谢
十分迅速
迅速
慢
化学能源：CP
食物能源：糖原
食物能源：糖原、 脂肪、蛋白质
ATP生成很少 肌肉存贮量少 高功率、短时间
ATP生成有限 乳酸致肌肉疲劳
用于1.~3分钟
ATP生成较多
无致疲劳副产品
ห้องสมุดไป่ตู้
耐力运动
31
运动过程中能源物质的动员
氮平衡：一天食物中摄取蛋白质的含氮量与当 天排泄物中的含氮量平衡
正氮平衡：儿童、孕妇、病后恢复、运动锻炼 过程中，蛋白质摄取量大于排泄量
负氮平衡：衰老、饥饿、营养不良、消耗性疾 病时，蛋白质摄取量小于排泄量
.
23
蛋白质代谢
蛋白质
氨基酸 合成代谢
组成蛋白质
分解代谢
血浆蛋白
丙酮酸 ＋ NH3
尿素
性的需要； 水解复杂的食物成分，使之便与吸收； 通过分泌粘液、抗体和大量液体，保护消化
道粘膜。
.
10
营养物质在消化道内各部位的消化
口腔：主要是咀嚼和少量唾液淀粉酶消化糖 类，分解成麦芽糖；
胃：机械和化学消化，胃液含盐酸，呈酸性， Ph值在0.9-1.5，胃蛋白酶。食物在胃中的 排空速度，糖类>蛋白质>脂肪。
溶液（35-40%），服用量为40-50克 长时间运动中饮用低浓度饮料，每次15-20克 一般补充人工合成的低聚糖（2-10个G）
.
19
(二)脂肪代谢
脂肪在体内的作用 含能量最多，最重要的供能物质 构成细胞 贮存体内：能量储备，保护器官、减少摩擦、
《生理学》第五章呼吸
期的时程。
化学感受器的调节作用
外周化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体，感受 动脉血中O2分压降低、CO2分压 升高和H+浓度升高的刺激，反射 性地引起呼吸加深加快。
中枢化学感受器
位于延髓外侧部浅表部位，感受 脑脊液和局部细胞外液中的H+浓 度变化，对CO2刺激更敏感，也 参与呼吸运动的调节。
神经调节和体液调节的相互作用
萎陷，维持肺泡稳定性。
02
呼吸运动的调节
呼吸中枢的调节作用
基本呼吸节律的产生
呼吸中枢位于延髓和脑桥 ，通过产生和调节呼吸节 律性放电来控制呼吸运动
。
呼吸调整中枢
位于大脑皮层、脑干和脊 髓等部位，对呼吸运动进 行精细的调节，如改变呼 吸频率、深度和类型等。
长吸中枢和长呼中枢
分别控制吸气和呼气时相 的长短，从而调节呼吸周
氧气在血液中的运输主要有两种形式，一是 物理溶解，即氧气分子直接溶解于血浆中； 二是化学结合，即氧气与红细胞内的血红蛋 白结合形成氧合血红蛋白。其中，化学结合 是氧气运输的主要形式，约占血液总氧含量 的98.5%。
二氧化碳的运输方式
二氧化碳在血液中的运输也有两种形式，一 是物理溶解，即二氧化碳分子直接溶解于血 浆中；二是化学结合，即二氧化碳与水结合 形成碳酸，或与血红蛋白的氨基结合形成氨 基甲酰血红蛋白。其中，化学结合是二氧化 碳运输的主要形式，约占血液总二氧化碳含
01
利用呼吸描记器记录呼吸运动曲线，分析呼吸频率、深度及节
律。
呼吸肌电图检查
02
通过肌电图仪记录呼吸肌电活动，评估呼吸肌气量、肺顺应性等多项指标，全面评估肺功
能。
气体交换与运输的实验方法与技术
1 2
血气分析
化学感受器的调节作用
外周化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体，感受 动脉血中O2分压降低、CO2分压 升高和H+浓度升高的刺激，反射 性地引起呼吸加深加快。
中枢化学感受器
位于延髓外侧部浅表部位，感受 脑脊液和局部细胞外液中的H+浓 度变化，对CO2刺激更敏感，也 参与呼吸运动的调节。
神经调节和体液调节的相互作用
萎陷，维持肺泡稳定性。
02
呼吸运动的调节
呼吸中枢的调节作用
基本呼吸节律的产生
呼吸中枢位于延髓和脑桥 ，通过产生和调节呼吸节 律性放电来控制呼吸运动
。
呼吸调整中枢
位于大脑皮层、脑干和脊 髓等部位，对呼吸运动进 行精细的调节，如改变呼 吸频率、深度和类型等。
长吸中枢和长呼中枢
分别控制吸气和呼气时相 的长短，从而调节呼吸周
氧气在血液中的运输主要有两种形式，一是 物理溶解，即氧气分子直接溶解于血浆中； 二是化学结合，即氧气与红细胞内的血红蛋 白结合形成氧合血红蛋白。其中，化学结合 是氧气运输的主要形式，约占血液总氧含量 的98.5%。
二氧化碳的运输方式
二氧化碳在血液中的运输也有两种形式，一 是物理溶解，即二氧化碳分子直接溶解于血 浆中；二是化学结合，即二氧化碳与水结合 形成碳酸，或与血红蛋白的氨基结合形成氨 基甲酰血红蛋白。其中，化学结合是二氧化 碳运输的主要形式，约占血液总二氧化碳含
01
利用呼吸描记器记录呼吸运动曲线，分析呼吸频率、深度及节
律。
呼吸肌电图检查
02
通过肌电图仪记录呼吸肌电活动，评估呼吸肌气量、肺顺应性等多项指标，全面评估肺功
能。
气体交换与运输的实验方法与技术
1 2
血气分析
生理学课件PPT第5章呼吸系统_PPT课件幻灯片课件
5．余气量（残气量） RV(residual volume) 正常成人为1000 ～1500ml
6．功能余气（残气）量 FRC Functional residual capacity = 补呼气量+余气量
生理意义： 缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的变化。
7．肺活量 Vital capacity VC
CO2
（二）影响肺换气的因素
1、气体扩散速率 P 温度 溶解度 扩散面积 扩散距离 分子量平方根
D∝ △P•T•A•S d•√MW
2．呼吸膜（气血屏障） 厚度和面积
3．肺通气/血流比值
（ Ventilation/perfusion ratio V/Q）
1） V/Q ：每分肺泡通气量与肺血流量的比值 2）正常值： 4.2升/5升＝ 0.84 3）V/Q异常 肺换气 缺O2 V(增)/Q(或减)> 0.84 产生肺泡无效腔 V(减)/Q (或增)< 0.84产生功能性A-V短路
不同呼吸频率、潮气量对肺通气量及肺泡通气量的影响
被测者 呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气量 (次/分) (毫升) (毫升/分) (毫升/分)
正常安静 16
500 8000 5600
深慢呼吸 8
1000 8000 6800
浅快呼吸 32
250 8000 3200
结论：一定呼吸频率范围内深而慢的 呼吸比浅而快的呼吸更为有效。
不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成新生儿呼 吸窘迫综合征，导致死亡。
糖皮质激素等可促合成。
2、胸廓的弹性阻力
肺容量占 肺总容量百分比
胸廓容积
胸廓弹性回位力
67％
自然容积
无
> 67％
生理学-第五章-呼吸系统
防止:1.扩张刺激使表面活性物质产生增加
2.肾上腺皮物质激素促进表面活性物质产生.
新生儿肺透明膜病:呼吸窘迫综合征
（2）胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成
①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表
现有弹性回缩力；
②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回
缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；
基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差
前提条件:保持气道的通畅
方法:负压吸气式:压胸法
•
主要用于小孩
• 正压吸气式:口对口呼吸法，徒手心肺 复苏.
• 呼吸机:麻醉和重症监护
心肺复苏
呼吸机
3.胸内压
（1）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法:
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
原动力:呼吸运动是肺 通气的原动力。
直接动力:肺内压与外 界大气压间的压力差。
呼吸肌
收缩
舒张
扩张
胸廓 缩小
肺脏
扩张
缩小
肺内压＜大气压 肺内压＞大气压
吸气
呼气
1.呼吸运动 (1)型式:
按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分:
混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、
肺总量（L）
来源： 肺的弹性阻力
肺弹性组织回缩力:1/3 肺泡表面张力:2/3
Ⅰ.肺泡表面张力
肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子 受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向 是向中心的→使肺泡缩小。
根据Laplace定律: P(N/cm)＝—2T—r((N—c/mc—)m)————
2.肾上腺皮物质激素促进表面活性物质产生.
新生儿肺透明膜病:呼吸窘迫综合征
（2）胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成
①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表
现有弹性回缩力；
②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回
缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；
基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差
前提条件:保持气道的通畅
方法:负压吸气式:压胸法
•
主要用于小孩
• 正压吸气式:口对口呼吸法，徒手心肺 复苏.
• 呼吸机:麻醉和重症监护
心肺复苏
呼吸机
3.胸内压
（1）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法:
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
原动力:呼吸运动是肺 通气的原动力。
直接动力:肺内压与外 界大气压间的压力差。
呼吸肌
收缩
舒张
扩张
胸廓 缩小
肺脏
扩张
缩小
肺内压＜大气压 肺内压＞大气压
吸气
呼气
1.呼吸运动 (1)型式:
按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分:
混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、
肺总量（L）
来源： 肺的弹性阻力
肺弹性组织回缩力:1/3 肺泡表面张力:2/3
Ⅰ.肺泡表面张力
肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子 受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向 是向中心的→使肺泡缩小。
根据Laplace定律: P(N/cm)＝—2T—r((N—c/mc—)m)————
第五章 呼吸1 《生理学》课件(共42张PPT)
第三十五页，共42页。
(三)呼吸肌的本体(běntǐ)感受性反射
定义：由呼吸肌本体感受器传入冲动所引 起的反射性呼吸变化，称为呼吸肌本体感受 性反射。
过程：当牵拉肌肉时，肌梭受刺激而兴奋 ，其冲动传入脊髓，反射性地引起受牵拉的 肌肉收缩。
意义：参与呼吸的调节，其意义在于随着 呼吸肌负荷的增加(zēngjiā)而相应地加强 呼吸运动，这在克服气道阻力上起重要作用 。
枢(zhōngshū)部位的影响。
第二十七页，共42页。
呼吸节律(jiélǜ)形成
起步(qǐbù)细胞学说 神经元网络学说
第二十八页，共42页。
二、呼吸(hūxī)的反射性调节
(一) 肺牵张反射 由肺扩张或肺萎陷引起的呼吸(hūxī)的反射性 变化，称为肺牵张反射。
包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种。
胸膜腔内压 = 大气压 - 肺弹性 (tánxìng)回缩力 假设结以论大( j气ié压lù为n)零，那么
胸膜腔胸内膜负腔压内是压肺回=缩- 力肺引弹起性的(t。ánxìng) 回缩力
第十页，共42页。
胸内压特点 (tèdiǎn)
胸内压在呼吸过程 (guòchéng)中始终低于大气压 ，为负压。 平静呼气之末胸内压为与-5 ～ -3mmHg， 平静吸气之末胸内压为-l0 ～ -5mmHg， 用力吸气时负压可达-3OmmHg。
吸气运动：平静呼吸时，吸气运动是由膈肌 和肋间外肌的收缩实现的。
呼气运动：平静呼吸时，呼气运动的产生(建 议删除这三个字)是由膈肌和肋间外肌的舒张引 起(yǐnqǐ)的。
肺内压＜大气压 吸气； 肺内压＞大气压 呼气。
第七页，共42页。
肺通气(tōng qì)的动力
吸气 肌
收缩
(三)呼吸肌的本体(běntǐ)感受性反射
定义：由呼吸肌本体感受器传入冲动所引 起的反射性呼吸变化，称为呼吸肌本体感受 性反射。
过程：当牵拉肌肉时，肌梭受刺激而兴奋 ，其冲动传入脊髓，反射性地引起受牵拉的 肌肉收缩。
意义：参与呼吸的调节，其意义在于随着 呼吸肌负荷的增加(zēngjiā)而相应地加强 呼吸运动，这在克服气道阻力上起重要作用 。
枢(zhōngshū)部位的影响。
第二十七页，共42页。
呼吸节律(jiélǜ)形成
起步(qǐbù)细胞学说 神经元网络学说
第二十八页，共42页。
二、呼吸(hūxī)的反射性调节
(一) 肺牵张反射 由肺扩张或肺萎陷引起的呼吸(hūxī)的反射性 变化，称为肺牵张反射。
包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种。
胸膜腔内压 = 大气压 - 肺弹性 (tánxìng)回缩力 假设结以论大( j气ié压lù为n)零，那么
胸膜腔胸内膜负腔压内是压肺回=缩- 力肺引弹起性的(t。ánxìng) 回缩力
第十页，共42页。
胸内压特点 (tèdiǎn)
胸内压在呼吸过程 (guòchéng)中始终低于大气压 ，为负压。 平静呼气之末胸内压为与-5 ～ -3mmHg， 平静吸气之末胸内压为-l0 ～ -5mmHg， 用力吸气时负压可达-3OmmHg。
吸气运动：平静呼吸时，吸气运动是由膈肌 和肋间外肌的收缩实现的。
呼气运动：平静呼吸时，呼气运动的产生(建 议删除这三个字)是由膈肌和肋间外肌的舒张引 起(yǐnqǐ)的。
肺内压＜大气压 吸气； 肺内压＞大气压 呼气。
第七页，共42页。
肺通气(tōng qì)的动力
吸气 肌
收缩
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胸廓容积扩大，肺被动扩张
(3)过程
膈肌和肋间外肌舒张， 缩小胸廓上下、前后、 左右径 胸廓容积缩小, 肺被动缩小 肺内压＞大气压， 气体经呼吸道出肺
呼 气
肺内压＜大气压， 气体经呼吸道入肺
吸 气
②用力呼吸(forced breathing)
用力呼吸时，参与呼吸的肌肉增加，胸廓容积 进一步扩大。
③人工呼吸(artificial respiration)
1.弹性阻力
(1)肺的弹性阻力 ①度量法：顺应性(compliance) =(1/弹性阻力)
指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大 肺容积变化(△V) 肺顺应性(CL) = ─────── = 0.2L/cmH2O 跨肺压变化(△P) ‖ 肺内压与胸膜腔内压之差 肺顺应性（L/cmH2O） 比顺应性= ———————————————————— 肺总量（L）
吸 气 肺泡表面积↑ DPL分散 降表面张力的作用↓ 肺泡表面张力↑ 肺泡回缩
(呼气)
(↓) (密集) (↑) (↓) (扩张)
防肺泡破裂
(防萎陷)
（2）胸廓的弹性阻力
①胸廓处于自然位臵时(肺容量≈67％)，不 表现有弹性回缩力 ②缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力 向外=吸气的动力，呼气的阻力； ③扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力 向内=吸气的阻力，呼气的动力。
肺容量变化(△P) 胸廓顺应性＝ ──────── = 0.2L/cmH2O 跨壁压(△P)
（3）影响弹性阻力的因素
①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤 维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应 性↓)→吸气困难
②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→ 肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好
(1)反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化 (2)是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 →Fe2+-HbO2 （因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）
(3)1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2） Hb+O2结合的最大量——氧容量 100ml血 度 PO2↑ (氧合) PO2↓ (氧离) Hb+O2结合的实际量——氧含量 氧含量⁄氧容 肺
呼 吸
述 通 气
气 体 交 换
第三节
第四节
气 体 运 输
呼吸运动的调节
概 述
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
第一节
肺
通
气•
一、肺通气原理 （一）肺通气的动力 收 缩
吸 气
肌 舒 张 廓 缩 小
胸 扩 张 肺 扩 张
原动力:呼吸运动 直接动力:肺内压与大气压 间的压力差。
(二)呼吸膜 呼吸膜非常薄，通透性与面积大(70-80m2)。 1.厚度
肺纤维化、尘肺、肺水肿 →呼吸膜厚度↑→通透性↓ →气体交换↓
6层＜1μm厚
2.面积
O2 肺气肿、肺不张、肺叶切除 CO2 →呼吸膜面积↓→气体交换↓
(三)通气/血流比值
每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q） (4.2L/min) (5L/min ＝0.84) 1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→ 换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞) 2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效 率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）
气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。
二、肺换气与组织换气
换气动力 分压差 换气方向 分压高→分压低 换气结果 肺Ｖ血 组织Ａ血 ↓ ↓ Ａ血 Ｖ血
O2
CO2
肺 换 气 过 程
组 织 换 气 过 程
三、影响气体交换的因素
(一)气体扩散速率 =
分压差×温度×气体溶解度×扩散面积
扩散距离×√分子量
结论
胸膜腔内负压是肺回缩力引起的
(5)生理意义
维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。
（二）肺通气的阻力
胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位臵有关 弹 肺泡表面张力：2/3 性 阻 肺弹性阻力 肺 肺弹性回缩力: 1/3 力 通 气 阻 非 气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关 力 弹 粘滞阻力 性 阻 常态下可忽略不计 惯性阻力 力
③气道管壁平滑肌舒缩活动 迷走N→Ach + M受体→收缩→气道阻力↑ 交感N→NE +β2受体→舒张→气道阻力↓ ④高气压 如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力 增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。
⑤化学因素的影响 ◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张
◇PGF2α→气道平滑肌收缩
PGE2→气道平滑肌舒张。 ◇过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩 ◇吸入气CO2↑→反射性支气管收缩 ◇哮喘病人的气道上皮合成、释放内皮素↑→气道
(一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%)
⒈ O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2 PO2↑(氧合)
PO2↓(氧离) 鲜红色 暗红色 紫绀:当表浅毛细血管床血液中去氧Hb>5g/100ml，皮肤 呈蓝紫色（一般是缺O2的标志） 临床常见缺氧及紫绀
HbO2
2. O2与Hb结合的特征
CO2的DL=400～450mL· -1· -1 min mmHg
每分耗氧量为21mL· -1· -1×11mmHg=230mL· -1 min mmHg min
概
剧烈运动时O2的DL可增加到60mL· -1· -1 min mmHg
1.肺血流量↑→原关闭状态的肺泡毛细血管开放 →换气面积↑→换气量↑； 2.肺通气量↑→肺泡的通气-血流变得更加匹配 →换气效率↑。
③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变 等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)
2.非弹性阻力——气道阻力
⑴气道阻力特点
①只在呼吸运动时产生
流速快→阻力大 ②与气体流动形式有关 层流→阻力小 湍流→阻力大 ③与气道半径的4次方成反比 （R∝1／r4）
⑵影响气道阻力的因素
①跨壁压 跨壁压大,阻力↓
②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用
脏 缩 小
肺内压＜大气压 肺内压＞大气压
吸
气
呼
气
1.呼吸运动
(1)型式
按呼吸深度分:平静呼吸 用力呼吸； 按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。
(2)频率
成人:12～18次/分 婴儿:60～70次/分
①平静呼吸(eupnea) 膈肌收缩， 胸廓上下径↑ 肋间外肌收缩使胸廓前后、 左右径↑
复习思考题
1.影响肺气体扩散的因素有哪些？ 2.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良 影响？ 3.为什么CO2扩散速度高于O2？ 4.呼吸膜由哪些结构组成？ 5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的CO2、O2分压 有何不同，解释其原因。
第三节
一、运输形式
气 体 运 输
（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中
平滑肌收缩
四、肺容量和肺通气量
(一)肺容量
机能余气量＝余气量＋补呼气量 肺总容量＝肺活量＋余气量 肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量 时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量 占肺活量的百分数。 正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％ 。 意义：是评价肺通气功能较好指标
(二) 肺通气量(ventilation volume) ⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)
1atm：O2物理溶解量=0.3ml％ 3atm：O2物理溶解量=6.3ml％ （即↑20倍，是高压氧治疗的理论基础)
（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。
动态平衡 物理溶解 化学结合
在 肺 脏 氧 与 二 氧 化 碳 运 输 形 式
在 组 织 氧 与 二 氧 化 碳 运 输 形 式
二、氧的运输
平静呼吸时肺内压、胸 内压及的变化
3.胸内压(intrapleural pressure)
（1）胸内压: 指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
（3）压力
平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7～1.3kPa
平静呼气时:胸内压 < 大气压=0.4～0.7kPa
(4)Hb+O2的结合或解离曲线呈S形
机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） ∵当O2与Hb的Fe2+结合后 ↓ Hb4个亚基间的盐键逐步断裂 ↓ Hb分子由T型→R型 （即对O2 的亲和力逐步↑）R型 的亲O2力为T型的数百倍 当Hb某亚基与O2 结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2 力 ↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。
复习思考题
1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？ 2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么 生理意义？ 3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？ 4.无效腔对肺泡通气量有何影响？ 5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？
第二节
一、气体交换的原理
气体交换
原 • 理：扩散 动力：膜两侧的气体分压差 条件：气体理化特性、膜通透性和面积、分压差 速率：= 扩散速率（D） 分压差×温度×气体溶解度×扩散面积 = 扩散距离×√分子量
Ⅱ.表面活性物质
来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌
成分:二软脂酰卵磷脂(DPL
或DPPC ) 作用 a.降低肺泡表面张力→降低 吸气阻力 b.减少肺泡内液的生成→
防肺水肿的发生
c.维持肺泡内压的稳定性→ 防肺泡破裂或萎缩
临床
●成人肺炎、肺血 栓等→表面活性物质 ↓→肺不张。 ●6～7个月胎儿才开 始分泌表面活性物质， 故早产儿可发生呼吸窘 迫综合征。
(3)过程
膈肌和肋间外肌舒张， 缩小胸廓上下、前后、 左右径 胸廓容积缩小, 肺被动缩小 肺内压＞大气压， 气体经呼吸道出肺
呼 气
肺内压＜大气压， 气体经呼吸道入肺
吸 气
②用力呼吸(forced breathing)
用力呼吸时，参与呼吸的肌肉增加，胸廓容积 进一步扩大。
③人工呼吸(artificial respiration)
1.弹性阻力
(1)肺的弹性阻力 ①度量法：顺应性(compliance) =(1/弹性阻力)
指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大 肺容积变化(△V) 肺顺应性(CL) = ─────── = 0.2L/cmH2O 跨肺压变化(△P) ‖ 肺内压与胸膜腔内压之差 肺顺应性（L/cmH2O） 比顺应性= ———————————————————— 肺总量（L）
吸 气 肺泡表面积↑ DPL分散 降表面张力的作用↓ 肺泡表面张力↑ 肺泡回缩
(呼气)
(↓) (密集) (↑) (↓) (扩张)
防肺泡破裂
(防萎陷)
（2）胸廓的弹性阻力
①胸廓处于自然位臵时(肺容量≈67％)，不 表现有弹性回缩力 ②缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力 向外=吸气的动力，呼气的阻力； ③扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力 向内=吸气的阻力，呼气的动力。
肺容量变化(△P) 胸廓顺应性＝ ──────── = 0.2L/cmH2O 跨壁压(△P)
（3）影响弹性阻力的因素
①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤 维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应 性↓)→吸气困难
②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→ 肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好
(1)反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化 (2)是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 →Fe2+-HbO2 （因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）
(3)1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2） Hb+O2结合的最大量——氧容量 100ml血 度 PO2↑ (氧合) PO2↓ (氧离) Hb+O2结合的实际量——氧含量 氧含量⁄氧容 肺
呼 吸
述 通 气
气 体 交 换
第三节
第四节
气 体 运 输
呼吸运动的调节
概 述
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
第一节
肺
通
气•
一、肺通气原理 （一）肺通气的动力 收 缩
吸 气
肌 舒 张 廓 缩 小
胸 扩 张 肺 扩 张
原动力:呼吸运动 直接动力:肺内压与大气压 间的压力差。
(二)呼吸膜 呼吸膜非常薄，通透性与面积大(70-80m2)。 1.厚度
肺纤维化、尘肺、肺水肿 →呼吸膜厚度↑→通透性↓ →气体交换↓
6层＜1μm厚
2.面积
O2 肺气肿、肺不张、肺叶切除 CO2 →呼吸膜面积↓→气体交换↓
(三)通气/血流比值
每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q） (4.2L/min) (5L/min ＝0.84) 1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→ 换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞) 2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效 率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）
气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。
二、肺换气与组织换气
换气动力 分压差 换气方向 分压高→分压低 换气结果 肺Ｖ血 组织Ａ血 ↓ ↓ Ａ血 Ｖ血
O2
CO2
肺 换 气 过 程
组 织 换 气 过 程
三、影响气体交换的因素
(一)气体扩散速率 =
分压差×温度×气体溶解度×扩散面积
扩散距离×√分子量
结论
胸膜腔内负压是肺回缩力引起的
(5)生理意义
维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。
（二）肺通气的阻力
胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位臵有关 弹 肺泡表面张力：2/3 性 阻 肺弹性阻力 肺 肺弹性回缩力: 1/3 力 通 气 阻 非 气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关 力 弹 粘滞阻力 性 阻 常态下可忽略不计 惯性阻力 力
③气道管壁平滑肌舒缩活动 迷走N→Ach + M受体→收缩→气道阻力↑ 交感N→NE +β2受体→舒张→气道阻力↓ ④高气压 如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力 增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。
⑤化学因素的影响 ◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张
◇PGF2α→气道平滑肌收缩
PGE2→气道平滑肌舒张。 ◇过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩 ◇吸入气CO2↑→反射性支气管收缩 ◇哮喘病人的气道上皮合成、释放内皮素↑→气道
(一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%)
⒈ O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2 PO2↑(氧合)
PO2↓(氧离) 鲜红色 暗红色 紫绀:当表浅毛细血管床血液中去氧Hb>5g/100ml，皮肤 呈蓝紫色（一般是缺O2的标志） 临床常见缺氧及紫绀
HbO2
2. O2与Hb结合的特征
CO2的DL=400～450mL· -1· -1 min mmHg
每分耗氧量为21mL· -1· -1×11mmHg=230mL· -1 min mmHg min
概
剧烈运动时O2的DL可增加到60mL· -1· -1 min mmHg
1.肺血流量↑→原关闭状态的肺泡毛细血管开放 →换气面积↑→换气量↑； 2.肺通气量↑→肺泡的通气-血流变得更加匹配 →换气效率↑。
③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变 等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)
2.非弹性阻力——气道阻力
⑴气道阻力特点
①只在呼吸运动时产生
流速快→阻力大 ②与气体流动形式有关 层流→阻力小 湍流→阻力大 ③与气道半径的4次方成反比 （R∝1／r4）
⑵影响气道阻力的因素
①跨壁压 跨壁压大,阻力↓
②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用
脏 缩 小
肺内压＜大气压 肺内压＞大气压
吸
气
呼
气
1.呼吸运动
(1)型式
按呼吸深度分:平静呼吸 用力呼吸； 按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。
(2)频率
成人:12～18次/分 婴儿:60～70次/分
①平静呼吸(eupnea) 膈肌收缩， 胸廓上下径↑ 肋间外肌收缩使胸廓前后、 左右径↑
复习思考题
1.影响肺气体扩散的因素有哪些？ 2.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良 影响？ 3.为什么CO2扩散速度高于O2？ 4.呼吸膜由哪些结构组成？ 5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的CO2、O2分压 有何不同，解释其原因。
第三节
一、运输形式
气 体 运 输
（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中
平滑肌收缩
四、肺容量和肺通气量
(一)肺容量
机能余气量＝余气量＋补呼气量 肺总容量＝肺活量＋余气量 肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量 时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量 占肺活量的百分数。 正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％ 。 意义：是评价肺通气功能较好指标
(二) 肺通气量(ventilation volume) ⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)
1atm：O2物理溶解量=0.3ml％ 3atm：O2物理溶解量=6.3ml％ （即↑20倍，是高压氧治疗的理论基础)
（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。
动态平衡 物理溶解 化学结合
在 肺 脏 氧 与 二 氧 化 碳 运 输 形 式
在 组 织 氧 与 二 氧 化 碳 运 输 形 式
二、氧的运输
平静呼吸时肺内压、胸 内压及的变化
3.胸内压(intrapleural pressure)
（1）胸内压: 指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
（3）压力
平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7～1.3kPa
平静呼气时:胸内压 < 大气压=0.4～0.7kPa
(4)Hb+O2的结合或解离曲线呈S形
机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） ∵当O2与Hb的Fe2+结合后 ↓ Hb4个亚基间的盐键逐步断裂 ↓ Hb分子由T型→R型 （即对O2 的亲和力逐步↑）R型 的亲O2力为T型的数百倍 当Hb某亚基与O2 结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2 力 ↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。
复习思考题
1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？ 2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么 生理意义？ 3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？ 4.无效腔对肺泡通气量有何影响？ 5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？
第二节
一、气体交换的原理
气体交换
原 • 理：扩散 动力：膜两侧的气体分压差 条件：气体理化特性、膜通透性和面积、分压差 速率：= 扩散速率（D） 分压差×温度×气体溶解度×扩散面积 = 扩散距离×√分子量
Ⅱ.表面活性物质
来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌
成分:二软脂酰卵磷脂(DPL
或DPPC ) 作用 a.降低肺泡表面张力→降低 吸气阻力 b.减少肺泡内液的生成→
防肺水肿的发生
c.维持肺泡内压的稳定性→ 防肺泡破裂或萎缩
临床
●成人肺炎、肺血 栓等→表面活性物质 ↓→肺不张。 ●6～7个月胎儿才开 始分泌表面活性物质， 故早产儿可发生呼吸窘 迫综合征。