华法林PPT课件
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华法林使用注意事项PPT演示课件
白C的浓度，导致抗凝作用减弱，所以在治疗初期INR检测结果不可靠。
--华法林抗凝治疗的中国专家共识 2013 --抗血小板和抗凝患者行脊柱介入和疼痛介入治疗指南(三). 中国疼痛医学杂志，2016
12
INR升高或异常出血时的处理方法
INR
<5.0
SSRI
出血
无
处置 先停1次华法林剂量，当INR恢复在治疗范围内时在较低剂量重新 治疗。 先停华法林1至2次，当INR恢复在治疗范围时在较低剂量下重新
任何
注：INR = [Patient PT ÷ Control PT]ISI
(五) 抗凝强度3
非瓣膜性心房颤动患者，若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期 口服华法林。若非瓣膜病房颤患者CHADS2，评分为1分，目前也倾向给予华法林。推荐的INR 值为2.0-3.0。
瓣膜性房颤患者应接受华法林抗凝治疗，抗凝强度为INR在2.0-3.0；已行机械瓣植入的房
预防及治疗深静脉血栓及肺栓塞
预防心肌梗塞后血栓栓塞并发症（卒中或体循环栓塞）
预防房颤、心瓣膜疾病或人工瓣膜置换术后引起的血栓栓塞并发症（卒中或体 循环栓塞）
静脉血栓栓塞症(VTE)主要的获得性危险因素包括之前血栓栓塞、近期大手术史、创伤、
制动、狼疮抗凝物以及抗磷脂抗体、恶性肿瘤、妊娠、口服Байду номын сангаас孕药和骨髓增生性疾病。
必须每天同一时间，严格按照医嘱服药，如果遗漏一次，应当天立即补服，不要一次双倍 服药，并且告诉医生漏服药的情况。
特殊人群(如老年人、体质虚弱、营养不良、心力衰竭、肝脏疾病、近期曾进行手术治疗、 出血高风险患者、或正在服用可增强华法林作用的药物者)应从更低剂量(如<1.5mg/d)开始治疗。
--华法林抗凝治疗的中国专家共识 2013 --抗血小板和抗凝患者行脊柱介入和疼痛介入治疗指南(三). 中国疼痛医学杂志，2016
12
INR升高或异常出血时的处理方法
INR
<5.0
SSRI
出血
无
处置 先停1次华法林剂量，当INR恢复在治疗范围内时在较低剂量重新 治疗。 先停华法林1至2次，当INR恢复在治疗范围时在较低剂量下重新
任何
注：INR = [Patient PT ÷ Control PT]ISI
(五) 抗凝强度3
非瓣膜性心房颤动患者，若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期 口服华法林。若非瓣膜病房颤患者CHADS2，评分为1分，目前也倾向给予华法林。推荐的INR 值为2.0-3.0。
瓣膜性房颤患者应接受华法林抗凝治疗，抗凝强度为INR在2.0-3.0；已行机械瓣植入的房
预防及治疗深静脉血栓及肺栓塞
预防心肌梗塞后血栓栓塞并发症（卒中或体循环栓塞）
预防房颤、心瓣膜疾病或人工瓣膜置换术后引起的血栓栓塞并发症（卒中或体 循环栓塞）
静脉血栓栓塞症(VTE)主要的获得性危险因素包括之前血栓栓塞、近期大手术史、创伤、
制动、狼疮抗凝物以及抗磷脂抗体、恶性肿瘤、妊娠、口服Байду номын сангаас孕药和骨髓增生性疾病。
必须每天同一时间，严格按照医嘱服药，如果遗漏一次，应当天立即补服，不要一次双倍 服药，并且告诉医生漏服药的情况。
特殊人群(如老年人、体质虚弱、营养不良、心力衰竭、肝脏疾病、近期曾进行手术治疗、 出血高风险患者、或正在服用可增强华法林作用的药物者)应从更低剂量(如<1.5mg/d)开始治疗。
华法林 ppt课件
华法林 ppt课件
房颤概述
房颤在心律失常中居第三位，男为女性2倍。随 年龄而增长，>60岁4%，>75岁大于10%，>80岁20%。 我国7.5%，心脏扩大及心功能减退时房颤发病率高 达40%。
我国人口老龄化程度不断增高，房颤发生率也 在逐步上升。
房颤发生后的不利： 不适症状 心功能受损 栓塞并发症
总分最高分9分；0分不用华法林；1分可用、可不用（可以单用阿司匹林） 2分以上需用。
华法林用法
1、华人初始计量2-3mg，75岁以上、肝肾功能异常、高血压 未能良好控制者、或其他出血的高危患者2mg,且INR维持于标 准范围的低限（2.0左右）。
2、采用调节剂量，根据凝血机制监测指标--凝血酶原时间的 国际标准化比率（INR）来调整剂量，维持在2.0-3.0之间。
2、华法林与阿司匹林合用抗凝效果无增强，出血不良反应大大增加，一 般不主张联合应用。
3、使用过程中严密监测，保持适宜的INR。
4、禁忌症：有溃疡病史、血液病等疾病慎用或禁用华法林。
严重心功能不全（NYHAⅣ级）、未控制的严重高血压（血压大于等于 180/110mmHg）、抗凝药物过敏、出血性体质、外伤倾向、近半年脑血管 事件史、严重肝肾功能不全
血酶原制剂。 由于没有临床试验比较这三种方法的效果，选择哪种方
法很大程度上依赖于临床判断。华法林治疗被中断数天后INR 下降(停用华法林4～5天后，原为2.0～3.0的INR值可下降到 正常范围)。对比之下，给维生素K1能使INR值在24小时内显 著下降。
高INR值患者的处理（二）
停用华法林，INR可在几天后降到正常。静脉、皮下或口服维 生素K1，INR将在24小时内降至正常。
食物及药物对华法林作用强度的影响
房颤概述
房颤在心律失常中居第三位，男为女性2倍。随 年龄而增长，>60岁4%，>75岁大于10%，>80岁20%。 我国7.5%，心脏扩大及心功能减退时房颤发病率高 达40%。
我国人口老龄化程度不断增高，房颤发生率也 在逐步上升。
房颤发生后的不利： 不适症状 心功能受损 栓塞并发症
总分最高分9分；0分不用华法林；1分可用、可不用（可以单用阿司匹林） 2分以上需用。
华法林用法
1、华人初始计量2-3mg，75岁以上、肝肾功能异常、高血压 未能良好控制者、或其他出血的高危患者2mg,且INR维持于标 准范围的低限（2.0左右）。
2、采用调节剂量，根据凝血机制监测指标--凝血酶原时间的 国际标准化比率（INR）来调整剂量，维持在2.0-3.0之间。
2、华法林与阿司匹林合用抗凝效果无增强，出血不良反应大大增加，一 般不主张联合应用。
3、使用过程中严密监测，保持适宜的INR。
4、禁忌症：有溃疡病史、血液病等疾病慎用或禁用华法林。
严重心功能不全（NYHAⅣ级）、未控制的严重高血压（血压大于等于 180/110mmHg）、抗凝药物过敏、出血性体质、外伤倾向、近半年脑血管 事件史、严重肝肾功能不全
血酶原制剂。 由于没有临床试验比较这三种方法的效果，选择哪种方
法很大程度上依赖于临床判断。华法林治疗被中断数天后INR 下降(停用华法林4～5天后，原为2.0～3.0的INR值可下降到 正常范围)。对比之下，给维生素K1能使INR值在24小时内显 著下降。
高INR值患者的处理（二）
停用华法林，INR可在几天后降到正常。静脉、皮下或口服维 生素K1，INR将在24小时内降至正常。
食物及药物对华法林作用强度的影响
华法林抗凝治疗PPT课件
9
可能影响华法林抗凝作用的部分中药
• 增强作用：丹参、川芎、红花、桃仁、益母草、姜黄、 莪术、水蛭、肉桂、乳香、延胡索、郁金、虎杖、荆 三棱、鸡血藤、赤芍、王不留行
• 减弱作用：地榆、蒲黄、白芨、血余炭、藕节、小蓟、 侧柏、龙牙草、仙鹤草、棕榈、茜草、苎麻、白茅根、 槐角、刺儿菜
10
抗凝治疗的适应证
口服VK1 1～2.5mg；如需快速逆转INR，如手术或 拔牙，可口服VK1 2～4mg，以期使INR在24小时内 明显下降，如果仍然很高，可再口服VK1 1～2mg。 •
28
• 3、INR>9.0，无出血，口服VK1 3～5mg，24～48 小时内INR明显降低，如需要可重复；
• 4、如需要快速逆转INR或出现严重出血或INR超过 20，静脉注射VK1 10mg，适当补充新鲜血浆或凝 血酶原浓缩物，VK1静注可每12小时重复一次。
缩短凝血酶原时间，降低INR值的疾病
• 水肿、高脂血症、遗传性华法林耐药、甲低、肾病综 合征
6
合并用药
• A类：阿司匹林、保泰松、甲灭酸、氯贝丁脂（安妥明）、 磺胺类药、丙磺舒（与血浆蛋白的亲和力比华法林强，使 游离的华法林增多，抗凝作用增强）
• B类：氯霉素、别嘌呤醇、单氨氧化酶抑制药、甲硝唑 （灭滴灵）、西米替丁抑制肝脏微粒体酶，（使华法林的 代谢降低而增效）；
值可能延长至72～96小时，因此华法林不宜单独用于急性抗 栓的情况。
3
华法林的抗栓与抗凝作用
• 华法林的抗栓作用和抗凝作用并不相同。传统观念 认为华法林的抗栓作用主要来自于抗凝作用，由四 种维生素K依赖凝血因子减少引起。最近研究表明， 华法林的抗栓作用主要来自于血浆凝血酶原降低。 抗栓作用中凝血酶原和凝血因子Ⅹ减少比因子Ⅶ、 Ⅸ减少更重要。凝血酶原体内半衰期较长为60-72 小时，而维生素K依赖凝血因子体内半衰期为6-24 小时，因此华发林的抗栓作用发生在治疗后6天，而 抗凝作用发生在治疗后两天。
可能影响华法林抗凝作用的部分中药
• 增强作用：丹参、川芎、红花、桃仁、益母草、姜黄、 莪术、水蛭、肉桂、乳香、延胡索、郁金、虎杖、荆 三棱、鸡血藤、赤芍、王不留行
• 减弱作用：地榆、蒲黄、白芨、血余炭、藕节、小蓟、 侧柏、龙牙草、仙鹤草、棕榈、茜草、苎麻、白茅根、 槐角、刺儿菜
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抗凝治疗的适应证
口服VK1 1～2.5mg；如需快速逆转INR，如手术或 拔牙，可口服VK1 2～4mg，以期使INR在24小时内 明显下降，如果仍然很高，可再口服VK1 1～2mg。 •
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• 3、INR>9.0，无出血，口服VK1 3～5mg，24～48 小时内INR明显降低，如需要可重复；
• 4、如需要快速逆转INR或出现严重出血或INR超过 20，静脉注射VK1 10mg，适当补充新鲜血浆或凝 血酶原浓缩物，VK1静注可每12小时重复一次。
缩短凝血酶原时间，降低INR值的疾病
• 水肿、高脂血症、遗传性华法林耐药、甲低、肾病综 合征
6
合并用药
• A类：阿司匹林、保泰松、甲灭酸、氯贝丁脂（安妥明）、 磺胺类药、丙磺舒（与血浆蛋白的亲和力比华法林强，使 游离的华法林增多，抗凝作用增强）
• B类：氯霉素、别嘌呤醇、单氨氧化酶抑制药、甲硝唑 （灭滴灵）、西米替丁抑制肝脏微粒体酶，（使华法林的 代谢降低而增效）；
值可能延长至72～96小时，因此华法林不宜单独用于急性抗 栓的情况。
3
华法林的抗栓与抗凝作用
• 华法林的抗栓作用和抗凝作用并不相同。传统观念 认为华法林的抗栓作用主要来自于抗凝作用，由四 种维生素K依赖凝血因子减少引起。最近研究表明， 华法林的抗栓作用主要来自于血浆凝血酶原降低。 抗栓作用中凝血酶原和凝血因子Ⅹ减少比因子Ⅶ、 Ⅸ减少更重要。凝血酶原体内半衰期较长为60-72 小时，而维生素K依赖凝血因子体内半衰期为6-24 小时，因此华发林的抗栓作用发生在治疗后6天，而 抗凝作用发生在治疗后两天。
口服抗凝药华法林PPT课件
子(Fxa)预防作用来监测肝素作用直至达到有效治疗水平介于 0.3 至 0.7 抗 Fxa 单位 /ml ➢暂停华法林钠治疗的时间，程度按 INR 值来定 若 INR>4.0，手术前 5 日停止华法林钠 若 INR = 3.0 至 4.0，手术前 3 日停止华法林钠 若 INR = 2.0 至 3.0，手术前 2 日停止华法林钠 ➢在手术前傍晚测定 INR。及若 INR>1.8，给与口服或静注 0.5 至 1 mg 维生素 Kl
外科围手术期的处理
➢临床经常会遇到长期服用华法林的患者需要进行有创检查或者外科手术 ➢应综合评估患者的血栓和出血危险，完全停止抗凝治疗将使血栓形成的风险增加 ➢正在接受华法林治疗的患者在外科手术前需暂时停药，并应用普通肝素或低分子肝
素进行桥接 ➢若非急诊手术，手术前 1 至 5 日停止华法林钠。 ➢若患者有血栓的高风险，皮注治疗剂量低分子量肝素作预防。测定活化的第 X 因
INR 1.4 1.4 1.33 1.9 1.92
2.06 2.36
华法 林
2.25mg
1.5mg
2/7 2/10 2/12 2/14 2/15 2/18 2/21 2/24 2/28
1.68 1.6 1.71
1.57 1.73 2.44 1.71 1.87
口服抗凝药-华法林
1
抗凝药物的治疗靶点
2
抗凝药物的发展历程
3
目前常用口服抗凝药
分类
VKA
作用靶点
II、VII、IX、X、 蛋白C、蛋白S
IIa
代表药物
华法林
达比加群
NOACs
Xa
Xa
利伐沙班 阿哌沙班
Xa 艾多沙班
4
华 法 林 的 作 用 机 制
外科围手术期的处理
➢临床经常会遇到长期服用华法林的患者需要进行有创检查或者外科手术 ➢应综合评估患者的血栓和出血危险，完全停止抗凝治疗将使血栓形成的风险增加 ➢正在接受华法林治疗的患者在外科手术前需暂时停药，并应用普通肝素或低分子肝
素进行桥接 ➢若非急诊手术，手术前 1 至 5 日停止华法林钠。 ➢若患者有血栓的高风险，皮注治疗剂量低分子量肝素作预防。测定活化的第 X 因
INR 1.4 1.4 1.33 1.9 1.92
2.06 2.36
华法 林
2.25mg
1.5mg
2/7 2/10 2/12 2/14 2/15 2/18 2/21 2/24 2/28
1.68 1.6 1.71
1.57 1.73 2.44 1.71 1.87
口服抗凝药-华法林
1
抗凝药物的治疗靶点
2
抗凝药物的发展历程
3
目前常用口服抗凝药
分类
VKA
作用靶点
II、VII、IX、X、 蛋白C、蛋白S
IIa
代表药物
华法林
达比加群
NOACs
Xa
Xa
利伐沙班 阿哌沙班
Xa 艾多沙班
4
华 法 林 的 作 用 机 制
华法林使用注意事项课件
02
华法林使用方法
服用剂量
总结词
服用剂量应根据个体情况调整，遵循医嘱，避免过量或不足。
详细描述
华法林的剂量应根据患者的体重、身高、健康状况和病情来制定。通常，起始 剂量为每天2-3毫克，然后根据国际标准化比值（INR）进行调整。INR目标值 应根据患者的具体情况确定，一般控制在2.0-3.0之间。
注意饮食调整
某些食物可能影响华法林的抗凝效果 ，如菠菜、鳄梨、维生素E等。
在使用华法林期间，应保持饮食均衡 ，避免大量摄入可能影响抗凝效果的 食物。
05
华法林使用过程中的常见 问题与解答
服用华法林后出现出血怎么办
总结词：立即就医 总结词：调整剂量或更换药物 总结词：注意观察症状
详细描述：服用华法林后出现出血可能是由于INR值过 高所致，应立即停止服用华法林并前往医院就诊，医生 可能会给予间
总结词
华法林应在每天的固定时间服用，以保持药物在体内的稳定浓度。
详细描述
为了维持华法林在体内的稳定浓度，应确保每天在相同的时间服用药物。这有助 于提高治疗效果和减少不良反应的风险。避免在服药期间随意更改时间，除非医 生另有指示。
服用注意事项
总结词
在服用华法林期间，应关注身体状况变化，定期监测INR值，遵循饮食和药物相互作用 原则。
02
它是一种间接作用的抗凝药，起 效缓慢，但作用持久。
华法林的作用
预防和治疗血栓栓塞性疾病，如深静 脉血栓、肺栓塞、脑卒中等。
在心脏瓣膜置换术后，华法林可用于 预防血栓形成。
华法林的适用人群
需要长期抗凝治疗的患者，如心脏瓣膜置换术后患者、深静 脉血栓形成患者等。
需要预防血栓栓塞事件的高危人群，如长期卧床、慢性心衰 等。
华法林warfarinPPT课件
2020/4/28
3
药动学-吸收
口服后吸收迅速，Tmax 0.3～4h，72～96 h抗 凝作用起效最大，抗血栓形成则需6d起效 华法令口服后90min血浆水平达高峰，半 衰期35-45h，作用时间可长达4-5天 停药后抗凝作用仍持续4～5d，因与Vk依赖性 凝血因子II、VII、IX和X的再合成相关
＝ PTRISI
其中ISI－国际敏感指数 PTR－凝血酶原时间比值
2020/4/28
11
病人不能正确使用华法林的影响因 素
不精确的化验室监测 无法用INR值正确评价 因药－药、药－食相互作用对抗凝效果产生影响 营养状况和/或饮食VK摄入发生改变 对华法林受体位点敏感性发生改变（遗传） 给药方法改变或病人顺应性不好 产品性状不好或使用不同厂家的产品
2020/4/28
4
治疗和预防深静脉血栓
包括与DVT相关的肺栓塞、或因手术、肿瘤发 展成DVT/PE
预防已形成的栓塞的播散
对没栓塞危险因子的病人，治疗期可少于3m
对初次DVT建议用华法林3～6m，复发的可更长 些
治疗时：先iv肝素→稳定后→始重叠po华法林 →两药重叠数天使华法林真正起效→一旦PT值 稳定在对照值的1.3～1.5倍(INR 2～3)则停肝 素
用华法林抗凝至少3m，INR保持在2.0～3.0
2020/4/28
6
抗凝治疗指南－明确诊断后－低分子 肝素
每12h皮下给LMWH 1mg/kg，或每24h皮下 给LMWH 1.5mg/kg 于d1开始重叠华法林5mg，并按INR调整剂量 在3~5日间考虑查血小板数 至少在合并用药4～5d后或连续2d INR>2.0 时停LMWH 用华法林抗凝至少3m，INR保持在2.0～3.0
华法林的临床应用要点 ppt课件
四、哪些药物和食物可能影响华法林的作用？
五、华法林的临床应用
1．心脏瓣膜病
心脏瓣膜病合并下列情况时应给予华法林抗凝： ➤风湿性二尖瓣病合并窦性心律的患者，如左心房大于55 mm或已经
发现左心房血栓的患者。 ➤风湿性二尖瓣病合并心房颤动的患者或发生过栓塞的患者。 ➤原因不明的卒中合并卵圆口未闭或房间隔膜部瘤，如服用阿司匹林
2．初始剂量
随华法林剂量不同大约口服2～7天后出现抗凝作用。 ACCP9建议，对于较为健康的门诊患者，华法林初始剂量 10mg，2天后根据INR调整剂量，主要来源于VTE的治疗研 究。中国人心房颤动的抗栓研究中华法林的维持剂量大约 在3mg。
➤为了减少过度抗凝的情况，通常不建议给予负荷剂量。治疗 不紧急（如慢性心房颤动）而在门诊用药时，由于院外监测不 方便，为保证安全性，也不建议给负荷剂量。
整每日剂量更为精确。 ➤INR如超过目标范围，可升高或降低原剂量的5％～20％，调
整剂量后注意加强监测。 ➤如INR一直稳定，偶尔波动且幅度不超过INR目标范围上下0.5，
可不必调整剂量，酌情复查INR，可数天或1～2周。
二、华法林的治疗监测
华法林的剂量-效应关系在不同个体有很大差异，因此必须密切监测防止过量 或剂量不足。治疗监测的频率应该根据患者的出血风险和医疗条件。
3．心腔内血栓形成
前壁心肌梗死伴左室血栓或左室血栓高危（左室射血分数＜40 ％，心尖前壁运动异常）的患者：
➤未置入支架：前3个月应用华法林联合低剂量阿司匹林75～100 mg/日。此后停用华法林，双联抗血小板治疗至12个月。
➤置入裸金属支架：推荐三联治疗（华法林，低剂量阿司匹林， 氯吡格雷75 mg/日）1个月；第2～3个月，应用华法林加一种抗 血小板治疗，此后停止华法林治疗，继续应用二联抗血小板治 疗12个月。
华法林临床应用--科会PPT课件
2019/11/13
10
华法林的抗凝作用机制
2019/11/13
11
华法林的使用方法
• 剂量
– 初始给药从低剂量（如1mg/d或3mg/d ）开始 – 一般可按照5%-20%的幅度逐渐递增，建议计算周剂量。 – 特殊人群*应从更低剂量开始用药
• INR监测
– 目标INR 值：2.0-3.0 （老年患者采取相同的INR目标值）
2019/11/13
2
房颤与栓塞
卒中占80％，外周血栓栓塞占20％
卒中：Framingham研究： 年卒中率平均5%， 50-59岁为1.5%, 80-89岁为23.5% 非瓣膜病房颤卒中率 普通人群的2-7倍 瓣膜病房颤卒中率 普通人群的17倍,非瓣膜病房颤的5倍 孤立性房颤：卒中率为1.3％，
对于具有一个以上中度危险因子的患 者建议使用华法林抗凝治疗2
一项汇总29项试验，28,044名患者的 荟萃分析显示: 调整剂量的华法林能 减少缺血性卒中、降低全因死亡率1
缺血性卒中 67%
全因死亡 26%
1. Hart RG et al. Ann Intern Med. 2007;146:857-867 2. JACC. 2006; 48: 854-906
2019/11/13
15
INR异常升高的处理建议
INR
5
9
20
减量或 停用一次
停用
VK1 1-2.5mg
INR＜3后重新以 小剂量华法林开 始治疗
停用
VK1 3-5mg
若患者具有出血 高危因素，可考 虑输注凝血因子
严重出血/严 重过量
肌注VK1（5mg） 新鲜血浆或浓缩凝血 酶原 VK1/12小时
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•
#
凝血酶
• 从牛、猪血提取精制而成的无菌制剂。作用于血 液中纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白，发挥止 血作用。此外，还有促进上皮细胞的有丝分裂而 加速创伤愈合的作用。 • 用于止血困难的小血管、毛细血管以及实质性脏 器的出血，也用于口腔、泌尿道以及消化道等部 位的止血。
#
三、促血小板生成药
酚磺乙胺（止血敏）
• 过量可引起中毒
#
叶 酸
• 叶酸（folic acid）广泛存在于动、植物食品中 • 维生素B12为含钴复合物，广泛存在于动物内脏 、牛奶、蛋黄中 • 维生素B12必须与胃壁细胞分泌的内因子结合才 能免受胃液消化而进入空肠吸收
#
巨幼细胞性贫血
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叶酸和维生素B12
• 叶酸用于治疗各种巨幼红细胞性贫血 • 叶酸对抗药甲氨蝶呤、乙氨嘧啶等所致的巨幼 红细胞性贫血，需用甲酰四氢叶酸钙治疗 • 维生素B12用于恶性贫血和巨幼细胞性贫血
• 促使上述因子的谷氨酸残基 γ - 羧化，这些因子 只有被羧化后才具有凝血活性
#
[临床应用]
• • 维生素K缺乏引起的出血： 凝血酶原过低导致的出血
•
其他。如缓解胆绞痛等
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[不良反应]
• 胃肠反应： K3 、K4的刺激性强致恶心、呕吐
•
•
溶血性贫血：较大剂量 K3 、 K4 可致新生儿、 早产儿溶血性贫血、高胆红素血症及黄疸。
#
#
链激酶
链激酶是从β -溶血性链球菌培养液中提得的一种 蛋白质。
#
[药理作用]
• 可与内源性纤溶酶原结合成复合物，促使纤溶 酶原转变为纤溶酶，迅速水解血栓中纤维蛋白 ，导致血栓溶解。
#
[临床应用]
• 主要用于治疗血栓栓塞性疾病。静脉注射治疗 动静脉内新鲜血栓形成和栓塞。 • 冠脉注射，可使阻塞冠脉再通，恢复血流灌注 ，用于心肌梗死早期治疗
#
第五节
抗贫血药
贫血：是指循环血液中的红细胞数或血红蛋白浓 度长期低于同年龄和同性别正常人最低值
#
诊断标准
成年男性 成年女性
血红蛋白< 120 g/L，
红细胞< 4.5x1012/L 血细胞比容<0.42
血红蛋白< 110 g/L，
红细胞< 4.0x1012/L 血细胞比容<0.37
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正常铁的吸收和代谢
[药理作用]
• 扩充血容量，维持血压 • 低分子和小分子右旋糖酐能抑制血小板和红 细胞聚集，降低血液粘滞性，并对凝血因子 Ⅱ有抑制作用，因而能防止血栓形成和改善 微循环 • 渗透性利尿作用
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转铁蛋白与铁的吸收
#
血红蛋白
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缺铁性贫血
#
铁 剂
• 硫酸亚铁（ferrous sulfate）
• 枸橼酸铁铵（ferric ammonium citrate）
• 右旋糖酐铁（iron dextran）
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铁 剂 [体内过程]
• 都以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收 • 体内铁的转运需要转铁蛋白
[药理作用]
• 激活腺苷环化酶，cAMP • 抑制血小板聚集和分泌 • 扩张血管 • 拮抗TXA2的作用。
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噻氯匹定
[药理作用]
• 抑制ADP诱导的a-颗粒分泌，抑制血管壁损伤 的黏附反应 • 抑制ADP诱导的血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合 物与纤维蛋白原结合位点的暴露
• 拮抗ATP对腺苷酸环化酶的抑制作用
1.抑制血小板代谢的药物：阿司匹林
2.阻碍ADP介导的血小板活化的药物：噻氯匹定 3.凝血酶抑制药：阿加曲班 4.GPⅡb /Ⅲa受体阻断药：阿昔单抗
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阿司匹林
[药理作用] • 不可逆地抑制血小板环氧化酶
• 减少TXA2的产生 • 阻止血小板的聚集和释放
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[临床应用]
• 血小板功能亢进引起血栓； • 降低急性心梗再梗死率和死亡率。
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双嘧达莫
[药理作用]
• 抑制血小板磷酸二酯酶，使CAMP降解减少 • 激活血小板腺苷酸环化酶，使CAMP含量增多 • 促进血管内皮细胞PGI2的生成 • 抑制血小板前列腺素合成酶，使TXＡ2生成减 少
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[临床应用]
• 用于血栓栓塞性疾病、人工心脏瓣膜置换术后 ，防止血小板血栓形成
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依前列醇（前列环素)
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第七节
血容量扩充药
• 大量失血或失血浆（如烧伤）可引起血容量降低 ，导致休克。迅速补足以至扩充血容量是抗休克 的基本疗法
• 目前最常用的是右旋糖酐
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右旋糖酐 • 是葡萄糖的聚合物
• 中分子量（平均分子量为70000）
• 低分子量（平均分子量为40000）
• 小分子量（平均分子量为10000）
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[药物相互作用]
1. 肝药酶诱导剂如苯妥英钠可加速其代谢，使疗 效降低。 2. 肝药酶抑制剂如氯霉素可使其作用增强。 3. 保泰松、甲磺丁脲能与之竞争血浆蛋白，使游 离型增加而增强疗效。 4. 广谱抗生素如甲硝唑可抑制肠道菌群使维生素K 合成减少也使其疗效增强。
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三、体外抗凝血药
枸橼酸钠
• 降低 Ca2+ 浓度，妨碍 Ca2+ 的促凝作用：枸 橼酸钠钙
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[药理作用]
• 铁是红细胞成熟阶段合成血红素必不可少的 物质，吸收到骨髓的铁，吸附在有核红细胞 膜上并进入细胞内的线粒体，与原卟啉结合 ，形成血红素，后者再与珠蛋白结合，形成 血红蛋白。
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[临床应用]
• 慢性失血 • 铁需求增加或供给不足
• 铁吸收障碍
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[不良反应]
• 刺激胃肠道引起恶心、呕吐、上腹部不适 • 便秘
的糖蛋能；
• 用于粒细胞缺乏症，包括骨髓移植、化疗引起， 及骨髓发育不良或骨髓损害引起。
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沙格司亭（重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子）
• 刺激粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和巨核细胞集
落形成和增生；对红细胞增生也有影响；
• 用于骨髓移植、化疗、骨髓造血不良、再障或艾 滋病有关粒细胞缺乏症； • 引起骨痛、流感样症状、发热、腹泻及呼吸困难 等不良反应。
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第四节
促凝血药
• 促凝血药指能加速血液凝固或降低毛细血管通 透性，促使出血停止的药物，又称止血药。
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一、促凝血物质生成药
维生素K类 包括
• VitK1：植物性食物
• VitK2：肠道细菌产生，腐败鱼粉
• VitK3：人工合成
• VitK4：人工合成
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[药理作用]
• 作为羧化酶的辅酶，参与肝内凝血因子Ⅱ、Ⅶ 、Ⅸ、Ⅹ的合成
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[药动学]
• 吸收 口服吸收慢、不规则 • 分布 与血浆蛋白结合率高(约100%)，
主要积聚在肺、肝、脾和肾中。
• 代谢 肝微粒体酶 • 排泄 肾
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[药理作用]
• 仅体内有效 • 抑制 VK 环氧化物还原酶，妨碍 VK 的循环再利 用而产生抗凝作用 • 起效慢，作用较持久
• 对已活化的凝血因子无影响，停药后各凝血因 子的形成尚需一定时间。
第二十三章
作用于血液及造血 器官的药物
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第一节
抗凝血药
生理情况下，机体内凝血和抗凝血，纤 溶和抗纤溶，保持着动态平衡状态，一旦 平衡遭破坏就会出现血栓性或出血性疾病 。
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凝血三阶段
X Xa 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白
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凝血酶原→凝血酶
→多聚体→血凝块
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一、体内、外抗凝血药
肝 素
• 促进血小板增生，增强血小板粘附性和聚集性
• 促进血小板释放凝血活性物质，加速血管收缩
• 降低毛细血管通透性，减少血液渗出
• 适用于防止手术前后出血过多、各种内脏出血和 皮肤出血。
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四、作用于血管的促凝血药
垂体后叶素
• 由加压素和缩宫素组成
• 用于肺咯血及门脉高压引起的消化道出血。
• 禁用于高血压、冠心病、心功能不全及肺源性心 脏病患者。
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血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药
• GPⅡb/Ⅲa受体是引起血小板聚集的黏附蛋白 的特异性识别、结合位点，阻断GPⅡb/Ⅲa受 体即可有效抑制各种诱导剂激发的血小板聚集 。 • 药物：阿昔洛韦。
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第三节
纤维蛋白溶解药
纤维蛋白溶解药可使纤维蛋白溶解酶原（又 称纤溶酶原）转变为纤维蛋白溶解酶（又称纤 溶酶），纤溶酶通过降解纤维蛋白和纤维蛋白 原而限制血栓增大和降解血栓，故又称栓溶药 。
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[不良反应]
1. 过量引起自发性出血 用注射鱼精蛋白 (protamine) 对抗 2. 血小板缺乏 3. 早产及胎儿死亡 4. 骨质疏松 5. 过敏反应
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[禁忌症]
1. 肝肾功能不全 2. 有出血素质 3. 消化性溃疡、严重高血压、脑溢血患者 4. 脑外科手术 5. 妊娠及产后 6. 活动性肺结核、细菌性心内膜炎患者
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低分子量肝素
1. 2. 3. 5. 6. 对Ⅹa抑制作用强，对Ⅱa的抑制作用弱。 对血小板功能影响小 维持时间长，每日一次 促t-PA释放，有助血栓溶解。 用于深部静脉血栓或手术后血栓形成。
药物：依诺肝素、替他肝素
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二、体内抗凝血药
香豆素类 (口服抗凝药)
基本结构：4-羟基香豆素 此类药物有：双香豆素 (dicoumarol) 华法林 (warfarin) 醋硝香豆素 (acenocoumarol)
• 由是1916年首先从肝内发现而定名 • 是一种粘多糖硫酸脂，带大量负电荷呈强酸性 • 现主要提取自猪小肠粘膜和牛肺
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[体内过程]
• 吸收 口服无效，常静脉给药
• 分布
• 贮存 • 代谢 • 排泄