最新内科学笔记——肝硬化1.PPT课件

2.侧支循环的建立和开放
门静脉压力超过200 mm H2O 时，正常消 化器官和脾的回心血液流经肝受阻，门-体侧 支循环建立。 （1）食管和胃底静脉曲张； （2）腹壁静脉曲张； （3）痔静脉曲张；
3.腹水：是肝硬化最突出的临床表现，失代偿
期患者75%以上有腹水。腹水的形成与下列因 素有关：
3.胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞 时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
4.循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性 心包炎等引起心源性肝硬化。
5.工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷等毒 物或双醋酚汀、甲基多巴等，可引起中毒性 肝炎，最终演变为肝硬化。
6.代谢障碍：肝豆状核变性（铜沉积）、血色 病（铁质沉着）等。
7.营养障碍：慢性炎症性肠病，长期食物中缺 乏蛋白质、维生素等可引起营养失调、肝细 胞脂肪变性坏死。
8.免疫紊乱：自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。 9.原因不明：隐原性肝硬化。
二、病理分类
1.小结节性肝硬化：最为常见，门脉性肝硬化、 酒精中毒性肝硬化、营养不良性肝硬化和发 展缓慢的肝炎后肝硬化。结节大小相仿，直 径一般3~5mm，最大不超过1cm，假小叶 大小也一致。
（5）抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
（6）有效循环血容量不足：致肾交感神经活 动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激 肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿 量减少。
腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、 腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，有时膈显著抬高， 出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多 见于右侧。
低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。 引起肝肾综合征的关键环节是肾血管收缩， 导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 五、原发性肝癌 六、水、电介质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症：原发性和稀释性 2.低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、 呕吐腹泻、长期应用利尿剂等所致，可诱发 肝性脑病。
4.内分泌紊乱：雌激素增多，雄激素减少，有 时糖皮质激素也减少。继发性醛固酮增多和 抗利尿激素增多，导致钠水潴留。
（二）门静脉高压症
门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多， 是形成门静脉高压的发生机制。
1.脾大：脾因长期淤血而大，多为轻、中度
大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可 暂时缩小。晚期脾大常伴有脾功能亢进。
二、肝功能失代偿期：症状显著
（一）肝功能减退的临床表现
1.全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦 乏力，精神不振，肝病面容，不规则低热、 浮肿等。
2.消化道症状：食欲不振，甚至厌食，进食后 感上腹部饱胀、恶心或呕吐、腹泻，半数以 上有黄疸。
3.出血倾向和贫血：出血与肝合成凝血因子减 少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。 贫血是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠 失血和脾功能亢进等因素引起。
（三）肝触诊：肝脏大小与肝内脂肪浸润、再 生结节和纤维化的程度有关。质地坚硬，早期 表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常 无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可 有轻压痛。
并发症
一、上消化道出血：最常见的并发症，多突然 发生大量呕血或黑便，常引起出血性休克或 诱发肝性脑病，病死率很高。
二、肝性脑病：是本病最严重的并发症，也是 最常见的死亡原因。
1.广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。 2.残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规
则结节状肝细胞团（再生结节）。
3.大量纤维结缔组织增生，形成纤维束包绕再 生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为 假小叶。
4.肝内血循环紊乱，血管床缩小、闭塞或扭曲， 血管受到再生结节挤压；肝内门静脉、肝静 脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并 相互出现交通吻合支等，是形成门静脉高压 的病理基础。
大小不等的结节
再生结节
血管
临床表现
通常起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3~5 年或10年以上，少数因短期内大片肝坏死， 3~6个月便发展成肝硬化。临床上将肝硬化分为 肝功能代偿期和失代偿期，但两期界限常不清 楚。
一、肝功能代偿期：症状轻，缺乏特异性。以 乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、 恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇 性，营养状态一般，肝轻度肿大，脾轻、中度
内科学笔记——肝硬化1.
第十四章 肝硬化
病因和分类
一、病因分类
1.病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎 病毒感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来。
2.酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g 达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物乙 醛的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为 酒精中毒性肝硬化。
（1）门静脉压力增高：门静脉压力超过300 mm H2O时，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
（2）低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时， 血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
（3）淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，
血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生 成过多，自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
（4）继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
病理
一、大体形态
肝脏变形，早期肿大、晚期明显缩小，质 地变硬，重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色， 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，肝 包膜增厚。
二、组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全 被假小叶所取代。假小叶内肝细胞常有不同程 度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生。
三、其他器官的病理改变：门静脉高压,门体侧 支循环开放，脾淤血肿大，胃粘膜淤血、水肿 和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变。肺内毛细血管 扩张，肺动静脉分流等引起低氧血症，称肝肺 综合症。
2.大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节 粗大，大小不均，直径1~3cm，最大可达 5cm，假小叶大小不等。坏死后性肝硬化。
3.大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、 小结节两种病理形态。
4.再生结节不明显性肝硬化：胆汁性肝硬化、 血吸虫病性肝纤维化。
过程包括：
三、感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细 菌感染，如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血 症和自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎，一般 起病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严 重者出现中毒性休克。
四、肝肾综合征：又称功能性肾衰竭，是指失 代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循 环血容量不足及肾内血液重新分布等因素， 导致自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性