【内科学】_2肝硬化 .3.2
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内科学疾病部分：肝硬化>>>
病因：
可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮 酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性 肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75% 可发生肝硬化。
酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和 微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛， 乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD) 过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而
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病因：
肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏 死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生 纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化， 逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维 素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而 汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性 肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续 进展，肝实质坏死后不断再生以
内科学各论疾病部分 肝硬化
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别名： 肝硬变，肝积。
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身体部位： 腹部。
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科室： 消化内科。
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简介：
肝硬化(hepatic sclerosis)是临床常见 的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长 期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理 组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细 胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形 成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成， 肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临 床上以肝功
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病因：
管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。 已知胆管感染不是形成肝硬化的必需
条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻 发展为胆汁性肝硬化者更为多见。
内科学肝硬化
肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。
（一）病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。
从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。
（二）酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。
饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
（三）胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为瘀血性肝硬化。
（五）药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化（本篇第十四章）。
（六）免疫疾病自身免疫性肝炎（本篇第十三章）及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
（七）寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐进展为肝硬化。
内科学丨肝硬化
内科学丨肝硬化医学联络官Medical Liaison officer Club肝硬化【病因】引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。
①病毒性肝炎；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤工业毒物或药物等。
【临床表现】失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现，同时可有全身多系统症状。
（一）肝功能减退的临床表现1．全身症状面色黝暗无光泽（肝病面容），可有不规则低热，夜盲及浮肿等。
2．消化道症状黄疸。
3．出血倾向和贫血与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。
4．内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，由于雄、雌激素平衡失调，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。
患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。
这些均被认为与雌激素增多有关。
在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。
（二）门静脉高压症脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。
尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的诊断有特征性意义。
1．脾大晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。
2．侧支循环的建立和开放临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；③痔静脉扩张。
3．腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。
腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高；②低白蛋白血症；③淋巴液生成过多；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。
内科学肝硬化培训课件
西方国家重要病因
長期酗酒、接触有害物质（砷、磷）
服用某些药物（四环素、甲基多巴）
中毒性肝炎
肝硬化
摄入乙醇80g/d， 以上
病因
免疫性肝损伤 最常見的病因 76.7%
20-30%
慢性病毒性肝炎 （乙型、丙型、丁型）
自身免疫性肝炎
病因
代謝性肝损伤
先天性酶缺陷、营养不良、营养過剩
物质沉积于肝脏
肝细胞变性、壞死、纤维結缔组织增生
肝触诊：肝坚硬，結节感，無压痛
临床体現：失代偿 期
并 发 症：
◆上消化道出血：最常見的并发症 常忽然发生
体現：呕血、黑便， 可致失血性休克、 肝性脑病， 死亡率高
原因：食管胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜病变、 Peptic Ulcer
消化道出血原因：
糜烂性胃炎
食管静脉曲张
球部溃疡
并 发 症：
◆肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy)： 為最严重的并发症 , 最常見的死亡原因 肠含氮物在肝内灭活 氨中毒 脑神經精神综合征 ◆感染 ： 感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道 自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不減
肝硬化
肝硬化组织學特點：
肝小叶构造消失或破壞—假小叶形成。 由几种不完整的肝小叶构成，内含0~3支中 央静脉 再生肝细胞結节构成，细胞排列极不规则 肝细胞变性、壞死和再生
肝纤维化及假小叶形成的過程
肝小叶
假小叶
发病机理
发病机理
肝细胞变性壞死、 再生結节形成 纤维結缔组织增生、假小叶形成
再生結节挤压
体 征：
肝、脾轻度肿大，表 面光滑、偏硬、無或 有压痛
试验室检查： 肝功能基本正常
《内科学》肝硬化
《内科学》肝硬化肝硬化是一种或多种因素，长期反复的作用在肝脏，造成肝脏弥漫性病变，最后形成弥漫性的病变，再升结节和假小叶的生成，为肝硬化。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严惩并发症。
一、病因和发病机制（一）病因1.病毒性肝炎主要为乙型或丙型肝炎。
2.酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
3.胆汁淤积4.自身免疫性的肝炎。
5.代谢障碍：如：肝豆状核变性（Wilson病）。
可以见到铜蓝蛋白的降低，同时，可以看到一个角膜的色素，叫做KF环。
还有遗传的血色病（hemochromatosis）。
6.循环障碍：如慢性心功能不全、长期的肝脏的淤血。
7.工业毒物或药物8.营养障碍：长期蛋白脂、维生素的摄入的缺乏。
9.免疫障碍10.免疫紊乱11.血吸虫病：在南方，还有血吸虫病性的肝硬化。
12.原因不明的隐匿性肝硬化。
（二）发病机制二、病理改变（一）大体形态改变肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬，重量减轻，肝表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜变厚。
（二）组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
病理分类：按结节形态分为4型：（1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化（不完全分隔性肝硬化），多由血吸虫病引起。
三、门脉高压的并发症（一）上消化道出血是最常见的并发症。
病因主要因门脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
门脉高压包括：后向血流学说：就是门静脉阻力的增加。
前向血流学说：就是门静脉血流的增加。
由于这两个要素，造成了门脉高压。
四、临床表现（一）代偿期症状较轻，缺乏特异性。
西医内科学教学大纲-肝硬化
西医内科学教学大纲:肝硬化
［目的要求］
1．掌握肝硬化的主要病因、临床表现、诊断、并发症及治疗原则。
2．熟悉鉴别诊断。
3．了解发病机制、病理改变。
［教学内容］
1．概述：着重介绍门脉性肝硬化。
2．病因、发病机制与病理：病因包括病毒性肝炎、营养障碍、酒精中毒、胆汁郁积、循环障碍等。
主要发病机制为肝细胞大量坏死。
病理学特点。
3．临床表现：包括肝功能代偿期和肝功能失代偿期。
肝功能失代偿期可出现肝功能减退和门静脉高压的表现。
并发症包括急性上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、感染等。
4．实验室与其他检查：
（1）实验室检查：肝功能检查、免疫学检查、腹水检查。
（2）食管及胃底静脉的影像学检查。
（3）内镜检查：胃镜、腹腔镜。
（4）B超检查。
（5）肝穿刺活检。
5．诊断与鉴别诊断：
（1）诊断。
（2）鉴别诊断：与慢性肝炎、原发性肝癌、消化性溃疡大出血、胃癌、充血性心力衰竭、肾炎、结核性腹膜炎等鉴别。
6．治疗：
（1）一般治疗：休息、饮食治疗、营养支持治疗。
（2）药物治疗：保肝药、维生素。
（3）腹水的治疗。
（4）并发症的治疗：肝性脑病的诊断与治疗。
7．预防。
［教学方式］
多媒体结合板书讲授。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
内科学《肝硬化》教案
内科学《肝硬化》教案教案：内科学《肝硬化》一、教学目标：1.了解肝硬化的概念、病因、发病机制以及流行病学特点。
2.掌握肝硬化的临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断方法。
3.理解肝硬化的并发症和治疗原则。
4.提升学生对于肝硬化的综合治疗和护理的认识。
二、教学内容：1.肝硬化的概念、病因和发病机制：a.肝硬化的定义和流行病学特点。
b.肝硬化的病因，包括病毒感染、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。
c.肝硬化的发病机制，包括肝纤维化、再生结节形成等。
2.肝硬化的临床表现和辅助检查：a.肝硬化的临床表现，包括肝功能受损、门脉高压和肝性脑病等。
b.肝硬化的辅助检查方法，包括肝功能检查、超声检查、肝组织活检等。
3.肝硬化的诊断和鉴别诊断：a.肝硬化的诊断标准和临床评估方法。
b.肝硬化的鉴别诊断，包括非酒精性脂肪性肝病、原发性胆汁性肝炎等。
4.肝硬化的并发症和治疗原则：a.肝硬化的常见并发症，包括食管静脉曲张、肝性脑病、腹水、肝癌等。
b.肝硬化的治疗原则和方法，包括药物治疗、介入治疗和肝移植等。
5.肝硬化的综合治疗和护理：a.肝硬化患者的日常生活护理，包括膳食、运动和避免诱发因素。
b.肝硬化患者的心理护理，包括情绪调节和家庭支持等。
三、教学方法：1.讲授教学法结合案例分析法：通过讲解理论知识，辅以典型病例分析，使学生更好地理解和掌握肝硬化的诊治原则。
2.讨论教学法：组织学生进行小组讨论，共同分析解决肝硬化的鉴别诊断和并发症治疗等问题，培养学生的思维能力和团队协作精神。
四、教学资源：1.电子多媒体设备：用于展示肝硬化的病例、图片和视频等。
2.临床病例数据库：用于提供典型病例和相关资料供学生讨论和分析。
五、教学评价：1.平时表现评价：根据学生参与讨论、作业完成情况、主动性和合作精神进行评价。
2.考试评价：针对肝硬化相关知识进行笔试，包括选择题、判断题和简答题。
六、教学反思：。
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肝硬化的演变发展过程
网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤 维支架塌陷
再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生， 形成不规则结节状肝细胞团
假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维 束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸 扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割
肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血 管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动 脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压
食管静脉曲张
a
b
食管静脉曲张红色征（CR）
a ：食管曲张静脉表面CR+: 表现为樱桃红点
b：食管曲张静脉表面CR+：表现为蚯蚓状扩张的红色血管。
胃底静脉曲张
门脉高压胃病
门脉高压性大肠病
a
b
超声内镜
超声内镜
腹 水
CT
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
门脉高压：PVP>300mmH2O 低白蛋白血症: <30g/L 淋巴液生成增多 继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多 抗利尿激素增多：致水重吸收增多 有效循环血容量不足
大小结节混合性肝硬化 大小结节混合
血吸虫病性肝纤维化
正常肝脏
肝硬化肝脏
病理
大体形态
肝逐渐变形、变硬 变小、包膜增厚、 结节出现而致肝硬
化
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
肝硬化的器官病理改变
肝硬化 门脉高压和侧枝循环开放 脾脏肿大 门脉高压性胃病和肠病 肝肺综合征 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等 ➢ 自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，
表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等
肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变
机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 ● 肾素-血管紧张素系统活性增强 ● 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 ● 内毒素血症：增加肾血管阻力 ● 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩
临床表现
临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓 慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短 期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化
临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、
上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或 伴发病而出现，休息或治疗后可缓解 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻 度压痛。脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成 的三联征
原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
不能称为肝硬化：如先天性肝纤维化和局灶结节 性肝细胞增生
病因和发病机制
病毒性肝炎
代谢障碍
酒精中毒：80g/d, 10年
血色病
血吸虫病 胆汁淤积
肝豆状核变性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏 免疫紊乱
循环障碍
自身免疫性肝炎
工业毒物、药物
原因不明
营养障碍பைடு நூலகம்
非酒精性脂肪性肝炎
病因
其他病因
失代偿期
肝功能减退症状 门脉高压表现 全身多系统表现
肝功能减退的临床表现 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝
病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等
消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、 纳差、腹胀、腹泻、黄疸等
出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、 消化道出血。出血原因：
体征
肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛
其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹 壁静脉曲张等
肝掌和蜘蛛痣
男性乳房发育和腹壁静脉曲张
并发症
上消化道出血：最常见，原因： 食管、胃底静脉曲张 门脉高压性胃病 消化性溃疡
食管静脉曲张出血
肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因 感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感
门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现
脾肿大：脾功能亢进 侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O
食管静脉曲张:胃冠状V-食管静脉、肋间静脉、 奇静脉
腹壁静脉曲张：脐静脉-副脐静脉、腹壁静脉 痔静脉扩张：直肠上静脉-直肠中、下静脉 腹水：最突出的临床表现
图示侧枝循环建立和开放
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
病理
形态学分类
小结节性肝硬化 直径多在 3～5 mm，不超过1 cm，最常见
大结节性肝硬化. 直径 10～30 mm, 最大达50 mm
a.肝合成凝血因子减少
b.脾功能亢进
c.毛细血管脆性增加
贫血、出血倾向 全身症状
内分泌紊乱雌激素增多、雄激素和 糖皮质激素减少 性欲减退、月经 失调；蜘蛛痣、肝掌
消化道症状
黄疸
乏力 肝病面容
纳差
消瘦
内分泌紊乱 ➢ 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲
减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细 血管扩张、肝掌 ➢ 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着 ➢ 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成 和加重有促进作用
肝硬化 （Hepatic cirrhosis）
肝脏在人体体表投影
肝硬化定义
是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性 纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、 进行性肝病
多系统受累，主要表现：肝功能损害、门脉高压 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等
严重并发症 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均
• 寄生虫感染 血吸虫、华枝睾
吸虫
• 胆汁淤积 肝内淤胆或肝外胆 管梗阻
• 循环障碍 慢性充血性心力衰 竭、缩窄性心包炎
• 肝静脉和（或）下腔静脉梗阻
• 工业毒物 四氰化碳、磷、砷、 双醋酚丁、四环素
• 代谢障碍 血色病（铁质沉 积）、肝豆状核变性（铜沉积）
• 营养障碍 慢性炎症性肠病、 食物中缺乏蛋白质、维生素、 抗脂肝物质