肝硬化 内科学
《内科学》肝硬化
《内科学》肝硬化肝硬化是一种或多种因素，长期反复的作用在肝脏，造成肝脏弥漫性病变，最后形成弥漫性的病变，再升结节和假小叶的生成，为肝硬化。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严惩并发症。
一、病因和发病机制（一）病因1.病毒性肝炎主要为乙型或丙型肝炎。
2.酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
3.胆汁淤积4.自身免疫性的肝炎。
5.代谢障碍：如：肝豆状核变性（Wilson病）。
可以见到铜蓝蛋白的降低，同时，可以看到一个角膜的色素，叫做KF环。
还有遗传的血色病（hemochromatosis）。
6.循环障碍：如慢性心功能不全、长期的肝脏的淤血。
7.工业毒物或药物8.营养障碍：长期蛋白脂、维生素的摄入的缺乏。
9.免疫障碍10.免疫紊乱11.血吸虫病：在南方，还有血吸虫病性的肝硬化。
12.原因不明的隐匿性肝硬化。
（二）发病机制二、病理改变（一）大体形态改变肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬，重量减轻，肝表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜变厚。
（二）组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
病理分类：按结节形态分为4型：（1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化（不完全分隔性肝硬化），多由血吸虫病引起。
三、门脉高压的并发症（一）上消化道出血是最常见的并发症。
病因主要因门脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
门脉高压包括：后向血流学说：就是门静脉阻力的增加。
前向血流学说：就是门静脉血流的增加。
由于这两个要素，造成了门脉高压。
四、临床表现（一）代偿期症状较轻，缺乏特异性。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
内科学《肝硬化》教案
内科学《肝硬化》教案教案：内科学《肝硬化》一、教学目标：1.了解肝硬化的概念、病因、发病机制以及流行病学特点。
2.掌握肝硬化的临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断方法。
3.理解肝硬化的并发症和治疗原则。
4.提升学生对于肝硬化的综合治疗和护理的认识。
二、教学内容：1.肝硬化的概念、病因和发病机制：a.肝硬化的定义和流行病学特点。
b.肝硬化的病因，包括病毒感染、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。
c.肝硬化的发病机制，包括肝纤维化、再生结节形成等。
2.肝硬化的临床表现和辅助检查：a.肝硬化的临床表现，包括肝功能受损、门脉高压和肝性脑病等。
b.肝硬化的辅助检查方法，包括肝功能检查、超声检查、肝组织活检等。
3.肝硬化的诊断和鉴别诊断：a.肝硬化的诊断标准和临床评估方法。
b.肝硬化的鉴别诊断，包括非酒精性脂肪性肝病、原发性胆汁性肝炎等。
4.肝硬化的并发症和治疗原则：a.肝硬化的常见并发症，包括食管静脉曲张、肝性脑病、腹水、肝癌等。
b.肝硬化的治疗原则和方法，包括药物治疗、介入治疗和肝移植等。
5.肝硬化的综合治疗和护理：a.肝硬化患者的日常生活护理，包括膳食、运动和避免诱发因素。
b.肝硬化患者的心理护理，包括情绪调节和家庭支持等。
三、教学方法：1.讲授教学法结合案例分析法：通过讲解理论知识，辅以典型病例分析，使学生更好地理解和掌握肝硬化的诊治原则。
2.讨论教学法：组织学生进行小组讨论，共同分析解决肝硬化的鉴别诊断和并发症治疗等问题，培养学生的思维能力和团队协作精神。
四、教学资源：1.电子多媒体设备：用于展示肝硬化的病例、图片和视频等。
2.临床病例数据库：用于提供典型病例和相关资料供学生讨论和分析。
五、教学评价：1.平时表现评价：根据学生参与讨论、作业完成情况、主动性和合作精神进行评价。
2.考试评价：针对肝硬化相关知识进行笔试，包括选择题、判断题和简答题。
六、教学反思：。
第十五章 肝硬化内科学第8版
治疗——肝性脑病
主要措施：
• 积极治疗原发肝病 • 去除引发HE的诱因 • 维护肝脏功能 • 促进氨代谢清除 • 调节神经递质
治疗——肝性脑病
一、及早识别及去除HE发作的诱因
1、纠正水、电解质及酸碱平衡 避免低钾性碱中毒
2、预防和控制感染 遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则
3、改善肠道微生态，减少氨的生成和吸收
肝肺综合征(HPS)
并发症
(基础) 严重肝病 （关键） 肺血管扩张 三联征
低氧血症
呼吸困难 发绀、杵状指
原发性肝癌
并发症
肝性脑病
肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE） 是在肝硬化基础上 因肝功能不全和（或）门-体分流引起的 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失
调的综合征。
治疗——腹水
（2）利尿剂
螺内酯与呋塞米（100mg:40mg）
最 大
400mg/d:160mg/d
原则：小剂量开始，速度宜缓，以免诱发肝性脑 病、肝肾综合征，体重下降<0.5kg/天
酌情补充清蛋白
治疗——腹水
（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 建立肝内门体分流，减低门脉压
治疗——腹水
假小叶形成 肝内血循环紊乱 门静脉高压、肝功能减退
病理 • 大体形态
正常肝脏
肝硬化
病理 • 组织学—正常肝小叶被假小叶取代
正常肝组织
cirrhosis
病 理—分型
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
临床表现
临床表现
• 代 偿 期:
• 失代偿期: 肝功能减退 门静脉高压
两期分界不清
– 少尿、无尿 – 氮质血症 – 稀释性低钠血症
人卫版第9版《内科学》精品课件—肝硬化
肝硬化
一、肝硬化定义
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特 征的病理阶段。
代偿期无明显症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征，患者常因并发食管胃底静 脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。
六、肝硬化的治疗
肝性脑病
消除诱因
➢ 纠正电解质和酸碱平衡紊乱 ➢ 预防和控制感染 ➢ 改善肠内微生态，减少肠内氮源性毒物的生成与吸收 ➢ 慎用镇静药及损伤肝功能的药物
止血和清除肠道积血 防治便秘 口服抗生素
营养支持 ①保证热能供应；②补充各种维生素；③持续小量补充蛋白
促进体内氨的代谢：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸，鸟氨酸-α-酮戊二酸、谷氨酸钠或钾、精氨酸
调节神经递质：支链氨基酸，氟马西尼 减少门-体分流 TIPS术后引起的HE多是暂时的，随着术后肝功改善、尿量增加及肠道淤血减轻，HE多呈 自限性；少数反复发生HE患者，可行减小分流道直径的介入术。 人工肝：清除HE患者血液中部分有毒物质，对HE有暂时的、一定程度的疗效，适用于急性肝功能衰竭患者， 为肝移植做准备。
基础对症治疗
维护肠内营养 鼓励肠内营养，指导患者进食方式，消化不良时，可给予消化酶助消化； 对食欲减退、食物不耐受者，可予预消化的肠内营养剂。 保护肝细胞 熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽及甘 草酸二铵等。不宜过多使用。
六、肝硬化的治疗
患者教育
休息: 不宜进行重体力活动及高强度体育锻炼，代偿期患者可从事轻工作，失代偿期患者应多卧 床休息。保持情绪稳定，减轻心理压力。 酒精及药物：严格禁酒；不宜服用不必要且疗效不明确的药物、各种解热镇痛的复方感冒药、不 正规的中药偏方及保健品，慎用镇静、催眠药物。 食物：以易消化、产气少的粮食为主，小荤不断，常吃蔬菜水果，调味不宜过于辛辣；对已有食 管胃静脉曲张者，进食不宜过快、过多，忌坚硬粗糙食物，在进食带骨的肉类时，应注意避免吞 下刺或骨。
内科学肝硬化课件
内科学肝硬化课件一、疾病概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其病理特征是肝细胞坏死、再生和纤维化。
肝硬化可以由多种病因引起，如长期饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。
肝硬化的主要症状包括肝功能减退和门静脉高压，前者表现为乏力、食欲减退、黄疸等，后者则表现为腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
二、病理生理肝硬化时，肝细胞大量坏死，残留的肝细胞无法完全替代已坏死的肝细胞，导致肝脏结构发生变化，形成假小叶和纤维间隔，使肝脏逐渐硬化。
门静脉高压也是肝硬化的重要病理生理过程，门静脉压力升高导致门静脉系统血管扩张和曲张，进而引发一系列并发症。
三、诊断与鉴别诊断肝硬化的诊断主要依靠影像学检查和肝功能检查。
影像学检查包括超声、CT、MRI等，可以观察肝脏形态和结构的变化。
肝功能检查则可以反映肝脏的功能状态。
鉴别诊断方面，需要与肝癌、脂肪肝等疾病进行区分。
四、治疗与预防治疗肝硬化的主要目标是改善肝功能、缓解症状、预防并发症。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗、肝移植等。
预防方面，需要积极治疗原发病，避免长期饮酒、过度劳累等不良生活习惯。
五、预后与转归肝硬化的预后因个体差异而异，取决于肝硬化的严重程度、病因、治疗方式等因素。
部分患者经过积极治疗可以逆转病情，但多数患者需要长期治疗以控制病情。
六、总结肝硬化是一种复杂的慢性疾病，需要综合治疗和长期管理。
了解肝硬化的病理生理、诊断与鉴别诊断、治疗与预防等方面的知识，有助于更好地管理和控制病情。
患者及家属也需要了解肝硬化的特点，积极配合治疗，提高生活质量。
中医内科学课件课件中医内科学是中医学的重要分支，它研究的是人体内部各个系统的疾病，以及它们的发生、发展、预防和治疗。
这门学科不仅包含了丰富的理论知识，也具有很强的实践应用价值。
下面，我们将从中医内科学课件的角度出发，探讨这门学科的基本内容及学习方法。
一、中医内科学课件的基本内容中医内科学课件主要包括以下几个方面的内容：1、中医内科学的基本理论：包括阴阳五行学说、脏腑经络学说、病因病机学说等。
肝硬化内科学
食管静脉曲张TIPS治疗，其价 值如同外科分流术。
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TIPS示意图
TIPS示意图
Ｘ线下 介入治疗--TIPS
TIPS术
TIPS---stent positioned between the hepatic and portal veins
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8.抽腹水
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四、门脉高压症的治疗 1.药物治疗：血管收缩药 血管扩张药 联合用药 2.介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉栓塞术 （PTO） 脾栓塞术 TIPSS
二、一般治疗 休息 饮食： 高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食； 肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，限制或禁食蛋白 质 腹水时应少盐或无盐； 禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物 支持治疗: 维持水、电解质平衡 应用复方氨基酸、白蛋白或新鲜冰冻血浆
肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、 病因学诊断
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辅助检查—内镜检查
食管静脉曲张 胃底静脉曲张 门脉高压性胃病 内镜治疗
正常食管 食管胃底静脉曲张出血
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正常胃底
曲张的胃底静脉
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辅助检查—腹腔镜检查
小结节肝硬化腹腔镜图像
大结节肝硬化腹腔镜图像
脾肿大
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4
肝硬化病因
1.慢性病毒性肝炎
HBV,HCV,HBV+HDV
6. 肝血液循环障碍
7. 遗传代谢性疾病：血
2. 慢性酒精中毒 3.非酒精性脂肪性肝炎 4.长期胆汁郁积 5.药物和毒物
色病、肝豆状核变性;
8. 自身免疫性肝炎
9. 血吸虫病
10.隐原性
5
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2
二、肝硬化的分类及病因（1）
• 病毒：HBV、HCV、HDV；肝炎后
• 酒精：80g/d，>10年；酒精性
• 胆汁淤积：原发或继发胆汁性
• 循环障碍：淤血性
• 毒物或药物：CCl4、磷、砷、四环素
• 代谢障碍：铜、铁、1-抗胰蛋白酶缺乏症、 半乳糖血症
• 营养障碍：炎症性肠病，营养不良
氮质血症， 稀释性低血钠、低尿钠
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四、肝硬化的病理及病生理（7）
（七）肝性脑病（Hepatic encephalopathy） • 各种严重的急慢性肝病、门体分流引起
的以代谢紊乱为基础的大脑功能紊乱
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肝性脑病的发病机制
• 基础：肝细胞功能衰竭和门体分流
• 毒性代谢产物透过血脑屏障导致大脑功能紊乱
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四、肝硬化的病理及病生理（2）
组织学特点 • 肝小叶被 假小叶取代
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四、肝硬化的病理及病生理（3）
（二）门脉高压
门体侧支循环开放 •食管和胃底静脉曲张 •腹壁静脉曲张 •痔静脉扩张
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四、肝硬化的病理及病生理（4）
（三）腹水形成
• 门脉压力增高 >300mmH2O • 低白蛋白血症 <30g/L • 淋巴液生成过多 • 继发性醛固酮增多 • ADH分泌增多 • 前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽
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三、发病机制（1）
•肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷 •再生结节形成
•纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 •肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形 成，导致门脉高压并加重肝损害
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病 因 Aetiology
病毒性肝炎（我国多见） 酒精中毒（欧美多见） 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁瘀积 肝静脉回流受阻
遗传代谢性疾病 工业毒物或药物 自身免疫性肝炎 血吸虫病 隐源性肝硬化
发病机制
Pathogenesis
肝硬化的演变发展过程
网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架 塌陷
不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包 膜增厚。 3、切面可见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿结节代 替，结节周围有灰白色结缔组织间隔包绕。
病 理Pathology
组织学：
根据结节形态分型 1.小结节性肝硬化：最常见。结节大小相仿，直径<3mm。 2.大结节性肝硬化：结节大小不等，直径>3mm，最大可达
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
病理
Pathology
病 理Pathology
大体形态： 1、肝脏早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬。 2、外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小
门静脉高压
➢ 1、门-体侧枝循环开放：门静脉系统 腔静脉间交通支
Байду номын сангаас
食管和胃底V曲张：胃左、胃短V
奇V
腹壁静脉曲张:脐V 腹壁V
痔静脉曲张:直肠上V 直肠中、下V
异位静脉曲张：肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后
组织间V
2、脾大：长期淤血肿大，脾功能亢进（WBC RBC PLT ) 3、腹水形成
腹水形成机制
一、代偿期：症状轻，无特异性。
1. 乏力、食欲减退、腹胀不适。 2. 营养状态一般、肝肿大、质偏硬、脾可肿大。 3. 肝功：正常或仅轻度酶学异常。
二、失代偿期： （一）症状 1. 全身症状： ①乏力:早期症状，轻度疲倦，严重乏力。 ②体重下降：随病情进展而逐渐明显。 ③不规则低热：肝细胞坏死有关，与合并感染、肝 癌鉴别。
4. 内分泌紊乱：
① 男性：性功能减退、乳房发育； ② 女性：闭经、不孕； ③ 糖尿病发病率 ④ 严重肝功能减退：易低血糖；
5、门静脉高压症状
① 呕血、黑粪； ② 脾亢：贫血，皮肤黏膜苍白； ③ 腹胀：腹水；
（二）体征
1、肝病病容：面色黝黑无光泽； 2、消瘦、肌肉萎缩； 3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育； 4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
5cm以上。 3.大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病
理形态。
病 理 Pathology
其它器官病理：
1.脾：因长期淤血肿大，脾髓增生，大量结蒂组织 形成。
2.胃：充血、水肿、糜烂，马赛克或蛇皮样改变时 称门脉高压性胃病。
3. 睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩、退行 性变。
病理生理
男性乳房发育
蜘蛛痣 蜘蛛痣沿上腔静脉引
流的区域分布，乳头以上胸 、颈、脸、上肢。由小动脉 为中心，向四周呈辐射状的 毛细血管组成，形似蜘蛛。
蜘蛛痣的大小，多少以及肝掌与肝功 有关，随着肝功改善，雌激素水平下降而 减少、减轻。
各型肝硬化起病方式与临床表现并不完全相同。
大结节性肝硬化：起病较急，进展较快，门静脉高压 相对较轻，肝功能损害较严重；
血吸虫病性肝纤维化：门脉高压症为主，巨脾多见， 黄疸、蜘蛛痣、肝掌少见，肝功能损害较轻，肝功能 多基本正常。
并发症
Complications
一、食管胃底静脉曲张破裂出血 最常见，多突然发生呕血和（或）黑便，常为
大量出血，引起失血性休克，可诱发肝性脑病。 确诊：在血压稳定、出血暂停时内镜检查。 其他原因 ： 消化性溃疡
再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成 不规则结节状肝细胞团
假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自 汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再 生结节或将残留肝小叶重新分割
肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再 生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形 成支通吻合支等，形成门脉高压
门静脉高压（portal hypertension)
➢ 起始动因：肝纤维化+再生结节压迫肝窦及肝静脉致门 静脉阻力升高；
➢ 维持与加重：肝功能减退及各种因素致多种血管活性 因子失调 心输出量 +低外周血管阻力（高动力循环）
分类 ➢ 窦前性：血吸虫 ➢ 窦性：最常见 ➢ 窦后性：Budd-Chiari综合征
门脉高压性胃病
二、感染
原因： 免疫功能低下 疾病： 呼吸道、胃肠道、泌尿道。有腹水的常并发 自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP).
样，并可听见静脉杂音； 5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良； 6、腹水； 7、下肢水肿； 8、肝性胸水：多右侧； 9、肝脏：早期肿大可及，质硬边缘钝，后期缩小，触不到； 10、脾脏：多中度，少数重度。
黄疸
约50～60%的病人出 现黄疸，一般轻～中 度，与肝细胞损害程 度有关，黄疸进行性 加重说明有肝细胞持 续坏死，或有胆汁郁 积，往往提示预后不良。
2. 消化道症状：
①食欲不振（常见）、恶心、偶呕吐；甚至厌食； ②腹胀：胃肠积气；腹水；肝脾肿大； ③腹泻：对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食即引起； ④ 腹痛：肝区隐痛，明显腹痛（合并肝癌、原发性腹膜炎、
胆道感染、消化性溃疡）。
3. 出血倾向：牙龈、鼻腔出血，皮肤紫癜和女性月经过
多等。 原因： 肝合成凝血因子减少 脾功能亢进
门静脉压力升高： 血浆胶体渗透压下降： 有效血容量不足： 其他：心房肽（ANP)相对不足及机体对其敏
感性下降、ADH分泌增加。
临床表现
Clinical presentation
Clinical presentation
1、起病隐匿、病程发展缓慢、可潜伏数年 至10年 2、少数因短期大片肝坏死，可在数月后发 展为肝硬化 。 3、早期可无症状或症状轻微，出现腹水或 并发症时为失代偿期。
肝硬化 Cirrhosis
哈医大一院 消化内科
史立军
概述
肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理 上以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形 成为特征。
起病隐匿，病程发展缓慢 晚期以肝功能减退和门脉高压为主要表现， 常出现多种并发症。 发病高峰年龄在35~50岁，男性多见
病因
Aetiology