内科学-肝硬化

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内科学肝硬化

内科学肝硬化

肝硬化肝硬化(hepatic cirrhosis)是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。

早期无明显症状,后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变,临床以门静脉高压和肝功能减退为特征,常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。

【病因】在我国,目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主;在欧美国家,酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。

(一)病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因,其次为丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染。

从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月,长达数十年。

甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。

(二)酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化,逐渐发展为肝硬化,营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。

饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。

(三)胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻,持续胆汁淤积,皆可发展为胆汁性肝硬化。

根据胆汁淤积的原因,可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。

(四)循环障碍肝静脉和(或)下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎(心源性)可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化,最终发展为瘀血性肝硬化。

(五)药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化(本篇第十四章)。

(六)免疫疾病自身免疫性肝炎(本篇第十三章)及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。

(七)寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在,成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞,形成纤维性结节。

由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近,纤维化常使门静脉灌注障碍,所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。

华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内,所引起的胆道梗阻及炎症(肝吸虫病)可逐渐进展为肝硬化。

西医内科学教学大纲-肝硬化

西医内科学教学大纲-肝硬化

西医内科学教学大纲:肝硬化
[目的要求]
1.掌握肝硬化的主要病因、临床表现、诊断、并发症及治疗原则。

2.熟悉鉴别诊断。

3.了解发病机制、病理改变。

[教学内容]
1.概述:着重介绍门脉性肝硬化。

2.病因、发病机制与病理:病因包括病毒性肝炎、营养障碍、酒精中毒、胆汁郁积、循环障碍等。

主要发病机制为肝细胞大量坏死。

病理学特点。

3.临床表现:包括肝功能代偿期和肝功能失代偿期。

肝功能失代偿期可出现肝功能减退和门静脉高压的表现。

并发症包括急性上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、感染等。

4.实验室与其他检查:
(1)实验室检查:肝功能检查、免疫学检查、腹水检查。

(2)食管及胃底静脉的影像学检查。

(3)内镜检查:胃镜、腹腔镜。

(4)B超检查。

(5)肝穿刺活检。

5.诊断与鉴别诊断:
(1)诊断。

(2)鉴别诊断:与慢性肝炎、原发性肝癌、消化性溃疡大出血、胃癌、充血性心力衰竭、肾炎、结核性腹膜炎等鉴别。

6.治疗:
(1)一般治疗:休息、饮食治疗、营养支持治疗。

(2)药物治疗:保肝药、维生素。

(3)腹水的治疗。

(4)并发症的治疗:肝性脑病的诊断与治疗。

7.预防。

[教学方式]
多媒体结合板书讲授。

内科学8版-肝硬化

内科学8版-肝硬化

02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因,长期感染可导致慢性 肝炎,进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎,最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝,可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物,或 接触有毒物质,可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠,鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等, 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分,鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤,进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下,肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞,导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展,门静脉压力逐渐升高, 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维,使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退,表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病,由一种或多种原因长期作用于肝脏,引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同,如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转,而肝炎后 肝硬化则较难逆转。

内科学《肝硬化》教案

内科学《肝硬化》教案

内科学《肝硬化》教案教案:内科学《肝硬化》一、教学目标:1.了解肝硬化的概念、病因、发病机制以及流行病学特点。

2.掌握肝硬化的临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断方法。

3.理解肝硬化的并发症和治疗原则。

4.提升学生对于肝硬化的综合治疗和护理的认识。

二、教学内容:1.肝硬化的概念、病因和发病机制:a.肝硬化的定义和流行病学特点。

b.肝硬化的病因,包括病毒感染、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。

c.肝硬化的发病机制,包括肝纤维化、再生结节形成等。

2.肝硬化的临床表现和辅助检查:a.肝硬化的临床表现,包括肝功能受损、门脉高压和肝性脑病等。

b.肝硬化的辅助检查方法,包括肝功能检查、超声检查、肝组织活检等。

3.肝硬化的诊断和鉴别诊断:a.肝硬化的诊断标准和临床评估方法。

b.肝硬化的鉴别诊断,包括非酒精性脂肪性肝病、原发性胆汁性肝炎等。

4.肝硬化的并发症和治疗原则:a.肝硬化的常见并发症,包括食管静脉曲张、肝性脑病、腹水、肝癌等。

b.肝硬化的治疗原则和方法,包括药物治疗、介入治疗和肝移植等。

5.肝硬化的综合治疗和护理:a.肝硬化患者的日常生活护理,包括膳食、运动和避免诱发因素。

b.肝硬化患者的心理护理,包括情绪调节和家庭支持等。

三、教学方法:1.讲授教学法结合案例分析法:通过讲解理论知识,辅以典型病例分析,使学生更好地理解和掌握肝硬化的诊治原则。

2.讨论教学法:组织学生进行小组讨论,共同分析解决肝硬化的鉴别诊断和并发症治疗等问题,培养学生的思维能力和团队协作精神。

四、教学资源:1.电子多媒体设备:用于展示肝硬化的病例、图片和视频等。

2.临床病例数据库:用于提供典型病例和相关资料供学生讨论和分析。

五、教学评价:1.平时表现评价:根据学生参与讨论、作业完成情况、主动性和合作精神进行评价。

2.考试评价:针对肝硬化相关知识进行笔试,包括选择题、判断题和简答题。

六、教学反思:。

内科学题库肝硬化

内科学题库肝硬化

内科学题库肝硬化单选题1.肝硬化患者全血细胞减少最主要的原因是: A. 营养吸收障碍B.脾功能亢进C.骨髓造血功能低下D.上消化道出血E.肝肾综合征(标答:B)2.肝硬化患者不会出现的内分泌失调表现是: A.雌激素增多B.雄激素增多C.醛固酮增多D.抗利尿激素增多E.肾上腺糖皮质激素减少(标答:B)3.不属于肝硬化并发症的是A. 原发性肝癌B. 电解质酸碱平衡紊乱C. 肝脓肿D. 肝肾综合征自发性腹膜炎E.(标答:C)4.肝硬化最严重的并发症是A.感染B. 上消化道出血C. 肝肾综合症D. 原发性肝癌E. 肝性脑病(标答:E)5.不属于肝硬化腹水治疗措施的是A. 利尿剂B. 限制水钠的摄入C. 大量补充白蛋白或血浆D. 腹腔-颈内静脉分流术E. 腹水浓缩回输(标答:C)6.确诊肝硬化的检查方法是A. 血生化指标测定B. B超检查C. CT检查D. 胃镜检查E. 腹腔镜检查+穿刺活检E)标答:(7.女,50岁,肝硬化腹水患者,尿少,双下肢浮肿,脉搏140次/分,呼吸38次/分,端坐位,有脐疝。

治疗首选A.强心剂B.口服利尿剂C.穿刺放腹水D.导泻E.静脉注射白蛋白(标答:B)8. 我国肝硬化最常见的原因是A.慢性酒精中毒B.慢性胆道梗阻性疾病C.血吸虫病D.代谢性疾病E.病毒性肝炎(标答:E)9. 不属于门静脉高压症表现的是A.脾脏肿大B.腹水形成C.痔静脉曲张D.胃底-食管下段静脉曲张E.肝掌E)标答:(10. 男,63岁,肝硬化史5年,近4天来出现低热、腹胀加剧。

体检:T38.2℃,蛙腹,全腹压痛、反跳痛。

腹水浅黄色,白细胞0.7×109/L、中性粒细胞绝对数0.55×109/L,腹水总蛋白9g/L。

可能的诊断是A. 肝硬化并原发性肝癌癌结节破裂B. 肝硬化并结核性腹膜炎C. 肝硬化并自发性腹膜炎D. 肝硬化并胃穿孔E. 肝硬化并门静脉血栓形成(标答:C)多选题1.肝硬化腹水的正确措施包括:A 低盐饮食B 一般进水量限制在1000ml/d左右C 联合应用留钾和排钾利尿剂D 少量多次补充白蛋白E 单纯放腹水是加快各种程度肝硬化腹水消退的重要手段(标答:A B C D)2. 肝硬化患者发生肝性脑病的常见诱因有A. 上消化道出血感染B.C. 大量放腹水D. 低蛋白饮食E. 电解质紊乱(标答:A B C E)3. 肝性脑病的治疗措施包括A. 肝移植B. 抑制肠道毒物的生成和吸收C. 降血氨药物应用D. 利尿E. 输血(标答:A B C)填空题1.肝硬化门脉高压时建立的侧枝循环有,,_ 。

第十五章 肝硬化内科学第8版

第十五章 肝硬化内科学第8版

治疗——肝性脑病
主要措施:
• 积极治疗原发肝病 • 去除引发HE的诱因 • 维护肝脏功能 • 促进氨代谢清除 • 调节神经递质
治疗——肝性脑病
一、及早识别及去除HE发作的诱因
1、纠正水、电解质及酸碱平衡 避免低钾性碱中毒
2、预防和控制感染 遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则
3、改善肠道微生态,减少氨的生成和吸收
肝肺综合征(HPS)
并发症
(基础) 严重肝病 (关键) 肺血管扩张 三联征
低氧血症
呼吸困难 发绀、杵状指
原发性肝癌
并发症
肝性脑病
肝性脑病(Hepatic encephalopathy,HE) 是在肝硬化基础上 因肝功能不全和(或)门-体分流引起的 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失
调的综合征。
治疗——腹水
(2)利尿剂
螺内酯与呋塞米(100mg:40mg)
最 大
400mg/d:160mg/d
原则:小剂量开始,速度宜缓,以免诱发肝性脑 病、肝肾综合征,体重下降<0.5kg/天
酌情补充清蛋白
治疗——腹水
(3)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 建立肝内门体分流,减低门脉压
治疗——腹水
假小叶形成 肝内血循环紊乱 门静脉高压、肝功能减退
病理 • 大体形态
正常肝脏
肝硬化
病理 • 组织学—正常肝小叶被假小叶取代
正常肝组织
cirrhosis
病 理—分型
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
临床表现
临床表现
• 代 偿 期:
• 失代偿期: 肝功能减退 门静脉高压
两期分界不清
– 少尿、无尿 – 氮质血症 – 稀释性低钠血症

消化内科学(医学高级):肝硬化(题库版)

消化内科学(医学高级):肝硬化(题库版)

消化内科学(医学高级):肝硬化(题库版)1、单选一位因发热住院患者经检查发现存在如下问题,哪项最支持其存在门脉高压症()A.脾大B.肝大C.痔核D.食管下段静脉曲张E.腹水正确答案:D2、单选我国引起肝硬(江南博哥)化的最主要原因是()A.酒精中毒B.中毒性肝炎C.病毒性肝炎D.慢性肠道感染E.血吸虫病正确答案:C3、配伍题病人出现肝臭,最可能的原因是()腹壁和脐周静脉曲张见于() A.门脉高压症B.肝性脑病C.胆囊炎D.门静脉血栓形成E.肝肾综合征正确答案:B,A4、配伍题小结节性肝硬化为()大结节性肝硬化为()A.肝炎后肝硬化B.酒精中毒性肝硬化C.化学毒物或药物中毒性肝硬化D.营养不良性肝硬化E.血吸虫性肝纤维化正确答案:B,A5、单选肝硬化患者出现下列情况,哪项不应怀疑癌变()A.短期出现肝脏迅速增大B.持续性肝区疼痛C.无其他原因可解释的发热D.腹水由漏出液转为渗出液E.虽经积极治疗而病情迅速恶化正确答案:D6、单选晚期肝硬化最严重的并发症和最常见的死亡原因是()A.肝性脑病B.感染C.上消化道出血D.原发性肝癌E.肝肾综合征正确答案:A7、配伍题下列病人最可能的诊断是男性,60岁。

搬重物后呕吐鲜血800ml,混有暗红色血块。

既往有血吸虫病史。

体检:血压13/6.5kPa(90/50mmHg),心率110次/分,律齐,肝脾均为肋下3cm()女性,28岁。

频繁呕吐3天,初为胆汁,后为鲜血。

既往无反酸,嗳气及上腹痛史,也无肝病史,已停经6周()男性,30岁。

大量饮酒后出现上腹痛、呕血400ml,既往无反酸,嗳气及上腹痛史,也无肝病史()A.食管静脉曲张破裂出血B.急性胃粘膜病变出血C.食管贲门粘膜撕裂征D.应激性溃疡出血E.消化性溃疡出血正确答案:A,C,B8、单选门脉性肝硬化的特点是()A.结节大小不等B.结节大小相仿,纤维间隔薄而均匀C.肝脏呈深绿色D.纤维组织沿门静脉分支大量增生E.纤维间隔厚薄不均正确答案:B9、单选下列哪一项不是肝硬化代偿期的表现()A.乏力、食欲减退B.食管和胃底静脉曲张破裂出血C.肝脏质地结实或偏硬D.脾脏中度肿大E.肝功能轻度异常正确答案:B10、问答题男患者,50岁。

内科学(肝硬化)

内科学(肝硬化)

肝硬化是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化,假小叶和再生结节形成,正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。

临床上多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血,肝性脑病,继发感染等严重并发症。

(一)病因我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主,西方国家以酒精中毒多见。

①病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来,称肝炎后肝硬化。

②酒精中毒;③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞,引起胆汁性肝硬化。

④循环障碍:肝细胞长期缺血缺氧,造成淤血性肝硬化。

;⑤工业毒物或药物;⑥代谢障碍;如肝豆状核变性,血色病。

⑦营养障碍;⑧免疫紊乱;⑨血吸虫病性肝纤维化,虫卵沉积在汇管区。

⑩原因不明(二)发病机制肝硬化的演变发展:(考生要熟练掌握)①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生;形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);③自汇管区有大量纤维结缔组织增生,纤维间隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成为假小叶(何为假小叶?),是肝硬化已经形成的典型形态改变。

④肝内血循环紊乱,表现为血管床缩小,扭曲,血管失去正常毗邻结构,可进一步形成门静脉高压,同时,加重肝细胞营养循环障碍。

(三)临床表现(须牢记)1.代偿期症状较轻,缺乏特异性。

以乏力、食欲减退出现较早,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等,多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解。

患者营养状态一般,肝轻度大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大。

肝功能检查结果正常或轻度异常。

(早期症状常见的是什么?乏力,食欲减退)。

2.失代偿期(1)肝功能减退的临床表现:①全身症状一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,严重者衰弱而卧床不起。

皮肤干枯,面色黝暗无光泽(肝病面容较为特征性表现),可有不规则低热、舌质绛红光剥,夜盲及浮肿等。

②消化道症状食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适,恶心或呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻,患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。

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大纲要求
掌握: 肝硬化的临床表现和诊断要点 熟悉: 本病的鉴别诊断和并发症 了解: 本病的病因和发病原理及治疗原则
教学时教: 2学时
Hepatic Cirrhosis
什么是肝硬化?
各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏 死,肝细胞结节状再生和纤维组织增生, 三种病变反复交错进行,导致肝脏假小叶 的形成和血液循环途径改建,使之变形、 变硬而形成肝硬变。
黄疸
内分泌紊乱
➢ 主要有雌激素↑、雄激素↓-男性患者常有性欲 减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等;蜘蛛痣、毛细 血管扩张、肝掌
➢ 肾上腺皮质激素↓-皮肤色素沉着 ➢ 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑-对腹水的形成
和加重有促进作用
蜘蛛痣
ห้องสมุดไป่ตู้
肝掌
假小叶、肝实质纤维化

Hepatic Cirrhosis
病因
病毒性肝炎:60%~80%,HBV,HCV,HDV
慢性酒精中毒:15%
非酒精性脂肪性肝炎:
营养缺乏:甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等
胆道阻塞、胆汁淤积:结石、肿瘤、总胆管囊肿等
寄生虫:血吸虫等
药物及化学物质中毒:砷、黄磷、四氯化碳等
自身免疫性肝炎
遗传代谢性疾病:肝豆状核变性、血色病等
病理
形态学改变
小结节性肝硬化 直径多在 3~5 mm,不超过1 cm,最常见
大结节性肝硬化 直径 10~30 mm, 最大达50 mm
大小结节混合性肝硬化 大小结节混合
血吸虫病性肝纤维化
Hepatic Cirrhosis
正常肝脏的解剖位置和形态
早期肝硬化
晚期肝硬化
组织学改变
正常肝脏的镜下结构
脾大
食管静脉曲张
红色征
胃底静脉曲张
门脉高压性胃病
腹水形成的机制
门脉高压:PVP>300mmH2O 低白蛋白血症: <30g/L 淋巴液生成增多 继发性醛固酮增多:致肾钠重吸收增多 抗利尿激素增多:致水重吸收增多 有效循环血容量不足
Abdomen varices
腹水
体征
肝触诊
Centre vein Hepatic cord
Hepatic lobule
H&E stain
组织学改变-肝细胞坏死
H&E stain
肝硬化镜下所见
Fibrotic scar tissue Regenerative nodules
H&E stain
Masson stain
H&E stain
Cirrhosis after fatty liver
肝功能减退的临床表现
全身症状:营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病 面容,可有不规则低热、夜盲、浮肿等
消化系统症状:厌食,上腹部饱胀不适、恶心、 纳差、腹胀、腹泻、黄疸等
出血倾向和贫血:鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、 消化道出血。出血原因: a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
Fatty granule
肝硬化的器官病理改变
肝硬化 门脉高压和侧枝循环开放 脾脏肿大 门脉高压性胃病和肠病 肝肺综合征 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现
临床表现多样,起病常隐匿,病情进展 缓慢,可潜伏3~5年或10年以上,少数 因短期大片肝坏死,3~6个月可发展成 肝硬化
肝静脉回流受阻:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝 静脉阻塞综合征等
Virus Alcohol Other
肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增 生、肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替
肝假小叶的形成、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬
门静脉高压症(Portal hypertension)、肝功能不全
肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和 低氧血症组成的三联征
电解质和酸碱平衡紊乱:低钠血症、低钾 低氯血症和代谢性碱中毒
原发性肝癌:
Hepatocellular carcinoma
•门静脉血栓形成 近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢
形成,可无明显的临床症状。如发生门静脉急 性完全阻塞,可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、 休克,脾脏迅速增大和腹水迅速增加。
临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
代偿期
症状较轻、缺乏特异性
疲乏无力、食欲减退,腹胀不适、恶心、上 腹隐痛、轻微腹泻。间断性,因劳累或伴发 病而出现,休息或治疗后可缓解
肝轻度肿大,质地坚硬或偏硬,无或有轻度 压痛。脾轻-中度肿大
肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
肝功能减退症状 门脉高压表现 全身多系统表现
-肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等 ➢ 自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌,
表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等
肝肾综合征(HRS):又称功能性肾衰
特征:自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变
机理:肾血管收缩,致肾皮质血流量和肾小球滤过率持 续降低
● 交感神经兴奋性增高,去甲肾分泌增加 ● 肾素-血管紧张素系统活性增强 ● 肾PGs合成减少,血栓素(TXA2) 增多 ● 内毒素血症:增加肾血管阻力 ● 白细胞三烯产生增加,引起肾血管收缩
实验室和其他检查
血常规: 尿常规: 肝功能试验: 免疫学检查: 血清铁和铁蛋白、血清铜和铜蓝蛋白
腹水常规:漏出液
SBP(自发性腹膜炎):漏出液与渗出液之间 TB:淋巴细胞为主 PHC:血性
影像学检查:
➢ X-Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张 ➢ B 超:肝脾大小、形态;门静脉与脾静脉内径;腹水 ➢ CT、MRI:显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水

直接压迫门静脉

高 压
门静脉回流受阻

门静脉压↑
侧支循环建立和开放
临床表现
脾肿大:脾功能亢进 侧枝循环建立和开放:PVP>200mmH2O 食管静脉曲张:胃冠状静脉-食管静脉、肋
间静脉、奇静脉 腹壁静脉曲张:脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张:直肠上V-直肠中、下V 腹水:是LC最突出的临床表现
早期:表面尚平滑,肝脏常常肿大 晚期:表面颗粒状,可触及结节,常无压痛;
但是肝脏常常缩小
其他:黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹 壁静脉曲张等
并发症
上消化道出血: 最常见,原因: 食管、胃底静脉曲张 门脉高压性胃病 消化性溃疡
肝性脑病:最严重并发症,最常见的死亡原因 感染:肝硬化患者抵抗力下降,常并发细菌感染
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