教案肝硬化
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肝硬化病人的护理教案
第四节肝硬化病人的护理 ?肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 ?病因 引起肝硬化的病因很多，如胆汁淤积、循环障碍、化学毒物或药物、营养障碍、代谢障碍、免疫紊乱和血吸虫病等。 我国以病毒性肝炎最为常见，国外以酒精中毒居多。本病以青壮年男性多见，男女比例约为3.6～8 : 1。 护理评估 健康史 ?询问询问病人有无病毒性肝炎病史,尤其是乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染。 ?有无输血史。 ?是否长期大量饮酒、长期反复接触化学毒物，或长期服用对肝脏有损害的药物。 ?有无慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等循环障碍性疾病。 ?有无持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞、慢性炎症性肠病、免疫紊乱、长期或反复感染血吸虫等病史。 身体状况 肝硬化起病隐匿，发展缓慢，可潜伏3～5年甚至10年以上。 1．代偿期 症状较轻，以乏力、食欲减轻较为突出，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异性症状。 症状常因劳累或伴发病出现，休息或治疗可缓解。 2．失代偿期主要表现 （1）肝功能减退的表现 1）全身表现 一般状况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容），可有不规则发热，夜盲及水肿等。 2）消化道症状 食欲减退是最常见的症状，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食易引起腹泻。半数以上病人有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛性坏死，黄疸时可出现皮肤瘙痒。 3）出血倾向和贫血 4）内分泌紊乱 蜘蛛痣肝掌 （2）门静脉高压的临床表现 1）脾大 多为轻、中度增大，与长期脾瘀血有关。晚期出现脾功能亢进，导致白细胞、血小板和红细胞计数减少。 2）侧支循环的建立和开放 ①食管和胃底静脉曲张：常因门静脉压力明显增高、粗糙食物机械损伤或恶心、呕
第三章_病例分析——肝硬化
概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤毒物或药物；⑥代谢障碍；⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨； 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形，早期肿大，晚期缩小，边缘薄而硬。组织学上：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。根据结节形态，肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累，以肝功能损害及门脉高压为主要表现，晚期常出现、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁，男女比例为3．6～8：1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史；有肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1．与表现为肝大的疾病鉴别如、原发性、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。
2．与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别、缩窄性、、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3．与肝硬化并发症鉴别 (1) 应与消化性溃疡、糜烂出血性炎、等。医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现： 1．血常规代偿期无明显异常，失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2．尿常规代偿期无明显异常，失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3．肝功能代偿期正常或轻度异常，医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、降低；原时间延长；蛋白电泳中γ-球蛋白增高；血胆固醇降低等等改变。 4．免疫功能异常。 5．腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6．影像学检查。 7．消化内镜检查。 8．肝穿刺检查。 9．腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗，关键在早期诊断，针对病因治疗并加强一般治疗，使病情缓解并延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能，以及针对并发症的处理等。
肝硬化 病人的护理 教案
课题：肝硬化病人的护理 授课教师：龚晶宇 教学目标： 一．知识目标 1.掌握肝硬化病人的护理措施。 2.熟悉肝硬化病人的护理目标。 3.了解肝硬化病人对症护理评估。 二．能力目标提高学生在护理过程中，分析问题和解决问题的能力。 三．情感目标培养学生对病人关心和爱护的思想情感。 教学重点：肝硬化病人的主要护理诊断；用药护理；健康指导。 教学难点：肝硬化病人的对症护理。 授课时数：一课时 教学方法：1. 启发式教学与案例式教学相结合。 2. 多媒体。 教学内容： 【导入新课】 黄女士，49岁，干部。于2 年前因腹胀、尿少、双下肢浮肿在当地卫生院检查，诊断为“肝硬化、腹水”，住院20天，症状改善出院。此后腹胀反复发作。近2个月来又感腹胀、尿少、双下肢浮肿，近1周来有畏寒、腹部隐痛、食欲明显减退，腹胀迅速加剧，并逐渐出现气急。 如您是该病人的责任护士，该病人目前存在的护理问题有哪些，应采取哪些护理措施？【讲授新课】 一、概述 肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用于肝脏，造成肝脏弥漫性损害。肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。 二、病因及发病机制 1. 病毒性肝炎是国内肝硬化最常见的原因。 2.慢性乙醇中毒 3.药物或化学毒物
三、病情判断 1、临床表现分为以下二期 （1）肝功能代偿期：症状较轻，缺乏特异性。 （2）肝功能失代偿期：以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。 2、并发症 （1）上消化道出血：为最常见的并发症 （2）肝性脑病 （3）感染 3、实验室检查 （1）血常规检查 （2）肝功能 （3）腹水检查 四、护理诊断 1．营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、门脉高压引起的消化、吸收障碍有关。 2. 体液过多与低蛋白血症、钠水潴留有关。 3. 黄疸、紫癜、腹水、腹壁静脉曲张、蜘蛛痣和肝掌。 五、护理目标 1．能认识合理营养对疾病的重要性。 2．能主动配合治疗，按时休息。 六、护理措施 1、病情观察观察病人有无出血、黑便；有无少尿、水肿。 2、生活护理 （1）休息可减轻肝脏负荷，减少能量消耗，增加肝脏血流量。 （2）饮食以高热量、高蛋白质、高维生素易消化的食物为宜；有腹水者限制水、钠摄入；戒烟戒酒。 3、用药护理 （1）避免使用一切损肝、损肾药物。 （2）利尿剂应少量、间歇使用。
《科内小讲课》肝硬化
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《科内小讲课》肝硬化 肝硬化病人的护理一概念肝硬化病人的护理一概念肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。 病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。 病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 二、分类按病因： 病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性（淤血性）、寄生虫性、色素性、隐源性。 按形态： 大结节型小结节型大小结节混合型不全分隔型按病因与形态结合： 门脉性坏死后性胆汁性、心源性（淤血性）寄生虫性、色素性等。 1/ 15
按病因： 病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性（淤血性）、寄生虫性、色素性、隐源性。 按形态： 大结节型小结节型大小结节混合型不全分隔型按病因与形态结合： 门脉性坏死后性胆汁性、心源性（淤血性）寄生虫性、色素性等。 三、病因一、病毒性肝炎（肝炎后肝硬化）三、病因一、病毒性肝炎（肝炎后肝硬化）二、酒精中毒三、胆汁瘀积四、循环障碍五、工业毒物或药物六、代谢障碍七、营养障碍八、免疫紊乱二、酒精中毒三、胆汁瘀积四、循环障碍五、工业毒物或药物六、代谢障碍七、营养障碍八、免疫紊乱四、临床表现一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏 3-5 年以上；少数因大片肝坏死，3-6 月发展为肝硬化。 代偿期： 1. 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。 2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大 3. 肝功：
第三章_病例分析——肝硬化
肝硬化 概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①病毒性肝炎；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤毒物或药物；⑥代谢障碍； ⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病； 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形，早期肿大，晚期缩小，边缘薄而硬。组织学上：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。根据结节形态，肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累，以肝功能损害及门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁，男女比例为3．6～8：1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史；有肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1．与表现为肝大的疾病鉴别如慢性肝炎、原发性肝癌、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。
2．与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3．与肝硬化并发症鉴别 (1)上消化道出血应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等。 医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。 进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现： 1．血常规代偿期无明显异常，失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2．尿常规代偿期无明显异常，失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3．肝功能代偿期正常或轻度异常，医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、白蛋白降低；凝血酶原时间延长；蛋白电泳中γ-球蛋白增高；血胆固醇降低等等改变。 4．免疫功能异常。 5．腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6．影像学检查。 7．消化内镜检查。 8．肝穿刺检查。 9．腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗，关键在早期诊断，针对病因治疗并加强一般治疗，使病情缓解并延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能，以及针对并发症的处理等。
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。 入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查： 血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。 尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽
肝硬化病人的护理体会
肝硬化病人的护理体会 https://www.360docs.net/doc/2f16771716.html,/ganbing/gyh/zd/ 【摘要】肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病，是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩，代之以增生的纤维组织，正常肝小叶结构被破坏，使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因，但饮食失调，酒精和其他毒素的损害，在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此，肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用，对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。 1饮食护理 1.1 合理食用蛋白质。肝脏是蛋白的合成场所，每天由肝脏合成白蛋白11~14克。当肝硬化时，肝脏就不能很好地合成蛋白质。这时就需要合理安排蛋白质的摄入，防止肝性脑病的发生。病人可以吃以酪蛋白为基础的饮食，把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中食用。 1.2每餐前、后要注意口腔卫生，用生理盐水漱口。进餐时，要让病人细嚼慢咽。食谱多样化。营养原则是高热量、高蛋白质、高维生素和低脂肪。避免有刺激性及植物纤维素多、坚硬的食物，以免因食管静脉曲张破裂大出血。禁烟、戒酒，不喝含有酒精成分的饮料，以免加重肝脏负担而促使病情恶化。肝功能显著减退的晚期病人应给予高蛋白饮食。伴有腹水者，应按病情给予低盐或无盐饮食。腹水严重时还应限制每日的进水量，并置于半卧位，使横膈下降，增加肺活量，利于呼吸。当出现高血氨时，则禁忌高蛋白饮食。 1.3补充维生素C。维生素C直接参与肝脏代谢，促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度，可以保护肝细胞及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中相等，故在有腹水时应补充大量的维生素C。 1.4 饮食宜清淡、细软、易消化、无刺激、少量多餐。肝硬化病人经常出现食欲不振，应给予易消化吸收的食物，少量多餐，要吃软食且无刺激性的食品，不要吃坚硬粗糙的食品，如油炸食品、硬果类食品。当合并食道静脉曲张时，更应注意严禁食用油炸食品和干果类食品，因为这类食物容易划伤食道静脉，引起上消化道大出血，以致危及生命。 2基础护理 体位一般取半卧位，使膈肌下降，利于呼吸，减轻肝脏负担；2.病室环境要通风、安静和舒适，要保持床单位的平整、清洁、干燥，注意水肿皮肤的清洁及护理，必要时给予按摩，促进血液循环预防褥疮的发生；3.加强口腔的护理，预防口腔感染和并发症的发生； 4.做好排便的护理，如果发生便秘，给予缓泻剂。 3情志护理 3.1 肝硬化腹水病程长，病情易反复，患者思想负担重，悲观失望、多疑多虑，在护理过程中，解患者的思想动态，多给患者关心和鼓励，做好解释工作，避免无意伤害患
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告 一般资料 姓名：刘文武性别：男 年龄：38岁职业：自由职业者 籍贯：湖北咸丰民族：土家族 入院日期：2014年4月3日记录日期：2014年4月3日 婚姻：已婚病史陈述者：患者本人及家属 主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。 患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。 既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。 手术及外伤史：无。 输血史：无。 过敏史：无。 个人史：有吸烟史，有饮酒史，无毒品接触史。 婚孕史：已婚，配偶身健。 家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。 体格检查 体温37℃，脉搏76次/分（规则），呼吸20次/分（规则），血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音（—），双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。 入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。 初步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
肝硬化病人的护理.
肝硬化病人的护理 肝硬化病人的护理肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病.广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化,导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化.临床上有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症. 全世界肝硬化人群平均发病率为17.1/10万(WHO,1987).我国尚无准确统计,但病毒性肝炎广泛传播,长期大量饮酒亦不少见,致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡疾病之一.肝硬化占内科总住院人数的4.3%—14.2%,发病高峰年龄在35—48岁,男子比例约为3.6— 8∶1.[病因] 在我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主,主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染,通常经过慢性肝炎,尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来,称为肝炎后肝硬化.国外以酒精中毒所致肝硬化多见,长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)时,乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化.肝汁淤积、慢性充血性心力衰竭等引起的循环障碍,工业毒物或药物,代谢障碍,营养障碍亦可导致肝硬化. [病理]、不论引起肝硬化的病因如何,其病理变化、发展过程基本相同,包括:①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷;②残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束、纤维间隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成假小叶;④由于上述变化,造成肝内血循环紊乱,表现为血管床缩小、闭塞或扭曲,血管受到再生结节挤压.这些严重的肝脏血循环障碍,不仅是形成门静脉高压的基础,且加重肝细胞的营养障碍,促进肝硬化病变的进一步发展. [临床表现]、1、代偿期症状轻,缺乏特异性.乏力、食欲减退、体重减轻出现较早,可伴恶心、呕吐、上腹隐痛、轻微腹泻等.上述症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解.肝轻度肿大、质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻度、中度肿大. 2、失代偿期症状显著,主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类,同时可有全身多系统症状. (1)全身症状:消瘦乏力,精神不振,严重者衰弱而卧床不起.皮肤干枯,面容晦暗无光泽. (2)消化道症状:食欲不振、压食,进食后常感上腹胞胀不适、恶心或呕吐,对脂肪、蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻.上述症状的产生与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调有关.半数以上病人有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死. (3)出血倾向和贫血:鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关.病人常有不同程度的贫血,是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾功能亢进等因素引起. (4)内分泌紊乱:主要有雌激素增多、雄激素减少,有时肾上腺糖皮质激素亦减少.由于雌、雄激素比例失调,男性病人常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等,女性有月经不调、闭经、不孕等.病人面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉区域出现蛛蜘痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大、小鱼际和指端腹侧部位出现红斑,称为肝掌,均与雌激素增多有关.肝功能减退时,肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱,致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多.水钠潴尿使尿量减少和水肿,对腹水形成和加重有促进作用.由于肾上腺皮质功能减退,病人面部(尤其眼眶周围)和其他暴露部位,可见皮肤色素沉着. (5)门静脉高压症:门静脉系统阻力增加门静脉血流增多,形成了
肝硬化病人的护理
模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。 初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期） 思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。
肝硬化腹水病人的护理
肝硬化腹水病人的护理 肝硬化是一种常见的由一种或多种病因长期反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病因：在我国以病毒性肝炎最多见。 一．临床表现： 1．代偿期：常不明显，缺乏特异性，有乏力、食欲减退、口干、恶心厌油、嗳气腹胀等。劳累时出现或加重，休息和治疗后缓解， 2．失代偿期：主要有肝细胞功能减退和门脉高压症两大类临床表现。 (1)肝功能减退： A．全身症状明显：病人消瘦、乏力、低热、营养状况差、皮肤干枯粗燥、面色灰暗黝黑呈肝病面容，可出现口角炎、多发性神经炎、夜盲及浮肿等。 B．消化道症状：明显食欲缺乏，畏食、上腹饱胀、恶心呕吐、腹泻等。若出现黄疸，提示肝细胞严重损害和广泛坏死。 C．出血倾向和贫血 D．内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少，性欲减退、月经不调，蜘蛛痣，肝掌，皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症表现： A. 脾大 B. 侧支循环的建立与开放：食管下段与胃底静脉曲张破裂出血，可发生呕血、 黑便、出血性休克，便血等。 C. 腹水：失代偿期最突出表现。大量腹水出现呼吸困难、心悸、腹部隆起，皮 肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿、部分病人出现胸水。 二．护理诊断 1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。 2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠淤血、消化吸收障碍有关。 3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。 4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。 5．焦虑与病程长、预后差有关。 6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，
原发性腹膜炎。 三．护理措施 1．合理安排休息：代偿期可适当参加工作，防止劳累；失代偿期或有并发症者，应卧床休息。 2．饮食宜选用高热量、高蛋白、富含维生素、适量脂肪和易消化食物。有肝性脑病时，应禁食蛋白质，多吃新鲜、水果，忌食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物3．药物治疗与护理： A 支持治疗：补充多种维生素和助消化药物。 B 抗纤维化治疗：秋水仙碱、丹参注射液等 4．腹水病人的护理 A 大量腹水取半卧位，改善呼吸困难症状。 B 加强皮肤清洁护理，定时变换体位，保持床垫柔软平整，避免压伤或擦伤皮 肤引起感染。 C 低盐或无盐饮食：食盐1.2-2.0g每天。入水量限制在每日1000ml左右。 D 观察利尿剂效果：准确记录24h出入液量，定时测量体重、腹围。观察腹水 消长情况，用排钾利尿剂注意补钾，利尿效果以每周不超过2kg为宜。 E 用甘露醇导泻，增加水钠排出。对大量顽固性腹水需作腹腔穿刺放液，腹水 浓缩回输时，应作好相应护理。 F 对肝功能损害轻和无并发症者，可作各种分流术，断流术和脾切除术等手术 治疗，降低门脉压力和消除脾功能亢进症状。 5心理护理 6并发症的观察与护理 A 上消化道出血 B 肝性脑病 C 感染 D 肝肾综合征 E 原发性肝癌 四．健康教育 1．心理指导
肝硬化病人地护理
肝硬化病人的护理（cirrhosis of liver） 【肝脏生理解剖】?肝脏是机体代的枢纽 ?肝脏的主要功能：①物质代：白蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原②分泌胆汁 ③激素灭活：雌激素、醛固酮、抗利尿激素④解毒作用：血氨 ?门静脉和肝动脉双重供血：①门V－－提供营养②肝A－－提供氧气 以肝组织弥漫性纤维化、假小叶形成、再生结节为特征的慢性肝病 以肝功能损害、门静脉高压为主要临床表现，晚期出现严重并发症 发病高峰年龄35~50岁，男性>女性出现并发症时死亡率高 【病因】 ①病毒性肝炎: 乙型丙型丁型重叠感染 ②酒精中毒: 摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物抵抗力；乙醇及其中间代产物乙醛→酒精性肝炎→肝硬化 ④循环障碍：慢性心衰、缩窄性心包炎、肝、门静脉阻塞→肝淤血缺氧→肝细胞坏死、纤维化→淤血性肝硬化③胆汁淤积⑤药物或化学毒物：甲基多巴、双醋酚汀、异烟肼；四氯化碳、磷、砷 ⑥血吸虫性肝纤维化：我国长江流域多见 ⑦其他：脂肪肝、遗传代性疾病、自身免疫 【病理生理】肝细胞变性坏死、再生结节形成；纤维结缔组织增生、假小叶形成→再生结节挤压；血管床缩小、闭塞、扭曲；门静脉、肝静脉、肝动脉→小支关系失常交通吻合支形成→门静脉高压 （一）门静脉高压 门静脉特点： 1.门静脉收集腹腔内不成对器官的血液，携带丰富的营养物质输送入肝脏， 2.其起止端均为毛细血管 3.门静脉主干及较大的属支均无瓣膜结构。 4.门静脉与腔静脉之间存在交通支 ①食管下段、胃底交通支通支②直肠、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支
2.脾大、脾功能亢进：门静脉高压→脾脏长期充血→①脾大②脾纤维组织增生，脾髓细胞再生→脾功亢进→全血细胞减少 3.腹水：形成机制：门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液生成↑、抗利尿激素、醛固酮↑、有效循环血量不足 【护理评估】（一）健康史 1.与发病原因有关的信息 2.过去史及发病情况 （二）身体状况 代偿期: 症状轻、缺乏特异性 失代偿期: 症状显著（肝功能减退症状、门静脉高压症状） 1.代偿期肝硬化 ?症状：乏力、纳差、恶心、腹胀、腹泻、上腹隐痛 ?体征：消瘦肝、脾轻度肿大 ?实验室检查：肝功基本正常 2.失代偿期肝硬化：肝功能减退和门静脉高压导致的症状和体征 （1）肝功能减退临床表现 ?全身症状体征：消瘦、乏力、不规则低热、肝病病容、黄疸、口角炎或舌炎 ?消化道症状：腹胀、腹泻、厌食、呕吐 ?出血倾向和贫血：凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管通透性性增 ?分泌失调：雌激素↑、肾上腺皮质功能↓、醛固酮↑、抗利尿激素↑ （2）门静脉高压临床表现 ?脾大---左肋下扪及 ?巨脾----脐下 ?脾功能亢进----全血细胞减少 侧支循环的建立与开放 呕血、黑便 ?腹水：是最突出的表现 ▲门静脉高压：正常13—24cmH2O 腹水形成原因①门静脉高压：＞30cmH2O ②血浆胶体渗透压下降：白蛋白＜30g/L ③淋巴液生产过多 ④继发醛固酮增多，使钠的重吸收增加 ⑤抗利尿激素分泌增加使水的重吸收增加 ⑥有效循环血容量不足→肾血流量↓→肾小球滤过↓ 其他：肝触诊： 早期：肝肿大,表面光滑,中等度硬 晚期：肝脏缩小,表面呈结节状,质地硬 （3）并发症 食管胃底静脉曲破裂出血：最常见的并发症表现：呕血、黑便、休克或诱发肝性脑病 *原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素 *感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道*原发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减 肝性脑病：为最严重的并发症，最常见的死亡原因 常见于：肝硬化（最多见）、门体分流手术、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重的胆道感染 诱因：上消化道出血、摄入过多的蛋白质、大量排钾利尿药的应用、放腹水、感染、镇静剂和麻醉剂的应用、便秘和糖尿病
肝性脑病教案
第十节肝性脑病 评估病人 【病例】男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血2年。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。初步诊断为：肝硬化、肝性脑病。【启发思考】肝硬化和肝性脑病有什么联系？如何护理？ 概念：肝性脑病（肝昏迷），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 一、病因与发病机制 （一）病因 1.病毒性肝炎后肝硬化（最常见）。 2.门-体分流手术后。 3.重症病毒性、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。 4.原发性肝癌、急性脂肪肝（较少见）。 （二）常见诱因 【启发思考】：为什么可以诱发肝脑？――联系后面的发病机制。 1.上消化道出血。 2.高蛋白饮食。 3.大量排钾利尿和放腹水。 4.催眠镇静药和麻醉药。 5.便秘。 6.感染，尿毒症，低血糖，外科手术等。 （三）发病机制 1.氨中毒学说血氨升高是肝脑的临床特征之一，氨对CNS有毒性作用。 （1）氨产生：主要在肠道产生。尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生氨。食物蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生氨。 （2）毒性：NH3+有毒，能透过血-脑屏障。NH4+无毒，不能透过血-脑屏障。 （3）氨转移： （4）降血氨途径： 表4-10-1 各脏器降血氨功能
（5）脑内血氨升高原因：见幻灯片图示。 （6）氨对中枢的毒性作用：干扰脑能量代谢，使脑细胞不能维持正常功能。 2．假神经递质学说 二、临床表现 临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期 以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展或治疗好转而变化。 扑翼（击）样震颤 ―――是肝性脑病中最具特征的体征，嘱病人两臂平伸，手掌背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节甚至肘与肩关节的急促而不规则地扑翼样抖动。 ▲举例：某病人，男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血2年。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。 ▲提问：该病人的可能诊断，处于哪一期，可能诱因？ 三、检查及诊断 （一）检查 1．血氨正常空腹静脉40～70ug/dl，动脉血氨是静脉血氨的0.5～2倍。慢性肝性脑病特别是门体分流性脑病多增高；急性肝功能衰竭所致脑病多正常。 2．脑电图检查可有特征性节律改变。 3．简易智力测验对于诊断早期肝性脑病最有意义。 制定计划
肝硬化的临床分析 刘艳红
肝硬化的临床分析刘艳红 发表时间：2019-06-10T13:31:54.563Z 来源：《中国蒙医药》2019年第3期作者：刘艳红 [导读] 能够有效提高临床疗效，减少并发症的发生，防止病情恶化，改善患者的生活质量，值得临床推广应用。 黑龙江省大兴安岭地区第二人民医院 165000 【摘要】目的探究肝硬化的临床诊疗措施。方法抽选我院2016年9月～2018年3月收治的66例肝硬化患者资料作为研究对象，随机分为研究组和对照组，每组33例。两组患者经临床分析，明确诊断后，对照组予以常规治疗措施，研究组予以综合治疗措施，对比两组患者的治疗效果。结果研究组患者的治疗显效率、总有效率均高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对肝硬化及早确诊，及时采用综合治疗措施，能够有效提高临床疗效，减少并发症的发生，防止病情恶化，改善患者的生活质量，值得临床推广应用。 【关键词】肝硬化；检查；诊断；治疗 肝硬化（cirrhosis of liver）是因一种或多种病因长期或反复作用于肝脏，导致进行性弥漫性肝损害的慢性肝病。其病理特点为广泛的肝细胞变性、坏死和再生结节形成、弥漫性结缔组织增生、肝小叶结构破坏和假小叶形成。临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。是我国常见疾病和主要死亡原因之一。发病年龄高峰在35～48岁，男女比例为（3.6～8）：1。现抽选我院收治的66例肝硬化患者资料作为研究对象，以探究肝硬化的临床诊疗措施。报告如下。 1一般资料 抽选我院2016年9月～2018年3月收治的66例肝硬化患者资料作为研究对象，其中男性患者41例，女性患者25例，年龄42～76岁，平均年龄（58.4±1.2）岁。将66例患者随机分为研究组和对照组，每组33例。两组患者的一般资料比较差异不具有统计学意义（P＞0.05）。 2方法 两组患者经临床分析，明确诊断后，对照组予以常规治疗措施，研究组予以综合治疗措施，具体如下。 2.1检查 2.1.1血液一般检查：失代偿期常有不同程度的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。 2.1.2尿液一般检查：失代偿期可有蛋白尿、血尿和管型尿。有黄疸时尿胆红素、尿胆原增加。 2.1.3肝功能试验：代偿期正常或轻度异常，失代偿期多有异常。重症患者血清胆红素增高，胆固醇低于正常。转氨酶轻、中度增高，一般以丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高较显著，但肝细胞严重坏死时则天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活力常高于ALT。血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比例降低或倒置。凝血酶原时间有不同程度延长，经注射维生素K不能纠正。 2.1.4免疫功能检查：血清IgG、IgA可增高；病毒性肝炎的患者，乙型、丙型、乙型加丁型肝炎病毒标记可呈阳性反应。 2.1.5腹水检查：一般为漏出液。并发自发性腹膜炎、结核性腹膜炎或癌变时腹水性质发生相应变化。 2.1.6影像学检查：超声波可显示肝脏大小和外形改变及脾肿大。门脉高压症时可见门静脉、脾静脉直径增宽，有腹水时可见液性暗区。食管静脉曲张时行食道吞钡X射线检查呈虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，胃底静脉曲张时钡剂呈菊花样充盈缺损。 2.1.7内镜检查：可直视静脉曲张及其分布和程度。 2.1.8腹腔镜检查：可直接观察肝脾情况，在直视下对病变明显处进行肝穿刺做活组织检查。 2.2诊断要点 2.2.1有病毒性肝炎、长期酗酒等病史。 2.2.2肝功能减退和门静脉高压症的临床表现。 2.2.3肝脏质硬有结节感。 2.2.4肝功能试验有阳性发现。 2.2.5活组织检查有假小叶形成。 2.3治疗措施 2.3.1一般治疗：代偿期患者宜适当活动，可参加轻工作；失代偿期患者以卧床休息为主。饮食以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的食物为宜。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物。 2.3.2药物治疗 尚无特效药。平时可用维生素和消化酶，可用水飞蓟保护肝脏，秋水仙碱有抗炎症和抗纤维化作用，对肝储备功能尚好的代偿期肝硬化有一定疗效。 3.2.3腹水治疗 （1）限制水、钠的摄入：腹水患者必须限制水、钠的摄入，每天摄入钠盐量为500～ 800mg（氯化钠1.2～2.0g），进水量限制在每天约1000m1。约有15%患者通过钠、水摄入的控制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水减退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再发生。 （2）利尿剂：临床常用有保钾利尿剂，如螺内酯和氨苯蝶啶等。效果不明显时加用呋塞米或氢氯噻嗪等排钾利尿剂。应用排钾利尿剂时需注意补钾。利尿速度不宜过快，以每周体重减轻不超过2kg为宜，故应小剂量、间歇用药。 （3）放腹水加输注白蛋白：单纯放腹水只能临时改善症状，2～3d内腹水迅速复原。故放腹水时可加输注白蛋白治疗难治性腹水，每天或每周放腹水，每次4000～6000ml，同时静脉输注白蛋白40g，比大剂量用利尿剂效果好，能缩短住院时间。 （4）提高血浆胶体渗透压：定期输注血浆、新鲜血或白蛋白，提高血浆的胶体渗透压，有助于腹水消退，改善肝脏功能以及身体的一般情况。 （5）腹水浓缩回输：主要用于难治性腹水的治疗。将腹水5000～10000ml经超滤或透析浓缩成500ml后，再静脉回输。从而减轻水、钠潴留，并提高血浆白蛋白浓度而提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量，改善肾血液循环，减轻腹水。副反应及并发症有发热、电解质
肝硬化病人的护理[1]
肝硬化病人的护理 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 全世界肝硬化人群平均发病率为17.1/10万（WHO，1987）。我国尚无准确统计，但病毒性肝炎广泛传播，长期大量饮酒亦不少见，致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡疾病之一。肝硬化占内科总住院人数的4.3%—14.2%，发病高峰年龄在35—48岁，男子比例约为3.6—8∶1。 ［病因］ 在我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主，主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染，通常经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来，称为肝炎后肝硬化。国外以酒精中毒所致肝硬化多见，长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。肝汁淤积、慢性充血性心力衰竭等引起的循环障碍，工业毒物或药物，代谢障碍，营养障碍亦可导致肝硬化。 ［病理］、 不论引起肝硬化的病因如何，其病理变化、发展过程基本相同，包括：①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束、纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成假小叶；④由于上述变化，造成肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压。这些严重的肝脏血循环障碍，不仅是形成门静脉高压的基础，且加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。 ［临床表现］、 1、代偿期症状轻，缺乏特异性。乏力、食欲减退、体重减轻出现较早，可伴恶心、呕吐、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝轻度肿大、质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻度、中度肿大。
原发性胆汁性肝硬化的临床分析
原发性胆汁性肝硬化的临床分析 发表时间：2010-12-07T10:38:31.427Z 来源：《中外健康文摘》2010年第32期供稿作者：白福智1 于文波2 [导读] 原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis，PBC)，是一多发生于中年女性的慢性淤胆性炎症性肝病。白福智1 于文波2 (1黑龙江省勃利县人民医院 154500；2黑龙江省哈尔滨市第一医院 150010) 【中图分类号】R657.3+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0234-02 【摘要】原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis，PBC)，是一多发生于中年女性的慢性淤胆性炎症性肝病。由于肝内胆小管阻塞而引起。 【关键词】肝病肝硬化胆汁性临床分析 原发性胆汁性肝硬化常与其它免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存，多见于中年妇女，起病隐袭，经过缓慢，早期症状轻微，病人一般情况良好，食欲与体重多无明显下降，约10％的患者可无任何症状。对原因不明的慢性进行性梗阻性黄疸病人，尤其伴有脂肪泻者，应详细了解起病的诱因及病情进展情况，有否其它免疫性疾病存在，注意与继发性胆汁性肝硬变及其他原因肝硬化出现黄疸进行鉴别。 1 临床资料 1.1一般资料本组48例PBC患者中女性36例,男:女为1:3,平均48.9±10.5岁,病程平均 2.2±2.4年。随病情进展,ALP、GGT早期升高明显,晚期有所下降,TBil进行性升高。肝穿刺病检7例,包括Ⅰ期2例,Ⅱ期3例,Ⅲ期1例,Ⅳ期1例,病理分期与临床分期有关但不完全一致。常规保肝治疗加用熊去氧胆酸(UDCA)能明显改善胆汁淤积指标,糖皮质激素、免疫抑制剂治疗效果不肯定,晚期预后差。48例中肝胆管结石40例,,肝胆管癌5例、先天性胆管扩张症2例和术后胆道狭窄1例。 1.2临床表现 1.2.1早期主要症状为黄疸、乏力和皮肤瘙痒,主要体征为肝脾肿大、腹水和下肢水肿。症状仅有轻度疲乏和间歇发生的瘙痒，半数有肝大，<1／4有脾大，这时血清碱性磷酸酶及r-GT升高常是唯一的阳性发现。以后线粒体抗体呈阳性，但它也可最先出现。此期，日轻夜重的瘙痒作为首发症状达47％，且可引起抑郁症。黄疸作为首发表现者占13%，此时肝脾大，可有黄疸，角膜色素环、肝掌、血管蛛，抓痕部位有蝶形皮肤色素斑，少数更有白癜风。体重很少减轻。此期肝活检有胆管破坏及小胆管增生。 1.2.2无黄疸期少数病例血清胆固醇可高达8000mg／L，掌、趾、胸背皮肤有结节状黄疣，也有沿膝、肘臀肌腱神经鞘分布，杵状指、长骨骨膜炎伴痛与压痛。 1.2.3黄疸期黄疸标志黄疸期的开始，出现轻度黄疸表明寿命5～10年，黄疸很深表示寿命期短于2年。这时常伴有骨质疏松、骨软化，椎体压缩、身长缩短3cm或以上，还可有肋骨、长骨骨折，这些和维生素D代谢障碍有关。肝活检肝细胞内有铜沉积、周边区胆淤有Mallory小体。 1.2.4末期血清胆红素直线上升，肝、脾明显大。慢性肝病征象愈趋明显，瘙痒、疲乏感加重，伴有食管静脉曲张破裂及腹水的病例增多，以食管静脉曲张破裂为首发表现者占9％。由于铜的沉积，少数可见角膜色素环。最后为肝衰竭，该期较短，与其他肝硬化不同，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹水、水肿伴深度黄疸，表示病人正趋向于死亡。 1.2.5伴随的疾病 2／3病例有结缔组织病，自身免疫性甲状腺炎也常见，还可伴硬皮病、钙质沉着、Raynaud现象、食管动力降低、指趾端硬化与毛细血管扩张的CREST综合征。 1.3辅助检查 1.3.1血液检查线粒体抗体(AMA)阳性率占90％～100％，80％病例其滴度>1：80，一次检出阳性无需重复测定。血清碱性磷酸酶、r-GT、5'-核苷酸酶(5'-NT)均可升高，碱性磷酸酶常为正常上限的5倍以上，其波动亦无明显意义，血清IgM可增高。线粒体抗体、碱性磷酸酶、IgM 3项测定阳性已可证明为本病。谷丙酶、谷草酶、乳酸脱氢酶仅为正常上限的2倍高。血清胆红素浓度有判断预后的价值。另一种线粒体外膜的抗原称M4，与慢性活动性肝炎有关。这些有助于鉴别PBC与慢性活动性肝炎及结缔组织疾病。 1.3.2B超、胆管影像学有助诊断 1.3.3肝活检可明确诊断。 1.4诊断和鉴别诊断 1.4.1诊断中年女性有不明原因的皮肤瘙痒、血清ALP、γ-GT、IgM升高，同时抗线粒体抗体阳性，胆管影像学检查排除肝外胆管异常，即可诊断本病。肝活检可辅助诊断。随着AMA检测及其普查的开展，越来越多的PBC病人在症状前期或无症状期得到明确诊断。 1.4. 2.鉴别诊断应注意与慢性活动性肝炎(CAH)、原发性硬化性胆管炎(PSC)、药物性肝内胆汁淤积、肝肉芽肿病、免疫性胆管病、病毒性毛细胆管淤胆型肝炎病、肝淋巴瘤、狼疮性肝炎、结节病、骨髓移植后的较长存活者(GVH病)以及大胆管阻塞、风湿性关节炎、类风湿关节炎、酒精性肝硬化、溶血性黄疸、结缔组织病等鉴别。 2 治疗 主要是对症和支持疗法。饮食以低脂肪、高热量、高蛋白为主。有脂肪泻时给予中链三酰甘油。针对脂溶性维生素缺乏，可肌注维生素A、维生素D3、维生素K。熊去氧胆酸有保护肝细胞、增加内源性胆质酸排泄作用。免疫抑制药如泼尼松、硫唑嘌呤、环孢素等有一定治疗作用。青霉胺和秋水仙碱可减少肝酮含量和减轻纤维化。晚期病人可施行肝移植。适当休息，给以高蛋白、高碳水化合物，高维生素低脂饮食，每日脂肪<40－50g为宜。补充脂溶性维生素A、D、E、K。熊去氧胆酸600－700mg/d，服药6个月以上可改善临床症状，及实验室改变。皮质类固醇如氢化泼尼松30mg/d，口服，症状改善后必为10mg/d。连服1年。注意晚期患者骨病加剧及并发细菌感染。硫唑嘌呤、环孢毒素A均有效但因有肾毒，骨髓抑制应慎用。 3 讨论 PBC的病因未明，可能与下列因素有关：①PBC与人类白细胞抗原(HLA)。HLA基因分子中某些氨基酸残基的不同或改变，直接影响着个体对自身免疫性疾病的易感性或抵抗力。②家族因素。PBC病人发病具有家庭聚集现象及家族史，提示PBC发病与遗传因素关系密切。③病毒感染、真菌感染和细菌感染可能与之发病有关。④环境因素及其他如胆酸、药物和硒的缺乏。