肺栓塞抗凝治疗讲课讲稿
肺栓塞抗凝治疗PPT课件
肠道外抗凝药
对有中、高度临床可能性的可以PE患者，在确诊之前，即可行肠道外抗 凝治疗 包括静脉用普通肝素 皮下用低分子肝素 皮下用磺达肝奎钠
肠道外抗凝药物应用时间 急性期的5-10天 且要与VitK拮抗剂类药物重叠使用至少5天 或口服新型抗凝药，达比加群酯、依度沙班等接替使用 或与新型抗凝药利伐沙班(前3周加量)、阿哌沙班（前7天加量）联合 使用
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵凝时程
• PE长期抗凝的目的是预防复发 • 研究表明，VTE的复发率并不基于初发时的
临床表现形式（PE或DVT），然而对于发生 过PE的患者，复发时要倾向于PE，而发生 过DVT得患者，复发时更倾向于DVT。
VTE的复发因素
• 有VTE家族史 • 抗磷脂抗体综合征 • 遗传性血栓形成倾向 • 近端静脉残余血栓 • 出院后超声发现持续性右室功能障碍 • 对于血栓形成倾向、狼疮抗凝因子阳性者，蛋白C或蛋白S缺乏者，Fv
点突变或凝血素G20210A纯合子者，应在发生首次VTE后，考虑无限期 抗凝
抗凝时程的研究发现
• PE患者至少应该接受3个月的抗凝治疗 • PE患者接受3、6、12个月的抗凝治疗停药后，复发的风险是相似的 • 无限期抗凝治疗可使VTE的复发减少90%，但是这个收益可部分被每年
1%或更高的大出血风险抵消 • VKA可有效预防用药期间VTE的复发，但是不能减少停药后的复发风险 • 当抗凝相关出血风险与继续抗凝治疗的不便超出VTE复发风险时，应
停止抗凝治疗
研究新进展
新型口服抗凝药物早期足量治疗后应用至3 个月，再继续应用华法林治疗较开始即应 用华法林的预后更好（能够减少血栓在肺 动脉的存在时间，可以减轻心功能减退及 肺动脉高压的进程）
肺栓塞(讲课教学课件)
六、核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞。
七、放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前
常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改
变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按
叶段分布的V／Q不匹配)。对亚段以上的病变
的阳性率＞95％。
八、肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可 法，可以确定阻塞的部位及范围程度。
留针头。
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT。
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
三、抗凝治疗： 溶栓结束后，2~4小时测APTT， 当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。
肺栓塞的预防
戒烟、 适当运动
控制体重
保持心情舒畅
饮食方面应注意减少胆固醇的摄入，多吃蔬菜水果， 适量饮茶
肺血栓栓塞
定义
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发 病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓 塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼 吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
PTE是最常见PE。 可导肺心病. 15%发生梗死 深静脉血栓形成(DVT)
三、心电图检查：急性肺栓塞的典型EKG改变是 QRS电轴右偏肺型P波，SI，QIIITIII型(即I 导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。
．
四、超声心动图：可见心室增大，了解肺动脉主干及其左右 分支有无阻塞；
教案讲稿-肺栓塞2
栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺血管阻力（PVR）增加，肺动脉压升高；右心室后负荷增加，右心室壁张力增高，右心室扩大，可引起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压甚至休克；主动脉内低血压和右心室压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠状动脉灌注压下降相互作用，导致右心室缺血和功能障碍，并且可能产生恶性循环最终导致死亡。
4、病理和病理生理
引起PTE的血栓大多来自下肢深静脉血栓脱落，也可来自上肢静脉、内脏静脉和右心房与右心室的血栓脱落。血栓脱落后随着血液循环流至下腔静脉或上腔静脉、右心房、右心室，通过三尖瓣流至肺动脉主干，栓塞至肺动脉主干及其远端。
讲 授 内 容
注解
肺动脉血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后，栓塞局部可能继发血栓形成，参与发病过程。
栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢对发病过程有重要影响。
五、临床表现
（一）症状
PTE的症状多样，缺乏特异性。可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。
常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；③晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20%的患者。
肺栓塞培训会总结发言稿(3篇)
第1篇大家好！今天，我们在这里召开肺栓塞培训会，旨在提高大家对肺栓塞的认识，加强防治意识，共同为保障人民群众的生命健康贡献力量。
在此，我代表本次培训会组织者，向大家表示衷心的感谢！接下来，我将就本次培训会进行总结发言。
一、培训会背景肺栓塞是一种常见的、严重的血栓性疾病，具有较高的死亡率。
近年来，随着我国人口老龄化、生活方式的改变以及医疗技术的进步，肺栓塞的发病率呈上升趋势。
为了提高医务人员对肺栓塞的诊疗水平，降低患者死亡率，我们组织了本次培训会。
二、培训会内容本次培训会邀请了国内知名专家就肺栓塞的病因、诊断、治疗、预防等方面进行了深入浅出的讲解。
具体内容包括：1. 肺栓塞的病因及流行病学特点2. 肺栓塞的诊断方法及鉴别诊断3. 肺栓塞的治疗原则及药物选择4. 肺栓塞的预防措施及健康教育5. 肺栓塞的护理要点6. 肺栓塞的病例分析及讨论三、培训会成果1. 提高了我市医务人员对肺栓塞的认识，增强了防治意识。
2. 普及了肺栓塞的诊断、治疗、预防及护理知识。
3. 培养了一批具有较高诊疗水平的肺栓塞专业人才。
4. 为我市肺栓塞的防治工作奠定了基础。
四、培训会不足1. 部分内容较为理论化，实际操作经验分享不足。
2. 参会人员对部分内容的理解程度参差不齐。
3. 培训时间有限，未能满足所有参会人员的需求。
五、下一步工作1. 加强肺栓塞的宣传教育，提高公众认知度。
2. 定期举办肺栓塞专题培训，提高医务人员诊疗水平。
3. 加强肺栓塞的监测，及时发现并治疗患者。
4. 完善肺栓塞的防治体系，降低患者死亡率。
5. 深入开展肺栓塞的科研工作，推动学科发展。
最后，我要感谢各位领导、专家及参会人员对本次培训会的关心和支持。
希望大家在今后的工作中，能够学以致用，为我国肺栓塞的防治工作贡献自己的力量。
谢谢第2篇大家好！今天，我们在这里召开肺栓塞培训会，旨在提高大家对肺栓塞的认识、诊断和治疗水平，降低肺栓塞的发病率、死亡率，为广大患者提供更好的医疗服务。
抗凝疗法讲座课件
抗凝治疗的监测：定期监测患者的凝血功能，确保抗凝治疗的安全性和有效性
03
抗凝剂量的调整：根据患者的病情和药物反应调整抗凝剂量
02
抗凝治疗的并发症：注意抗凝治疗的并发症，如出血、血栓形成等，并采取相应的预防和治疗措施
04
抗凝药物的选择
抗凝药物的分类：如抗凝血酶、抗血小板药物等
抗凝药物的剂量和疗程：根据患者的病情和药物反应进行调整
抗凝药物的选择依据：如患者的病情、年龄、药物过敏史等
抗凝药物的副作用：如出血、过敏等，需要密切观察并采取相应措施
抗凝药物的剂量调整
根据患者的年龄、体重、性别等因素进行剂量调整
根据患者的病情和治疗效果进行剂量调整
Hale Waihona Puke 03手术或创伤：如需要进行手术或创伤性操作，需要停药以减少出血风险
02
抗凝药物过量：如出现出血时间延长、凝血酶原时间延长等症状
04
肝肾功能异常：如出现肝肾功能异常，需要停药以避免药物毒性反应
典型病例介绍
B
D
A
C
患者基本信息：年龄、性别、病史等
治疗方案：抗凝药物的选择、剂量和疗程
诊断结果：抗凝疗法的适应症和禁忌症
治疗效果：抗凝疗法对患者病情的改善和预后情况
抗凝疗法的疗效评估
01
评估指标：出血风险、血栓形成风险、抗凝效果等
02
评估方法：实验室检查、影像学检查、临床症状等
03
评估结果：有效、无效、不良反应等
04
治疗方案调整：根据评估结果调整抗凝药物剂量、种类等
抗凝疗法的临床经验
抗凝药物的选择：根据患者的病情和病因选择合适的抗凝药物
抗凝血酶原类：如达比加群酯等
抗血小板类：如阿司匹林、氯吡格雷等
肺栓塞抗凝治疗 PPT
大家好
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抗凝时程的研究发现
• PE患者至少应该接受3个月的抗凝治疗 • PE患者接受3、6、12个月的抗凝治疗停药后，复发的风险是相似的 • 无限期抗凝治疗可使VTE的复发减少90%，但是这个收益可部分被每年
1%或更高的大出血风险抵消 • VKA可有效预防用药期间VTE的复发，但是不能减少停药后的复发风险 • 当抗凝相关出血风险与继续抗凝治疗的不便超出VTE复发风险时，应
大家好
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Bye Bye
大家好
10
停止抗凝治疗
大家好
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研究新进展
新型口服抗凝药物早期足量治疗后应用至3 个月，再继续应用华法林治疗较开始即应 用华法林的预后更好（能够减少血栓在肺 动脉的存在时间，可以减轻心功能减退及 肺动脉高压的进程）
大家好
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如何判定停药标准
D-dimer
当治疗达到疗程时，可连续监测D-dimer三周，如果结果均小于 体重*0.1，则抗凝药物可以减半或者停药。然后继续监测三周，如果 D-dimer仍处于低水平，或正常水平，则说明无明显复发倾向，可以 每2-3个月复查D-dimer，如果有升高即出现复发倾向则，继续口服抗 凝药物并持续应用。
联合使用
大家好
4
PE抗凝时程
• PE长期抗凝的目的是预防复发 • 研究表明，VTE的复发率并不基于初发时的
临床表现形式（PE或DVT），然而对于发生 过PE的患者，复发时要倾向于PE，而发生 过DVT得患者，复发时更倾向于DVT。
大家好
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VTE的复发因素
• 有VTE家族史 • 抗磷脂抗体综合征 • 遗传性血栓形成倾向 • 近端静脉残余血栓 • 出院后超声发现持续性右室功能障碍 • 对于血栓形成倾向、狼疮抗凝因子阳性者，蛋白C或蛋白S缺乏者，Fv
肺栓塞小讲课讲课文档
急性PTE的治疗（5）
具体溶栓方法
溶栓药物及用法
UK：4400IU/kg静注10min，2200IU/kg/h持续静 滴12h；或20000IU/kg静滴2h。
SK：250000IU，静注30min，100000IU/h持续静 滴24h。 SK半年内不宜复用。
rtPA：50～100mg持续静滴2h。
开始使用 rtPA溶栓者，可否与肝素共同使用未作要求。
急性PTE的治疗（9）
肝素的监测指标
肝素的调整方法
APTT
初始剂量及调整剂量 APTT测定时间（h）
测基础APTT
见前
4-6
APTT<35s（<1.2） 80IU/kg静注,增加4IU/kg/h静滴 6
APTT35~45s(1.2-1.5) 40IU/kg静注,增加2IU/kg/h静滴 6
APTT46~70s(1.5-2.3) 无需调整剂量
6
APTT71~90s(2.3-3.0) 减少静滴剂量2IU/kg/h
6
APTT>90s (>3.0) 停药1h，减少静滴剂量3IU/kg/h 6
肝素的副反应：HIT
急性PTE的治疗（10）
抗凝治疗
低分子肝素推荐用法：
根据体重给药，皮下注射，1～2次/日。 不同低分子肝素剂量不同。
螺旋CT或电子束CT 核磁共振成像（MRI）
肺动脉造影
确诊方法
临床征象与诊断
深静脉血栓的辅助检查——与PTE检查同时进行
超声技术 MRI 肢体阻抗容积图（IPG） 放射性核素静脉造影 静脉造影 CTV
诊断程序
根据临床情况疑诊PTE
危险因素、临床、ECG、X线胸片、ABG D-Dimer检测 超声检查
医疗肺栓塞病人护理知识讲座讲课PPT课件
护理诊断及措施
二、潜在并发症：出血1、密切观察出血征象 如皮肤发绀、穿刺部位出血过多、牙龈、鼻腔、皮肤粘膜、大小便颜色、腹部或背部疼痛等。2、观察有无下肢深静脉血栓形成征象 单侧下肢肿胀最为常见，因此需测量和比较双下肢周径，并观察有无局部皮肤颜色的改变，如发绀等。3、抗凝治疗的护理按医嘱及时、正确给予抗凝治疗，监测疗效及不良反应。治疗期间需定期测定INR。
第四部分护理诊断及措施
PART 04
一、潜在并发症：重要脏器缺氧性损伤1、给氧：病人有呼吸困难时，应立即根据缺氧严重程度选择适当的给氧方式和吸入氧分数。2、休息：病人应卧床休息，抬高床头，指导病人进行深慢呼吸、采用放松术等方法减轻恐惧心理，以降低耗氧量。3、呼吸状态：严密监测病人的呼吸、血氧饱和度、血气分析，当出现呼吸加速、浅表，动脉血氧饱和度降低，心率加快等表现，提示呼吸功能受损。4、循环状态：肺动脉栓塞可致右心功能不全，应严密监测血压和心率的变化。观察病人末梢循环、肢体温度、血氧饱和度改变。按医嘱严格控制输液量，准确记录24h出入水量，维持水、电解质平衡
护理诊断及措施
六、知识缺乏1、评估患者知识水平，理解能力，对疾病了解情况。2、向病人解释病因及愈后情况。3、向病人解释药物作用及副作用。4、指导患者对早期出血征象和体征的自我监测，包括牙龈、鼻腔、皮肤粘膜、大小便颜色等。如出现头痛、腹痛、呕吐等应及时就医。5、饮食易清淡、质软、易消化，保证蛋白质、维生素、粗纤维食物的摄入。6、抗凝治疗期间，患者不可参加剧烈运动，以免造成损伤后出血危险
护理诊断及措施
肺栓塞病人护理
护理培训
4
胸部X线检查
3
心电图
5
胸部螺旋CT检查
6
磁共振(MRI)
7
放射性核素显像灌注扫描
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肺栓塞的抗凝治疗抗凝治疗的作用：抗凝治疗属于血栓栓塞症的二级治疗，即阻止已形成血栓的延伸及新血栓的形成，并可能由于机体的内源性纤溶作用使已经存在的血栓缩小甚至溶解。
开始治疗的时间：只要是疑诊（不必确诊）肺栓塞而又不存在强烈禁忌症即可开始肝素抗凝治疗，同时进行下一步的确诊检查。
抗凝治疗的主要禁忌症：活动性出血，凝血机制障碍，严重的未控制的高血压以及近期手术史。
当确诊有肺栓塞时，上述情况大多属于相对禁忌症。
药物的选择：主要有普通肝素、低分子肝素、华法令。
抗凝治疗必须开始于肝素或低分子肝素，长期维持治疗可改为华法令。
在妊娠头三个月及产前 6 周不可用华法令，如需抗凝应选用肝素或低分子肝素。
抗凝过程中的实验室监测项目①血常规（包括血小板）——肝素治疗期间应当每 3 天复查血小板。
②激活的部分凝血活酶时间（aPTT）③凝血酶原时间（PT）――应当以国际标准化比率（INR）为准。
抗凝开始之前应采血查上述三项指标的基础值。
肝素抗凝效果以aPTT 监测；华法令疗效以PT-INR 监测；低分子肝素不必监测。
治疗方案方案一：开始时静脉用普通肝素，然后过渡为口服华法令方案二：开始时皮下注射低分子肝素，然后过渡为口服华法令方案三：整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素非大面积肺栓塞时上述方案可任选。
低分子肝素对大面积肺栓塞的疗效尚无足够资料比较。
①抗凝治疗必须以肝素或低分子肝素（速碧林）开始，长期治疗可改为华法令维持。
②华法令必须与肝素或低分子肝素重叠 5 天以上，其后若连续 2 天INR > 2.0方可停用肝素。
普通肝素（UFH ）适用情况：作为没有严重循环障碍的肺栓塞的首选治疗以及溶栓后的继续抗凝治疗。
有溶拴禁忌症的病例仍可考虑用肝素。
作用机制：与抗凝血酶皿（AT皿）结合使AT皿活性增加100~1000 倍，肝素-AT皿复合物再与因子u a （即凝血酶）、X a、X a、幻a、刈a结合并灭活之。
最重要的是抗-n a和抗-X a作用。
抗凝目标：使aPTT保持在基础值或正常对照值的1.5~2.5倍；或相当于肝素浓度0.2~0.4U/ml （鱼精蛋白滴定法）。
用法：首剂负荷量5000~10000 U或80 U/kg静脉注射，然后静脉输注18 U/kg/h （一般不低于1250 U/h）, 4小时后测aPTT，根据化验结果调整肝素的剂量，每4~6小时复查aPTT直到治疗水平，其后每日测aPTT 1次。
静脉肝素的剂量调整可参考下表。
在静脉注射负荷量以后也可使用皮下注射的方式，每日30000~40000 U，分2~3次使用，于注射后6~8小时采血查aPTT。
但是在紧急情况下一般提倡使用静脉给药方式。
如果是溶栓后的继续抗凝治疗，则当aPTT回降至1.5倍以下再开始用，并且不用负荷量。
注意：需要强调足量抗凝的重要性。
抗凝剂量不足不能阻止血栓的扩大，因而达不到治疗目的。
虽然肝素剂量过大伴随出血的风险也增大，但是肝素抗凝治疗导致的出血更主要与病人的其他合并情况有关，如有创操作、凝血障碍、局部病变等。
因此，假若肝素剂量的调整可能使aPTT偏离上述目标范围的话，宁可使aPTT略微超出2.5倍也不要低于1.5倍。
低分子肝素（LMWH ）适用情况：在非大面积肺栓塞，疗效和安全性均不亚于普通肝素。
对于大面积肺栓塞的疗效尚无足够资料。
作用机制：也是通过增加AT皿活性而起抗凝作用。
肝素-AT皿-凝血酶复合物的形成需要18 糖，而LMWH 中只有不到一半分子超过18 糖。
但是所有LMWH都能抑制因子X a。
所以LMWH的抗-因子H a : 抗-因子X a作用为2 : 1~4 : 1，而普通肝素抗-因子H a :抗-因子X a 作用为1:1。
LMWH起主要作用的是抗-因子X a作用，因此aPTT 不能准确反映其抗凝作用。
此外，与普通肝素相比，LMWH 与血浆蛋白结合很少，皮下注射生物利用率高（>90%），半衰期长，能直接根据公斤体重决定用量。
用法：直接根据公斤体重决定用量，具体剂量可参考厂家说明书，皮下注射给药，每日1~2 次，不必监测凝血功能。
但是在肾功能不全及重度肥胖的患者可能需要根据抗-因子X a活性来调整剂量，维持在0.4~1.0U/ml 的范围。
华法令适用情况：长期抗凝治疗的维持阶段。
作用机制：在蛋白合成过程中，凝血因子H、％、/、X需要经过丫羧化作用才能在凝血过程中起作用。
Y羧化作用需要维生素K参与，而华法令拮抗维生素K 的作用。
另外已知至少两种抗凝物质蛋白 C 和蛋白S 的合成也是维生素K 依赖性的。
抗凝目标：使PT的国际标准化参数（INR）保持在2.0~3.0范围内。
抗磷脂抗体综合症的患者可能需要维持INR 2.5~3.5。
INR 的进一步延长对治疗血栓的效果并不增加，但是出血的风险会明显增高。
用法：应在使用肝素的第3天以前开始服用。
初始剂量3~5mg/d，使用3天以后开始每日测PT-INR，根据INR调整华法令用量。
达到治疗水平以后 2 周内每周测2~3次，以后每周 1 次至每4周 1 次。
注意：不可单独使用口服抗凝剂（华法令）作为抗凝治疗的开始。
华法令必须与肝素或低分子肝素重叠4~5 天以上，其后当INR 连续 2 天达到2.0以上则可停用肝素。
这是因为蛋白C和蛋白S的半衰期较短，可在最初几天内消耗完而使血液呈高凝状态。
另一方面，上述 4 种凝血因子的半衰期也有很大差异：因子％为6小时，而因子H为5 天。
服用华法令后有可能很快就由于因子％的减少而导致PT延长，但血液的整体凝血功能尚未受到明显影响，此时延长的PT 并不能反映凝血功能的整体状况。
因此在最初5天以内必须用肝素保证抗凝效果，并且即使INR 达到 2.0也不能停用肝素。
许多药物能影响华法令的作用，因此在使用华法令抗凝的过程中，增加或减少其他药物的剂量也应复查INR 。
最常见的情况为广谱抗菌素的使用或停用都可能导致胃肠菌群改变，影响胃肠道对维生素K 的吸收，从而影响到凝血功能。
疗程：根据危险因素情况决定抗凝治疗的疗程。
1. 如果导致血栓的危险因素是临时性的，则危险因素去除后继续抗凝3个月即可停药。
2. 如果是初次发病，而且找不到明确的血栓危险因素，则治疗 6 个月以上。
3. 危险因素不能去除的病例，则应当更长期甚至终生抗凝。
这包括复发病例、恶性肿瘤、易栓症、抗磷脂抗体综合征、慢性血栓栓塞性肺动脉高压，以及发生血栓的静脉经过抗凝治疗后仍遗留明显的功能障碍等情况。
放置下腔静脉滤器者亦当终生抗凝。
抗凝治疗的可能并发症出血：出血的发生率随着抗凝药物剂量的增加而增加，但更重要的是患者自身的基础情况。
最常见情况为有创操作部位或原有局部病变（如消化性溃疡）的出血。
严重的出血并发症可能需要停药，并考虑其它治疗手段如放置下腔静脉滤器等。
肝素导致的血小板减少（HIT ）。
HIT有2种情况：1. HIT 发生于开始治疗的4 天内，是肝素直接引起血小板聚集而导致的。
通常血小板不低于1OO~15O X1O9/L,不必停肝素能自行恢复。
2. H IT 发生于治疗的第5 天以后，由肝素依赖性的IgG 抗体导致。
血小板常降至100X 109/L以下，或是较基础值减少1/3以上。
临床上表现为动脉或静脉的血栓形成同时有出血倾向。
此时必须停用肝素。
如果原先尚未用华法令，切不可在这时候加用。
亦不可输血小板。
可考虑取栓、溶栓、血浆置换及抗血小板治疗等措施。
骨质疏松：长期大量使用肝素可能会导致。
皮肤坏死：使用华法令时可能出现的一个少见并发症。
通常发生于治疗的第1周，与蛋白S、蛋白C的缺乏以及恶性肿瘤有关。
抗凝作用的紧急终止肝素：静脉用肝素的半衰期为1~6小时，平均 1.5 小时（剂量越大半衰期越长。
肾衰、肝功能障碍及肥胖者半衰期可能会延长；肺栓塞、感染及恶性肿瘤者半衰期可能会缩短）。
通常停药后凝血功能很快恢复。
肝素过量导致出血时可考虑用硫酸鱼精蛋白中和其抗凝作用。
补充新鲜冰冻血浆并不能终止肝素的抗凝作用。
硫酸鱼精蛋白1mg 能中和肝素至少100u，但实际使用时通常大约只需要半量，浓度10mg/ml，缓慢静脉注射。
5~15分钟后化验激活的凝血时间（ACT）、凝血酶时间（TT）或aPTT来判断效果。
应注意硫酸鱼精蛋白有导致过敏反应甚至过敏性休克的可能。
华法令：华法令血浆半衰期约42小时。
停药2天后凝血功能可恢复。
如同时补充维生素K i（1~5mg，口服或静注滴注）能在24小时内终止抗凝作用。
紧急情况下，用新鲜冰冻血浆或浓缩凝血因子补充维生素K 依赖性的凝血因子（H、％、/、X ）能迅速终止华法令的作用。
低分子肝素的作用不能完全用鱼精蛋白中和。
特殊情况下的抗凝治疗妊娠与哺乳：华法令能透过胎盘而肝素不能，所以在妊娠的头 3 个月可以用肝素而不能用华法令。
为了不影响手术，产前 6 周内也不用华法令，而肝素可用至产前24 小时或至规律宫缩开始时。
妊娠期间可能对肝素存在一定程度的抵抗，因此需要相对较大的剂量。
华法令不从乳汁中分泌，故哺乳期间可用华法令。
围手术期：可于大手术后12~24小时开始肝素抗凝，不使用首剂负荷量，4小时后检查aPTT。
但是如果手术部位有出血则当推迟抗凝治疗。
术后抗凝肝素剂量宜比常规量略小。
治疗中应密切观察病人情况尤其是手术部位。
恶性肿瘤：需长期抗凝。
有报道肝素或低分子肝素预防血栓复发的效果比华法令好。
肺栓塞可疑度的临床评估高度可疑（可能性>85%）：不能解释的突发性呼吸困难、呼吸急促或胸痛（可表现为胸膜刺激痛或心绞痛），并至少具备以下 3 条中的2 条有明显的PE危险因素（如活动受制、下肢骨折、近期大手术）晕厥并有新出现的右心室劳损的心电图表现胸片提示肺梗死，或肺动脉增粗、截断或局部肺野肺血减少低度可疑（可能性<15%）：没有突发的呼吸困难、呼吸急促或胸痛；或者有呼吸困难、呼吸急促或胸痛，但可以由其他情况解释。
没有PE 危险因素。
胸片表现可由其他疾病解释。
最近一周内已接受足量抗凝治疗，PT-INR >2 或aPTT>1.5 倍正常值。
中度可疑（可能性15~85%）：临床情况介于高度可疑和低度可疑之间。