脏器功能衰竭PPT课件

3、镇静:遵医嘱给予镇静剂,并陪伴安慰病人, 告诉病人正积极采取措施,消除病人不安,恐惧, 烦躁等情绪,减轻心脏负荷
4、吸氧 5、药物护理:应用利尿剂应严格记录出入量,观
察电解质情况,使用血管扩张剂要注意输液速度, 监测血压,硝普钠应避光使用,现用现配。
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二、急性呼吸衰竭
定义:呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他疾患 导致呼吸功能严重障碍,导致机体在呼吸正 常大气压空气时发生的较严重的缺氧,或合 并有二氧化碳潴留,而产生的一系列生理功 能紊乱及代谢障碍的临床综合征
脏器功能衰竭
.
1
一、急性心力衰竭
心力衰竭是心排血量绝对或者相对不足,不 能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。
急性心力衰竭是临床常见的心血管急症,以 急性左心衰竭最常见,发病迅速,以急性肺 水肿,心源性休克,心脏骤停为主要临床表 现(急性右心衰竭很少见,常继发于急性大 面积肺栓塞或急性右室梗塞)
分类:根据二氧化碳是否升高,分为I型呼 衰(低氧血症,二氧化碳分压正常或降低) Ⅱ型呼衰(低氧血症伴二氧化碳潴留)
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急性呼衰的病因
1、神经肌肉系统疾病 2、胸廓疾病 3、呼吸道疾病 4、肺实质疾病 机制:通气功能障碍;通气血流比例失调;
弥散障碍12Fra bibliotek急性呼衰的表现
1、呼吸困难:周围型呼衰表现为鼻翼煽动,呼吸急促,点头 或提肩呼吸、三凹征、胸腹矛盾运动;中枢型呼衰表现为呼吸 频率和节律的改变
2、心排出量降低 :血压降低,休克,周围末梢循 环差,皮肤湿冷,因脑、肾等脏器缺血缺氧,病人 出现少尿,烦躁不安,意识模糊等表现
4
急性左心衰救治与护理
救治原则:降低左房压和/或左室充盈压, 增加左室心搏量,减少循环血量和减少肺泡 内液体渗入,以保证气体交换
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急性左心衰救治与护理
具体措施 1、体位:坐位或者半坐位,双腿下垂,减
2、发绀:血氧饱和度低于85%即可观察到发绀 3、神经系统表现:急性缺氧表现为神志恍惚、烦躁、谵妄、
抽搐、昏迷等,轻度二氧化碳潴留表现为兴奋症状,二氧化碳 进一步潴留则出现中枢抑制,表现为神志淡漠,嗜睡,昏迷等, 称为肺性脑病 4、循环系统表现:缺氧导致心率增快,血压升高,肺动脉压 升高,严重缺氧导致血压下降,心律失常,室颤以致心跳骤停, 二氧化碳可直接作用血管平滑肌,使血管扩张,表现为浅表静 脉充盈,皮肤温暖潮湿,脉搏洪大有力 5、其他:缺氧及二氧化碳潴留对胃肠道,肝肾功能均有影响, 可出现应激性溃疡消化道出血,转氨酶升高,蛋白尿,血尿素 氮升高等
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急性呼衰的救治与护理
1、氧疗: ⑵、 Ⅱ型呼衰:持续低流量吸氧,氧浓度低于
35%,因该型呼衰的缺氧和二氧化碳潴留主要 是由于肺泡通气量不足引起的,呼吸中枢对二 氧化碳的敏感性降低,呼吸驱动主要依靠低氧, 如果给予纯氧吸入在短时间内纠正低氧,但是 无助于二氧化碳的排出,低氧纠正后解除了对 呼吸中枢的兴奋作用,反而加重二氧化碳潴留。 对此型病人,可在低流量吸氧的基础上加用呼 吸兴奋剂,慎用镇静剂,必要时建立人工气道, 机械通气。
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急性呼衰的表现
辅助检查:血气分析是诊断呼吸衰竭的主要 指标,海平面吸气时,动脉血氧分压 (PaO2) <60mmHg,二氧化碳分压 (PaCO2)正常或降低,为I型呼衰;若同 时伴有PaCO2>50mmHg,为Ⅱ型呼衰
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急性呼衰的救治与护理
一、救治原则: 1、氧疗:氧疗是纠正缺氧的有效手段,但是使用
4、利尿剂:速尿20-40mg静脉推注,可扩 张血管及利尿,迅速减少血容量,降低心脏 前负荷
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急性左心衰救治与护理
5、缓解支气管痉挛药物:氨茶碱,喘定,可缓解 支气管痉挛,增强心肌收缩力,扩张外周血管
6、血管扩张剂:首选硝酸甘油,自10微克/分钟 开始,控制收缩压在100mmHg,逐渐增加剂量, 还可以使用酚妥拉明,硝普钠等以扩张动脉,降低 外周血管阻力,减轻心脏后负荷
少静脉血液回流,必要时四肢轮扎止血带 2、纠正缺氧:吸氧4-6L/分钟,酒精湿化,
以促使肺泡内泡沫破裂,如高流量吸氧仍不 能使SO2维持在90%以上,考虑使用无创 通气,甚至有创通气
6
急性左心衰救治与护理
3、镇静:首选吗啡,可以镇静,降低紧张 情绪,减慢心率,减少心肌耗氧,同时还具 有扩张周围容量血管,减少回心血量,使血 液由肺部转移到周围循环中的作用,还可以 松弛支气管平滑肌,改善通气功能。
9、去除病因和诱发因素:如控制肺部感染, 控制高血压,消除心律失常等
10、辅助循环:IABP,心脏起搏器
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急性左心衰护理要点
1、病情观察:严密观察病人生命体征变化,呼吸 困难程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内啰音变化。
2、体位:取坐位,并提供依靠物,如高枕,高被, 小桌等,以节省病人体力,注意防止坠床。
不当会导致氧中毒,二氧化碳潴留,所以要掌握氧 疗的正确方法 ⑴、I型呼衰:短时间吸入高浓度氧,以尽快纠正 缺氧,待PaO2升至60mmHg之上后,将氧浓度降 至50%以下,以防氧中毒(一般将氧浓度在50% 以上定义为高浓度氧,常压下40%以下是安全的, 40-60%有可能引起毒性反应,60%以上必须限 制在48小时内,最多不超过72小时,纯氧吸入只 能是短时间应用,比如心肺复苏或病人转运,最多 不超过24小时
7、强心剂:常选西地兰0.2-0.4mg稀释后缓慢静 推,低钾时需注意容易中毒,心梗急性期24小时 内不宜使用洋地黄,非洋地黄类强心剂可选多巴胺, 多巴酚丁胺,米力农,氨力农等
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急性左心衰救治与护理
8、糖皮质激素:可以降低毛细血管通透性, 减少渗出,扩张外周血管,解除支气管痉挛, 对急性肺水肿有一定价值,应早期足量应用
2
急性心衰病因
1、急性心肌严重损害 2、后负荷过重 3、前负荷过重 4、心室充盈受限 5、恶性心律失常
3
急性心衰的临床表现
1、急性肺水肿: 病人表现为突然出现的呼吸困难、 端坐呼吸、频率增快,口唇发绀,大汗,频繁咳嗽, 咳大量白色或者粉红色泡沫样痰。双肺满布哮鸣音 及湿啰音,心率增快,肺动脉瓣区第二心音亢进, 心尖部第一心音低钝,可闻及收缩期杂音和舒张期 奔马律
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第八章-脏器功能衰竭PPT课件

第八章-脏器功能衰竭PPT课件

胆红素。
• (2)保肝治疗:
•
细胞活性药物如ATP、肌苷;
•
胰岛素-胰高糖素;
•
促肝细胞生长素;
•
前列腺素E。
-
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(3)对症处理 肝性脑病: 减少肠道毒物的产生和吸收:生理盐水清洁灌肠, 不宜用肥皂水;导泻剂如硫酸镁、甘露醇;口服果乳 糖,以每日解软便2~3次为宜;口服新霉素或甲硝唑以 消除肠道菌群。 促进毒物代谢:常用谷氨酸钠、谷氨酸钾以减少 血氨。 纠正氨基酸谱紊乱:支链氨基酸500ml每日静滴。
颤
-
3
• (三)病情评估
•
1. 临床表现
• (1)急性肺水肿-端坐呼吸,频繁
咳嗽,咳大量白色或粉红色泡沫痰。
• (2)心排出量降低-休克,周围末
梢循环差,皮肤湿冷。
-
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•
2.辅助检查
• (1)胸片
• (2)动脉血气分析
• (3)血流动力学
• (4)心电图
.鉴别诊断
• (2)氧疗护理:记录吸氧方式、浓 度及时间,根据病情决定氧流量。
• (3)机械通气病人的护理:记录上 机时间及设置的参数、加强人工气道的管 理、注意吸痰的无菌操作及气管套管的固 定,心理护理。
-
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第三节 急性肝衰竭
• 急性肝衰竭是多种因素引起的严重肝 脏损害,出现以黄疸、凝血机制障碍和肝 性脑病等为主要表现的一组临床症候群。
出入量;血管扩张剂要控制输液速度,并监测
血压;硝普钠应避光,并现配现用。
-
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第二节 急性呼吸衰竭
•
呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他
疾患而致呼吸功能严重障碍,导致机体
在呼吸正常大气压空气时发生的较严重

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质:每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染:注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭(ARF) (少尿期)
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭(ARF) (多尿期)
早期多尿阶段:血BUN、CR、K+ ,尿毒症 未改善
恢复阶段:低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水,易感染
自觉症状:呼吸极度困难,神志障碍或昏迷
肺部听诊:罗音明显增多,可出现管音
胸片:两肺小片状阴影,并融合成大片状阴影
动脉血气分析:重度低氧血症和高碳酸血症,呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量:肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 (MODS)
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等

慢性肾衰竭 PPT课件

慢性肾衰竭 PPT课件

2019/10/20
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医疗费用高:
美国透析支出:80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元;
知晓率低:
北方:北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3% 南方:广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7%
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]. 中华肾脏病杂志,2006,22(2):67-71.
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G:Halting the progression of chronic nephropathy.J Am Soc Nephrol,2002,13(Suppl 13):S190-S195. --- Lysaght MJ.Maintenance dialysis population dynamics:current trends and longterm implications.J Am Soc Nephrol,2002,13(Suppl 1):S 37-S 40.
2019/10/20
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主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
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慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
延 缓 CKD 进 展 , 评 估 和 治 疗 并发症
综合治疗,透析前准备
替代治疗(尿毒症)
2019/10/20

人工脏器-人工肝ppt课件

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血液灌流
(hemoperfusion,HP)
血液灌流的确切含义是血液吸附,即 溶解在血液的物质被吸附到具有丰富表面 积的固态物质上藉以从血液中清除毒物。
血液灌流设备主要由血液灌注机、附 件(动脉和静脉管路等)及血液灌流器组 成。常用的灌流器有两种:一类是活性炭, 一类是合成树脂。
血液灌流器
血液灌流
4、维生素的仓库
除了维生素B和C,其它维他命A、D、 E、K都储存在肝脏里。这些维生素都 溶于脂肪,因此能与脂肪物质一起为 身体所吸收。胆汁在小肠里把脂肪连 同维生素,分解成悬浮状颗粒,由肠 壁吸收,经过淋巴管进入血液中,维 系人体活力健康。
肝功能衰竭患者的病情一般呈进行性加 重,很快可危及生命。用药物治疗的效 果很不理想。
血液灌流(hemoperfusion)是血液吸
附类非生物型人工肝的一种,对中分子毒素物质如胆红素 、胆汁酸等清除效果好。
血浆置换有其局限性,在实际应用中应与其 他人工肝支持疗法有机的结合起来方能达到更好 的疗效。
目前生物型和/或混合型人工肝尚停留在临床 试验阶段,因此当前临床应用的仍然是非生物型 人工肝。
人工肝脏的设想
半个世纪前,医学家们即提出了人工肝脏的设想,希望设 计一种装置可以代替人工肝的各项功能。
image of bioartificial liver
人工肝脏
2005年3月24——27日在江苏省苏州市召开 的第三届国际暨全国肝衰竭与人工肝学术会 议。在《肝衰竭与人工肝进展》报告中指出: 人工肝脏历经半个世纪的发展已得到了长足 的发展,已经成为治疗肝衰竭的重要临床手 段。
人工肝脏,又称人工肝脏支持治疗系统 (artificial liver support system ,

《多脏器功能衰竭》PPT课件

《多脏器功能衰竭》PPT课件

类患者属于复苏失败。
病死率极高,二个器官衰竭者约20~30%,
三个器官衰竭者为70%,
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
整理ppt
2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
整理ppt
3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂,使
细胞溶解坏死,细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
整理ppt
16
(六)花生四烯酸(AA)的衍生物:
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式:应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如:
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期,肝、 脑功能衰期早期,凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
整理ppt
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表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外 无血容量不足:MAP=7.98Kpa(=60mmHg); 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上, SIRS包括两种情况:
一种是由细菌感染引起的SIRS,即脓毒血 症(sepsis);
另一种是由非感染性病因,如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。

肾功能衰竭护理查房PPT课件

肾功能衰竭护理查房PPT课件

蜡黄 轻度
LOGO
临床表现(二)
肾性骨营养不良
• 简称肾性骨病 • 尿毒症时骨损害总称 • 包括:纤维囊性骨炎、肾性骨软 化症、骨质疏松症、肾性骨硬化 症、 透析相关性淀粉样变骨病 可引起骨痛、行走不便、自发性骨 折
LOGO
临床表现(二)
内分泌失调
• 垂体、甲状腺、相对正常 • 肾上腺皮质功能不全
LOGO
肾功能损害的程度
肾脏功能基本正常, 机体内环境尚能维持 在稳定状态,无临床 症状,但在某些因素 作用下,如钠、水负 荷突然增大或发生感 染时,会造成内环境 的紊乱。 是肾衰的晚期, GFR减少至正常 的10%以下,血 肌酐>707umol/L
4.尿毒症期
较重的氮质血症, 一般有酸中毒、低 钙血症、也可出现 轻度高血钾,易发 生低钠血症和水中 毒,有头痛,恶心, 呕吐和全身乏力等 症状。
氟康唑不良反应
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1.常见消化道反应,表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻等。( 静滴时需缓慢) 2.过敏反应:可表现为皮疹,偶可发生严重的剥脱性皮炎( 常伴随肝功能损害)、渗出性多形红斑。 3.肝毒性:治疗过程中可发生轻度一过性血清氨基转移酶升 高,偶可出现肝毒性症状。 4.可见头痛、头昏。 5.偶可发生周围血象一过性中性粒细胞减少和血小板减少等 血液学检查指标改变。 6.由于本品主要自肾排出,因此治疗中需定期检查肾功能。 用于肾功能减退患者需减量应用。 7.本品静脉滴注时最大滴注速率为200mg/小时。
危急值
LOGO
肌酐〉354umol/l(慢性肾功能衰竭1000umol/l) 尿素氮〉36mmol/l(慢性肾功能衰竭45mmol/l) 正常范围: PH7.35-7.45 二氧化碳总量24-32mmol/L 血浆碳酸氢盐浓度22-26mmol/L PH=HCO-

《急性肾功能衰竭》PPT课件


医学PPT
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死(acute tubule necrosis, ATN)。 分二类:
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒:
外源性肾毒性物质,如:肾毒性药物,有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质,如:肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
医学PPT
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特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类(例数) ARF定义
发病率% 死亡率%
Olsen,1993 Tran,1993 Tran,1994 Rayer,1990
主动脉瘤手术(656) 必须透析治疗
急性胰腺炎(267 )
血肌酐 >280mol/L
严重外伤(206)
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
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㈢ 肾小管动力学改变: 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏,导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
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㈣ 肾小球通透性改变: 由于肾血流减少和毒性物质损伤,使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
(五)缺血再灌注,氧自由基损伤学说: 肾缺血导致细胞内ATP分解,细胞内ATP减
少,能量供应不足。同时由于ATP降解积聚, 产生大量活性氧自由基,造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
医学PPT
19
总的来说,急性肾衰的发病机理目前仍未 明确,很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同,上述几种学说可能 协同起作用,共同致病.
医学PPT
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因

5多器官功能障碍综合征PPT课件

5、 熟悉MODS的诊断指标。
.
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第一节 概论
MODS的预防和治疗
.
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第一节 概论
MODS的预防和治疗
1、 积极治疗原发病 2、 重点监测病人的生命体征
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5
第一节 概论
病因 1.各种外科感染引起的脓毒症; 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水; 3.各种原因的休克,心跳、呼吸骤停复苏后; 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺 血—再灌注损伤; 5.合并脏器坏死或感染的急腹症; 6.输学、输液、药物使用不当,呼吸机应用失误; 7.某些疾病的病人更易发生MODS,如心脏、肝、 肾的慢性疾病,糖尿病,免疫功能低下等。
多器官功能障碍综合症
Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS
滨州医学院外科教研室 李建民
.
1
第一节 概论
基本概念——
当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严 重打击后,2个或2个以上器官或系统同时 或序贯发生功能障碍。
.
2
第一节 概论
发病特征—— “像多米诺骨牌序贯性地一个接一个
• CARS与SIRS是对立的 • SIRS/CARS平衡,内环境稳定 • SIRS/CARS失衡,组织器官损伤→MODS
.
14
第一节 概论 MODS发生机制
MODS分类转归
损伤、感染 创伤
原发性 MODS
死亡
.
15
临床表现及诊断
• (一)临床类型 1 、速发型——在原发急症发病24小时后发
临床表现及诊断
• (二)初步诊断
.
17
.
18
第一节 概论 临床表现及诊断

多脏器衰竭ppt课件


临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等 。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查(肌酐、尿素氮 等)、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗,如解除梗阻、控制感染等; 支持治疗,如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评 估。部分患者可恢复肾功能,部分患者需长 期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振 等消化道症状;黄疸、肝区疼痛等肝 功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查,了解病情和症 状;实验室检查,如血常规、尿常规 、便常规、肝功能等;影像学检查, 如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗,如改善缺血缺氧、控制炎症反应等;对症治疗,如止吐、止泻、保肝等 ;营养支持治疗,提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估 、实验室检查和影像学检查三个方面。临 床评估主要根据患者的症状、体征和病史 进行判断;实验室检查可反映患者的生理 功能状态和内环境稳定情况;影像学检查 则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病(COPD )、急性呼吸窘迫综合征(
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗,如纠正缺血缺氧、代谢异常等;给予神经保护剂、营养支持 等治疗;积极好,重症患者预后较差,可能遗留不同程度的神经功能障碍。预 后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学

多脏器衰竭幻灯片课件


• 营养不良 • 肠道缺血性损伤 • 外科手术意外事故 • 糖尿病 • 糖皮质激素过量 • 恶性肿瘤 • 使用抑制胃酸药物 • 高血糖、高血纳 • 高乳酸血症
二、发病机制
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MOF
基因调控
肠道屏障 功能破坏
细菌毒素
MOF机制学说
三、临床表现
分期
临床表现
、 、 遵医嘱准确及时使用抗生素,镇静 镇痛 肌松药物
密切观察药物的效果和副作用
器官功能衰竭的护理
循环
心脏是循环系统动力器官,保证着全身组织和器官的正常血液供应以及机体 的正常新陈代谢的进行,维持血压于正常水平,尤其是舒张压是保证冠状动 脉灌注的有效措施。 (1)当发现心电监护示心律紊乱,心率增快,心电图提示ST段、T波变化时, 立即报告医师,取半卧位或坐位,立即给予吸氧。 (2)随时监测中心静脉压,控制液体量。 (3)心衰时根据医嘱应用洋地黄、利尿剂、血管扩张药等,以增加心肌收缩力 和减轻心脏前后负荷;注意观察药物的毒副作用;血管扩张剂用微量注射泵缓慢 泵入,根据血压随时调整。 (4)稳定情绪,保持大便通畅,减轻心脏负担。
多脏器功能衰竭的护理
ICU
——赵李侠
内容提要
1 概念 2 病因及发病机制 3 临床表现及诊断标准 4 治疗及护理
脏器衰竭发生率及次序
MOF 概念上强调:
原发致病因1 素 是急性而继发 受损器官可在 远隔原发伤部 位,不能将慢 性疾病器官退 化失代偿时归 属于MOF
致病因素与发 发生MOF必 须间隔一定① 时间>24h, 常呈序贯性 器官受累;
MOF
诊断标准
临床表现 一般情况
三、MOF临床分期及临床表现
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