多脏器功能衰竭综合征概述
多脏器功能衰竭综合征
预防措施
01
控制原发病
积极治疗和控制原发病是预防多 脏器功能衰竭综合征的关键。
03
定期检查
定期进行身体检查，以便及时发 现和处理各脏器功能异常。
02
避免诱发因素
避免各种可能导致多脏器功能衰 竭的诱发因素，如感染、创伤等
。
04
提高免疫力
通过合理饮食、适量运动等方式 提高自身免疫力，有助于预防多 脏器功能衰竭综合征的发生。
肾功能受损，表现为尿量减少 或无尿，同时可能出现氮质血 症等肾功能不全的症状。
精神状态改变
患者可能出现意识模糊、嗜睡 、昏迷等精神状态改变，可能 与脑功能受损有关。
消化系统症状
患者可能出现食欲不振、恶心 、呕吐、腹胀等症状，可能是
由于肝功能衰竭所致。
诊断标准
同时出现两个或两个 以上器官功能衰竭。
器官功能衰竭发生在 急性疾病病程中。
多脏器功能衰竭综合征时，炎 症反应过度激活，导致组织损
伤和器官功能障碍。
内皮细胞损伤
内皮细胞损伤导致微循环障碍 ，影响组织灌注和氧合。
细胞凋亡和坏死
多脏器功能衰竭综合征时，细 胞凋亡和坏死增加，导致器官
功能进一步恶化。
免疫系统失调
免疫系统失调导致感染易感性 增加和组织损伤加重。
影响因素
年龄
老年人和儿童由于免疫系 统和器官功能较弱，更容 易发生多脏器功能衰竭综 合征。
自我管理
向患者及家属传授自我管理知识，帮助患者建立 良好的生活习惯和自我管理意识。
THANKS。
氧化应激
重创后机体产生大量自由基和氧化 应激产物，导致细胞和组织损伤， 进而引发多脏器功能衰竭综合征。
流行病学特点
01
MODS(多器官功能障碍综合征)
钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。
尿量的增加有三种形式： ①突然增加： ②逐步增加： ③缓慢增加：若尿量增加一段时间后停滞不增，提 示肾有难以恢复的损害，预后差。
整理课件
四、临床表现：
㈡非少尿型肾衰：
24小时尿量达800ml以上，但血BUN、Cr呈 进行性升高。与少尿型ARF相比较，期升高 的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解 质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症 状少见，感染发生率低，需要透析治疗者少， 预后较好，但临床上仍需重视。
整理课件
五、诊断和鉴别诊断：
㈠诊断
⒈病史 及体 格检 查
低钠和低氯血症：由水过多、钠泵失调、
肾小管功能障碍所致。
酸中毒
整理课件
1、少尿或无尿期的临床表现:
② 蛋白质代谢产物蓄积— 氮质血症：
蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质 （尿素氮、肌酐）积聚于血中，称氮质血症。
如同时伴有发热、感染、损伤，则血BUN、 血Cr升高更快，预后差
晚期伴有其他毒性物质如胍、酚增加，则发展为 尿毒症，表现为呕心、呕吐、头痛、烦躁、无力、 意识模糊甚至昏迷。
2. 重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组 织低灌流和缺氧。
3. 预防感染是预防MODS极为重要的措施。 4. 尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、
营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关， 给予免疫调理治疗。 5. 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理 的连锁反应以免形成 MODS。 6. 保护肠粘膜的屏障作用：尽可能采用肠内营养，合并应 用谷氨酰胺和生长激素等，可增强免疫功能，减少感染 性并发症。
MODS多脏器功能衰竭
病因：
10/3/2014
发病机制
• 各种炎症介质，细胞因子的参与加剧SIRS并导 致MODS的发生。 肠道细菌→肠屏障受损→细菌、内毒素→门静脉 →体循环、淋巴系统→移位→全身性内皮细胞活 化→炎症介质、细胞因子释放→启动SIRS并引起 MODS。
•
Hale Waihona Puke 10/3/2014机体释放促炎性介质→激发细胞防御能力， 对抗感染、促进组织修复。 过度释放促炎性介质→加剧炎性反 应过程→SIRS。 释放促炎性介质后→机体很快也释 放各种抗炎性介质：如：转化生长因子β （TGF-β）IL-4、 IL-10、 IL-11、 IL-13、 及集落刺激因子（CSF）等，以便下调促 炎症介质生成，控制炎症的过度发展。
10/3/2014
系统功能障碍
• 实验室、ECG、影像介入性监测、血气分析、BUN、 Cr、中心静脉压、心血管功能（经Swan-Ganz导管） 平均动脉压等，综合分析。
10/3/2014
预防和治疗
• • • • • • １．积极治疗原发病。 ２．重点监测病人的生命体征。 ３．防治感染。 ４．改善病人全身情况和免疫调理治疗。 ５．保护肠粘膜的屏障作用。 ６．及早治疗首先发生功能障碍的器官。
10/3/2014
单核细胞释放促炎症介质及前列腺素 （PGE2） PGE2能强烈抑制T淋巴细胞有丝 分裂，抑制IL-2生成和受体表达，抑制B 淋巴细胞合成抗体导致细胞免疫低下， 加重 SIRS 最终导致 MODS 。 机体受不太严重打击后可导致免疫 系统处于预激状态，一旦再次受到打击、 全身炎症进激，更容易发生MODS。
10/3/2014
1. 各种外科感染引起的脓毒症； 2. 严重的创伤、烧伤或大手术出血、缺水； 3. 各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后； 4. 各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺 血—再灌注损伤； • 5. 合并脏器坏死或感染的急腹症； • 6. 输血、输液、药物或机械通气。 • • • •
多脏器功能衰竭综合征
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游離AA(進入胞漿) 脂氧化酶
PGG2 環氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：過氧化氫花生四烯酸；HETE：羥20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列環素）
4、病理生理： 機制十分複雜, 機體在
感染或非感染的因素直接或間接作用下， 體內的炎性細胞可產生大量的炎性介質：
(1)細胞因數； (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產物 (4)血管活性肽 (5)致炎因數 (6)心肌抑制物及抑制因數
炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內 皮細胞膜上的整合素受體，可導致
盲腸結紮並穿刺(CLP)誘發鼠腹膜 炎致膿毒症休克時，鼠肺、肝、脾、 腎組織細胞的凋亡明顯增加，與 TNF的表達呈明顯的正相關性。
膿毒症病人血漿淋巴細胞和腸上
皮細胞全部存在明顯的凋亡現象， 同時至少有56.3%的脾臟、47.1%的 結腸和27.7%的回腸存在明顯的凋亡 特徵，而在屍解的非膿毒症對照組 中凋亡現象明顯減少。
②間質變化：水腫及淋巴細胞浸潤
四、彌漫性血管內凝血(DIC): 五、腦改變:神經細胞腫脹，空泡變、皺縮甚至
出現壞死，膠質細胞增生，間質有粘性細 胞浸潤
六、心臟改變:心內膜可出血、壞死，心肌橫紋
消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。
七、微循環:呈現高度淤滯，血管內皮細胞腫脹，
過氧化氫（H202） 單線態氧（1O2） 其中O2.-及OH.為氧自由基。活性氧是一 組化學性質極為活潑的、外層軌道上有一
多器官功能衰竭
中性粒细胞和血管内皮细胞在 MODS中的作用
endothelium
MODS发病过程中的重要器官
肠道：由于应激、禁食、消耗等原因， 肠道的血－粘膜屏障破坏，肠道的细菌 和毒素进入血循环（肠道菌群移位）， 加重炎症反应，形成恶性循环，因此肠 道被称为炎症反应的马达，是绝大部分 患者后期感染的渊薮。
MODS发病过程中的重要细胞
多形核中性粒细胞（PMN）：炎症反应 的效应细胞，释放多种蛋白酶、氧自由 基，破坏血管内皮细胞和基质。 血管内皮细胞：激活后与PMN的黏附性 和凝血活性增高，并产生炎症细胞因子 和扩血管物质，放大炎症反应；被破坏 后引起毛细血管渗漏。
中性粒细胞的激活、趋化、粘附和游走
败 针对单一炎症介质单克隆抗体治疗失败 生长激素和胸腺肽治疗无效 短时血液滤过有一定疗效
急性呼吸窘迫综合征
与之有关的病名有十数个之多，如休克
肺、创伤性湿肺、战伤肺 1967年由Ashbaugh描述11个病人共同的 临床症状，首先使用“ 急性呼吸窘迫综 合征”一词 为与婴儿呼吸窘迫综合征区别，一度使 用“ 成人呼吸窘迫综合征” 现仍命名为：急性呼吸窘迫综合征
治疗（5）
抗感染
增加机体抵抗力 抗生素的选择：开放性损伤选择抗G＋球
菌；肠道损伤、手术后或长期禁食选择 抗G－杆菌 病程较长预防真菌感染 病毒感染：主要为单纯疱疹病毒、带状 疱疹病毒
治疗（6）
免疫调理
是目前最有前途的对因治疗方法 大剂量皮质激素被证明失败
针对促炎细胞因子的多克隆血清治疗失
后期严重感染
肠道菌群移位 代偿性抗炎反应综合征
门静脉系统
肝功能损害 体循环－全身感染 广谱抗生素应用 真菌感染
MODS的诊断
多脏器功能衰竭诊断标准
多脏器功能衰竭诊断标准多脏器功能衰竭（MOF）是指两个或两个以上脏器的功能出现障碍，导致全身炎症反应综合征（SIRS）或感染性休克（septic shock）等疾病时，多个脏器不同程度受损，出现相应的临床表现。
MOF是危重病患者病情恶化的一个重要指标，早期诊断和及时处理是提高治疗效果的关键。
以下是多脏器功能衰竭的诊断标准及相关信息：1. 诊断标准• 两个或两个以上器官的功能障碍• 障碍的器官包括但不限于肺、肝、肾、心脏和胰腺等；• 障碍的功能包括但不限于呼吸、血流动力学、代谢和出血等；• 诊断需要明确造成器官功能障碍的原因，如感染、创伤、出血等。
2. 临床表现• 呼吸系统：呼吸急促、低氧血症、呼吸酸中毒等• 循环系统：心率增快、低血压、心功能不全等• 代谢系统：无力、营养不良、水电解质平衡紊乱等• 胃肠系统：恶心、呕吐、腹泻、肠麻痹等• 中枢神经系统：认知和行为障碍、昏迷等3. 评分系统MOF评分系统是对患者各器官功能状态的评估，有助于判断MOF的严重程度和病情变化。
评分体系通常包括以下项目：•心血管系统：包括心率、血压等指标的评估• 呼吸系统：包括呼吸频率、肺活量、氧饱和度等指标的评估• 代谢系统：包括酸碱平衡、血糖、血乳酸等的评估• 肝肾系统：包括血肌酐、血尿素氮等指标的评估• 凝血系统：包括凝血酶时间、凝血因子等指标的评估4. 急诊处理• 及时纠正原发病和MOF相关的病理生理过程• 维持和支持各器官的功能• 统筹考虑MOF的各个方面来制定个体化治疗方案，包括抗生素、营养支持、液体管理、机械通气等• 严密观察患者的病情变化，调整治疗方案综上所述，MOF的诊断需要综合考虑多个器官的功能障碍和相关的临床表现，评分和及时处理是有益的。
在MOF的处理过程中，重要的是维持和支持各器官的功能，及时纠正引起MOF的原发病和相关的生理病理过程，最大程度地改善患者的病情，提高生存率。
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征第一节概述患者在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍，抢救不及时，患者病情进一步加重，最终发展为多个器官的衰竭导致病人死亡。
临床上出现的这种急性危重的并发症称为多器官功能障碍综合征（multi ple organ dysfunction syndrome, MODS）或者多系统器官衰竭（mul tiple system organ falure , MSOF）。
一、概念在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍，不能维持机体内环境稳定，称为多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysf unction syndrome, MODS ）。
二、病因在 MODS 发生，也可有多个因素同时或相继发挥作用。
1．严重感染严重感染及其引起的脓毒症是MODS的主要原因。
约70%的MODS系由感染所致。
引起感染的病原菌主要是大肠杆菌和绿脓杆菌。
当然，不同年龄患者感染原因也有不同。
但在临床上约半数的MODS患者并无明确的感染灶。
2．大手术和严重创伤严重创伤如大面积组织损伤、多处骨折者，在无感染存在的情况下也可发生 MODS 。
外科大手术是MODS的常见原因之一。
3．休克休克尤其是休克晚期的常见并发症是 MODS，合并DIC时 MODS 的发生率更高。
严重感染和创伤引起MODS也常有休克的参与。
三、发病过程与分型1．原发型MODS（单相速发型、rapid single-phase、 MOF）指由原始病因直接引起两个以上器官功能障碍的 MSOF 。
例如，患者在休克复苏后12-36小时内发生呼吸衰竭,继之发生肝、肾或凝血等器官或系统的功能障碍,病变的进程只有一个时相 , 故又称其为单相速发型（r apid single-phase）MOF 。
2．继发型MODS（双相迟发型、delayed two-phase、MOF）患者在原始病因作用后，经治疗病情得到缓解，并相对稳定，但在数天后继发严重感染，即遭受“第二次打击”（double hit）,在此基础上发生MODS。
(完整word版)多器官功能障碍综合征
多脏器功能障碍综合症【概述】当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome，MOFS）。
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是1992年提出的概念，指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是一个范畴更广，对MOF认识更早的概念。
其发病机制非常复杂，目前认为，MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。
也就是说，MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。
对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。
炎症反应学说是MODS发病机制的基石。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，并至少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm；＜32 mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状白细胞＞10％；③RR＞20 bpm或PaCO2⑤全身高代谢状态。
SIRS可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染（systemic infection或sepsis）、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚至MODS。
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2、SIRS的诊断标准：
（1）体温>38C或<36C； （2）心率>90次/min； （3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa ； （4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L ，
或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10； （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
4、病理生理： 机制十分复杂, 机体在
感染或非感染的因素直接或间接作用下 ，体内的炎性细胞可产生大量的炎性介 质：
(1)细胞因子； (2)凝血和纤溶物质 (3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽 (5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管 内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
，包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET 、 组织胺、缓激肽及血清素等。
近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更 强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑 肌松驰因子 ，与PGI2一同作用，可抑制血 小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后， 即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒 素造成休克的主要原因之一。
1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤 、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急 性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
PGG2 环氧化酶(COLTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素）
过氧化氢（H202） 单线态氧（1O2） 其中O2.-及OH.为氧自由基。活性氧是一 组化学性质极为活泼的、外层轨道上有一
个不配对电子的化学物质。
产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸暴
发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线 粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成 尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。
清除减少：严重缺血、感染等使机体
多脏器功能衰竭综合征概述
[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综 合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、 严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺 复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的 2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的 综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者， 这类患者属于复苏失败。
清除氧自由基的物质生成不足如SOD、谷 胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)。
该类物质可使细胞膜通透性增加及 破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚 、溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破 裂、染色质和RNA释出、DNA交链及断裂
，使细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙 ”而导致器官功能受损甚至衰竭。
（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
(四)心肌抑制及心肌抑制因子
多种介质对心肌具有抑制作用,如 TNFα、IL-2、内毒素等；
1960年在休克患者血浆中发现有 抑制心肌物质，叫MDF，对心肌收缩 力有明显的抑制作用，使心输出量减 少，血压下降。它的释放使多种器官 功能衰竭而形成恶性循环。
(五)活性氧：
活性氧通常指: 超氧化物阴离子（O2.-） 羟自由基（OH.）
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓 形成、微循环障碍；
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活 性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的感染 易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机 体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；
(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及 血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎 症细胞素等均可直接激活凝血系统；
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%， 三个器官衰竭者为70%， 四个以上者几乎达90 ~
100%。
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、 心肺复苏术后
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细 胞外，主要通过内源性介质的释放引起 全身性炎症反应；部分患者虽无感染证 据但亦出现全身性炎症反应，其表现与 细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败 血症)，现把这些通称为SIRS。
任成山等回顾性总结了1909例危重病患 者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标 准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3项者526例,死亡57例 (10.8%); 4项者299例,死亡59例 (19.7%); 总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即 随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发 展成MOF的例数增加，死亡数也增加。
图 花生四烯酸代谢形成的介质
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死 密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了 3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2 项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%) 3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%) 4项者 397例，死亡71例 (17.9%) 总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统; 凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白 生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却 受到抑制; 中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降 解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα 可抑制内皮细胞产生血栓调节素。
(三)血管张力异常：
机体释出多种有血管调节作用的介质