多脏器功能衰竭综合征
多脏器功能衰竭综合征
预防措施
01
控制原发病
积极治疗和控制原发病是预防多 脏器功能衰竭综合征的关键。
03
定期检查
定期进行身体检查，以便及时发 现和处理各脏器功能异常。
02
避免诱发因素
避免各种可能导致多脏器功能衰 竭的诱发因素，如感染、创伤等
。
04
提高免疫力
通过合理饮食、适量运动等方式 提高自身免疫力，有助于预防多 脏器功能衰竭综合征的发生。
肾功能受损，表现为尿量减少 或无尿，同时可能出现氮质血 症等肾功能不全的症状。
精神状态改变
患者可能出现意识模糊、嗜睡 、昏迷等精神状态改变，可能 与脑功能受损有关。
消化系统症状
患者可能出现食欲不振、恶心 、呕吐、腹胀等症状，可能是
由于肝功能衰竭所致。
诊断标准
同时出现两个或两个 以上器官功能衰竭。
器官功能衰竭发生在 急性疾病病程中。
多脏器功能衰竭综合征时，炎 症反应过度激活，导致组织损
伤和器官功能障碍。
内皮细胞损伤
内皮细胞损伤导致微循环障碍 ，影响组织灌注和氧合。
细胞凋亡和坏死
多脏器功能衰竭综合征时，细 胞凋亡和坏死增加，导致器官
功能进一步恶化。
免疫系统失调
免疫系统失调导致感染易感性 增加和组织损伤加重。
影响因素
年龄
老年人和儿童由于免疫系 统和器官功能较弱，更容 易发生多脏器功能衰竭综 合征。
自我管理
向患者及家属传授自我管理知识，帮助患者建立 良好的生活习惯和自我管理意识。
THANKS。
氧化应激
重创后机体产生大量自由基和氧化 应激产物，导致细胞和组织损伤， 进而引发多脏器功能衰竭综合征。
流行病学特点
01
多器官功能障碍综合征的急救治疗措施
多器官功能障碍综合征的急救治疗措施多器官功能障碍综合征(MODS)是指某种创伤或危重症引起的2个或2个以上器官的序贯性功能衰竭。
常与急症腹腔大手术、大面积烧伤、严重休克、心脏停搏、复合伤、严重菌血症和毒血症有关。
主要表现为重要系统和脏器微循环障碍，组织细胞缺血缺氧，相继发生急性功能衰竭。
MoDS的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。
累及1个器官者的病死率为30%,累及2个者的病死率为50%〜60%,累及3个以上者的病死率为72%〜100%。
病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。
20世纪90年代后，为提高对第一个器官衰竭之外的其他器官功能变化的警觉，相继提出了全身性炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的概念，以利于早期识别与防治。
多脏器功能衰竭(MOF)是SlRS、MoDS的发展终末期。
【诊断标准】1.SIRS诊断标准1991年美国胸科医师学会(ACCP).重症病医学会(SCCM)联合会议提出SIRS的概念，指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应，并且具备以下两项或两项以上体征：①体温高于38。
C或低于36℃；②心率90次∕min以上；③呼吸超过20次∕min或动脉血二氧化碳分压低于32mmHg;④血白细胞计数超过12×IO9/L或低于4.0×109/L或杆状核白细胞计数超过10%。
SIRS的诊断标准相当宽松，包括的范围很广，因而敏感性很高，但特异性较差。
符合SIRS诊断标准者不一定都有全身炎症反应存在。
SlRS概念的提出为早期发现、早期治疗MODS提供了有利的时机。
临床医师不应满足于SIRS的诊断,而更应注意从SlRS可能发展为MODS的过程。
2.MODS诊断标准目前尚无统一的MoDS诊断标准，临床可参照我国"MODS中西医结合诊治/降低病死率研究课题"组提出的"多器官功能障碍综合征诊断标准、病情严重度评分及预后评估系统"。
多器官功能障碍综合征病因、诊断与治疗
病因----
任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS
外科疾病常见于： 1．各种外科感染引起的脓毒症； 2．严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3．各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4．各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺
血再灌注损伤； 5．合并脏器坏死或感染的急腹症； 6．输血、输液、药物或机械通气； 7．某些疾病的病人更易发生MODS，
治疗难以奏效，死亡率高； 6. 可以逆转，一旦治愈，不留后遗,
不会转入慢性阶段。
多器官功能障碍综合征病因、诊断 和治疗
急性肾衰竭 [ARF ]
多器官功能障碍综合征病因、诊断 和治疗
急性肾衰竭
------ 由各种原因引起的肾功能损害，在短时间(几小时至
几日)内出现血中氮质代谢产物 积聚，水电解质 和 酸碱平衡
多器官功能障碍综合征病因、诊断 和治疗
MODS死亡率
在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展 快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%
呼衰和肾衰对死亡率的影响较大 死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。
单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活
发病机制 ARF的发病机制十分复杂，涉及因素甚多,
目前仍未完全阐明，但主要是涉及肾血流 动力学改变、肾小管功能障碍。 1．肾血流动力学改变 2．肾小管功能障碍 3．肾缺血再灌注损伤 4．非少尿型急性肾衰竭
发生机制--目前一般认为，各种炎症介质、细胞因子的
参与加剧了SIRS并导致MODS的发生。
全身性炎症反应失控 1.全身炎症反应综合征（SIRS） 促炎介质占优势 指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难
MODS多脏器功能衰竭
病因：
10/3/2014
发病机制
• 各种炎症介质，细胞因子的参与加剧SIRS并导 致MODS的发生。 肠道细菌→肠屏障受损→细菌、内毒素→门静脉 →体循环、淋巴系统→移位→全身性内皮细胞活 化→炎症介质、细胞因子释放→启动SIRS并引起 MODS。
•
Hale Waihona Puke 10/3/2014机体释放促炎性介质→激发细胞防御能力， 对抗感染、促进组织修复。 过度释放促炎性介质→加剧炎性反 应过程→SIRS。 释放促炎性介质后→机体很快也释 放各种抗炎性介质：如：转化生长因子β （TGF-β）IL-4、 IL-10、 IL-11、 IL-13、 及集落刺激因子（CSF）等，以便下调促 炎症介质生成，控制炎症的过度发展。
10/3/2014
系统功能障碍
• 实验室、ECG、影像介入性监测、血气分析、BUN、 Cr、中心静脉压、心血管功能（经Swan-Ganz导管） 平均动脉压等，综合分析。
10/3/2014
预防和治疗
• • • • • • １．积极治疗原发病。 ２．重点监测病人的生命体征。 ３．防治感染。 ４．改善病人全身情况和免疫调理治疗。 ５．保护肠粘膜的屏障作用。 ６．及早治疗首先发生功能障碍的器官。
10/3/2014
单核细胞释放促炎症介质及前列腺素 （PGE2） PGE2能强烈抑制T淋巴细胞有丝 分裂，抑制IL-2生成和受体表达，抑制B 淋巴细胞合成抗体导致细胞免疫低下， 加重 SIRS 最终导致 MODS 。 机体受不太严重打击后可导致免疫 系统处于预激状态，一旦再次受到打击、 全身炎症进激，更容易发生MODS。
10/3/2014
1. 各种外科感染引起的脓毒症； 2. 严重的创伤、烧伤或大手术出血、缺水； 3. 各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后； 4. 各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺 血—再灌注损伤； • 5. 合并脏器坏死或感染的急腹症； • 6. 输血、输液、药物或机械通气。 • • • •
多脏器功能衰竭综合征
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游離AA(進入胞漿) 脂氧化酶
PGG2 環氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：過氧化氫花生四烯酸；HETE：羥20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列環素）
4、病理生理： 機制十分複雜, 機體在
感染或非感染的因素直接或間接作用下， 體內的炎性細胞可產生大量的炎性介質：
(1)細胞因數； (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產物 (4)血管活性肽 (5)致炎因數 (6)心肌抑制物及抑制因數
炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內 皮細胞膜上的整合素受體，可導致
盲腸結紮並穿刺(CLP)誘發鼠腹膜 炎致膿毒症休克時，鼠肺、肝、脾、 腎組織細胞的凋亡明顯增加，與 TNF的表達呈明顯的正相關性。
膿毒症病人血漿淋巴細胞和腸上
皮細胞全部存在明顯的凋亡現象， 同時至少有56.3%的脾臟、47.1%的 結腸和27.7%的回腸存在明顯的凋亡 特徵，而在屍解的非膿毒症對照組 中凋亡現象明顯減少。
②間質變化：水腫及淋巴細胞浸潤
四、彌漫性血管內凝血(DIC): 五、腦改變:神經細胞腫脹，空泡變、皺縮甚至
出現壞死，膠質細胞增生，間質有粘性細 胞浸潤
六、心臟改變:心內膜可出血、壞死，心肌橫紋
消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。
七、微循環:呈現高度淤滯，血管內皮細胞腫脹，
過氧化氫（H202） 單線態氧（1O2） 其中O2.-及OH.為氧自由基。活性氧是一 組化學性質極為活潑的、外層軌道上有一
多器官功能衰竭
中性粒细胞和血管内皮细胞在 MODS中的作用
endothelium
MODS发病过程中的重要器官
肠道：由于应激、禁食、消耗等原因， 肠道的血－粘膜屏障破坏，肠道的细菌 和毒素进入血循环（肠道菌群移位）， 加重炎症反应，形成恶性循环，因此肠 道被称为炎症反应的马达，是绝大部分 患者后期感染的渊薮。
MODS发病过程中的重要细胞
多形核中性粒细胞（PMN）：炎症反应 的效应细胞，释放多种蛋白酶、氧自由 基，破坏血管内皮细胞和基质。 血管内皮细胞：激活后与PMN的黏附性 和凝血活性增高，并产生炎症细胞因子 和扩血管物质，放大炎症反应；被破坏 后引起毛细血管渗漏。
中性粒细胞的激活、趋化、粘附和游走
败 针对单一炎症介质单克隆抗体治疗失败 生长激素和胸腺肽治疗无效 短时血液滤过有一定疗效
急性呼吸窘迫综合征
与之有关的病名有十数个之多，如休克
肺、创伤性湿肺、战伤肺 1967年由Ashbaugh描述11个病人共同的 临床症状，首先使用“ 急性呼吸窘迫综 合征”一词 为与婴儿呼吸窘迫综合征区别，一度使 用“ 成人呼吸窘迫综合征” 现仍命名为：急性呼吸窘迫综合征
治疗（5）
抗感染
增加机体抵抗力 抗生素的选择：开放性损伤选择抗G＋球
菌；肠道损伤、手术后或长期禁食选择 抗G－杆菌 病程较长预防真菌感染 病毒感染：主要为单纯疱疹病毒、带状 疱疹病毒
治疗（6）
免疫调理
是目前最有前途的对因治疗方法 大剂量皮质激素被证明失败
针对促炎细胞因子的多克隆血清治疗失
后期严重感染
肠道菌群移位 代偿性抗炎反应综合征
门静脉系统
肝功能损害 体循环－全身感染 广谱抗生素应用 真菌感染
MODS的诊断
多脏器功能衰竭诊断标准
多脏器功能衰竭诊断标准多脏器功能衰竭（MOF）是指两个或两个以上脏器的功能出现障碍，导致全身炎症反应综合征（SIRS）或感染性休克（septic shock）等疾病时，多个脏器不同程度受损，出现相应的临床表现。
MOF是危重病患者病情恶化的一个重要指标，早期诊断和及时处理是提高治疗效果的关键。
以下是多脏器功能衰竭的诊断标准及相关信息：1. 诊断标准• 两个或两个以上器官的功能障碍• 障碍的器官包括但不限于肺、肝、肾、心脏和胰腺等；• 障碍的功能包括但不限于呼吸、血流动力学、代谢和出血等；• 诊断需要明确造成器官功能障碍的原因，如感染、创伤、出血等。
2. 临床表现• 呼吸系统：呼吸急促、低氧血症、呼吸酸中毒等• 循环系统：心率增快、低血压、心功能不全等• 代谢系统：无力、营养不良、水电解质平衡紊乱等• 胃肠系统：恶心、呕吐、腹泻、肠麻痹等• 中枢神经系统：认知和行为障碍、昏迷等3. 评分系统MOF评分系统是对患者各器官功能状态的评估，有助于判断MOF的严重程度和病情变化。
评分体系通常包括以下项目：•心血管系统：包括心率、血压等指标的评估• 呼吸系统：包括呼吸频率、肺活量、氧饱和度等指标的评估• 代谢系统：包括酸碱平衡、血糖、血乳酸等的评估• 肝肾系统：包括血肌酐、血尿素氮等指标的评估• 凝血系统：包括凝血酶时间、凝血因子等指标的评估4. 急诊处理• 及时纠正原发病和MOF相关的病理生理过程• 维持和支持各器官的功能• 统筹考虑MOF的各个方面来制定个体化治疗方案，包括抗生素、营养支持、液体管理、机械通气等• 严密观察患者的病情变化，调整治疗方案综上所述，MOF的诊断需要综合考虑多个器官的功能障碍和相关的临床表现，评分和及时处理是有益的。
在MOF的处理过程中，重要的是维持和支持各器官的功能，及时纠正引起MOF的原发病和相关的生理病理过程，最大程度地改善患者的病情，提高生存率。
多脏器功能衰竭 诊断标准
多脏器功能衰竭诊断标准一、呼吸衰竭呼吸衰竭是指由于各种原因导致的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使机体在正常呼吸情况下亦发生低氧血症或高碳酸血症，并伴有不同程度的一组临床综合征。
根据动脉血气分类，呼吸衰竭分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
二、心脏功能衰竭心脏功能衰竭是指各种原因导致心脏泵血功能受损，心排出量不能满足全身组织代谢需要的临床综合征。
根据心功能受损程度，可分为四级。
心功能一级尚无明显心功能不全；心功能二级心功能不全处于代偿期；心功能三级心功能不全处于失代偿期；心功能四级心功能不全严重失代偿，可出现严重并发症，如充血性心力衰竭等。
三、肾功能衰竭肾功能衰竭是指由于各种原因导致肾脏排泄和调节功能受损，引起血尿素氮、肌酐等代谢废物排泄障碍和水电解质紊乱的临床综合征。
根据血肌酐清除率可分为：1）肾功能正常期：血肌酐清除率正常；2）肾功能不全代偿期：血肌酐清除率轻度降低，血肌酐＜178μmol/L；3）肾功能失代偿期：血肌酐清除率明显降低，血肌酐＞178μmol/L；4）肾衰竭期：血肌酐清除率明显降低，血肌酐＞450μmol/L；5）尿毒症期：血肌酐清除率极低，血肌酐＞707μmol/L。
四、肝功能衰竭肝功能衰竭是指由于各种原因导致肝脏合成、排泄和生物转化等功能严重受损，引起严重代谢紊乱和器官功能失调的临床综合征。
肝功能衰竭根据临床表现可分为亚急性肝功能衰竭、慢性肝功能衰竭和急性肝功能衰竭。
其中，亚急性肝功能衰竭主要表现为肝功能明显异常，凝血酶原活动度＜40%，腹水明显；慢性肝功能衰竭主要表现为黄疸、腹水、出血等；急性肝功能衰竭主要表现为意识障碍、肝臭、出血等。
五、凝血功能衰竭凝血功能衰竭是指由于各种原因导致凝血因子缺乏或功能障碍，引起出血不止的临床综合征。
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4、病理生理： 机制十分复杂, 机体
在感染或非感染的因素直接或间接作用
下，体内的炎性细胞可产生大量的炎性
介质：
(1)细胞因子；
(2)凝血和纤
溶物质
(3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽
(5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制
因子
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炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血 管内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系 统;
凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋 白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解 却受到抑制;
中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降 解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝精脏品课件合成蛋白C；TNFα
(三)血管张力异常：
机体释出多种有血管调节作用的介质，
包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等。
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血பைடு நூலகம்养可以阳性或阴性。
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3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死
密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了
3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2
项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例
( 5.7%)
3项者 924例，死亡84例
( 9.1%)
4项者 397例，死亡71例
(17.9%)
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任成山等回顾性总结了1909例危重病 患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标 准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3项者526例,死亡57例 (10.8%); 4项者299例,死亡59例 (19.7%); 总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即 随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展 成MOF的例数增加，死亡数也增加。
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产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸暴
发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线 粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成 尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。
清除减少：严重缺血、感染等使机体
清除氧自由基的物质生成不足如SOD、谷 胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)。
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该类物质可使细胞膜通透性增加及 破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、 溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、 染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
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（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
PGG2 环氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素）
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1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多脏器功能衰竭综合征
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[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综
合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、
严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺
复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的
2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的
综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，
这类患者属于复苏失败。
1960年在休克患者血浆中发现有 抑制心肌物质，叫MDF，对心肌收缩 力有明显的抑制作用，使心输出量减 少，血压下降。它的释放使多种器官 功能衰竭而形成恶性循环。
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(五)活性氧：
活性氧通常指: 超氧化物阴离子（O2.-） 羟自由基（OH.） 过氧化氢（H202） 单线态氧（1O2）
其中O2.-及OH.为氧自由基。活性氧是一 组化学性质极为活泼的、外层轨道上有一 个不配对电子的化学物质。
近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更 强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑 肌松驰因子 ，与PGI2一同作用，可抑制血 小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后， 即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒 素造成休克的主要原因之一。
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(四)心肌抑制及心肌抑制因子
多种介质对心肌具有抑制作用,如 TNFα、IL-2、内毒素等；
故感染和非感染因素均可引发SIRS。
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2、SIRS的诊断标准：
（1）体温>38C或<36C； （2）心率>90次/min；
（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa； （4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L，
或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10； （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微 血栓形成、微循环障碍；
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免 疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的 感染易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循 环, 机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；
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(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及 血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎 症细胞素等均可直接激活凝血系统；
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭
者为70%，
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乎达90 ~ 100%。
四个以上者几
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏 死 3、缺血、缺氧、休克、 心肺复苏术后
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二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素 直接损伤细胞外，主要通过内源性介质 的释放引起全身性炎症反应；部分患者 虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应， 其表现与细菌性败血症相同(有人称之为 无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。