休克创伤多功能脏器衰竭
肠梗阻致感染性休克并发多脏器功能衰竭患者1例护理
肠梗阻致感染性休克并发多脏器功能衰竭患者1例护理1. 引言1.1 病例介绍本病例报告描述了一例肠梗阻致感染性休克并发多脏器功能衰竭的患者护理过程。
患者李某，女性，56岁，因持续腹痛、恶心、呕吐伴腹泻入院就诊。
经临床检查和影像学检查确诊为肠梗阻，并伴有感染的迹象。
经过抗感染治疗后，患者出现感染性休克表现，血压持续下降，心率加快，体温升高。
随后出现多脏器功能衰竭，肾功能、肝功能、心肌功能均受损。
患者病情危急，急需全面综合护理。
在全面了解患者病情的基础上，我们制定了针对性的护理方案并积极实施。
通过精心的护理措施，我们成功控制了患者的感染病情，稳定了休克状态，并有效管理了多脏器功能衰竭的并发症。
在护理过程中，我们密切观察患者情况的变化，并及时调整护理措施，确保患者得到最佳的护理效果。
通过持续的观察和随访，我们最终实现了患者的康复。
本病例的护理经验对我们今后的临床实践具有重要指导意义，也进一步提醒了我们在护理过程中预防和处理并发症的重要性。
通过及时有效的护理干预，我们能够最大程度地促进患者的康复与健康。
1.2 肠梗阻与感染性休克的关系肠梗阻是指导致肠腔完全或部分阻塞的病因，常见于肠套叠、肠憩室破裂等原因。
肠梗阻患者一旦发生感染，很容易诱发感染性休克。
感染性休克是指机体对感染刺激出现的全身炎症反应综合征，即严重感染状态下由于出现循环衰竭而出现的高代谢、高动力性休克。
肠梗阻患者如果不及时有效的处理，感染性休克不仅会进一步加重患者的病情，还容易引发多脏器功能衰竭，严重危及患者的生命。
对于肠梗阻伴感染性休克的患者，护理过程中需要密切观察病情变化，及时制定合理的护理方案，有效实施护理措施，预防并发多脏器功能衰竭和其他并发症的发生，同时对患者进行全面的情况观察和随访，以促进患者的康复。
在实际护理中，护士需要具备丰富的临床经验和综合护理技能，才能更好地保障患者的安全和健康。
2. 正文2.1 病情观察及记录病情观察及记录是护理工作中至关重要的一环，能够及时发现患者病情变化并采取相应的护理措施。
多脏器功能衰竭综合征
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游離AA(進入胞漿) 脂氧化酶
PGG2 環氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：過氧化氫花生四烯酸；HETE：羥20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列環素）
4、病理生理： 機制十分複雜, 機體在
感染或非感染的因素直接或間接作用下， 體內的炎性細胞可產生大量的炎性介質：
(1)細胞因數； (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產物 (4)血管活性肽 (5)致炎因數 (6)心肌抑制物及抑制因數
炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內 皮細胞膜上的整合素受體，可導致
盲腸結紮並穿刺(CLP)誘發鼠腹膜 炎致膿毒症休克時，鼠肺、肝、脾、 腎組織細胞的凋亡明顯增加，與 TNF的表達呈明顯的正相關性。
膿毒症病人血漿淋巴細胞和腸上
皮細胞全部存在明顯的凋亡現象， 同時至少有56.3%的脾臟、47.1%的 結腸和27.7%的回腸存在明顯的凋亡 特徵，而在屍解的非膿毒症對照組 中凋亡現象明顯減少。
②間質變化：水腫及淋巴細胞浸潤
四、彌漫性血管內凝血(DIC): 五、腦改變:神經細胞腫脹，空泡變、皺縮甚至
出現壞死，膠質細胞增生，間質有粘性細 胞浸潤
六、心臟改變:心內膜可出血、壞死，心肌橫紋
消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。
七、微循環:呈現高度淤滯，血管內皮細胞腫脹，
過氧化氫（H202） 單線態氧（1O2） 其中O2.-及OH.為氧自由基。活性氧是一 組化學性質極為活潑的、外層軌道上有一
多脏器功能衰竭诊断标准
多脏器功能衰竭诊断标准多脏器功能衰竭（MOF）是指两个或两个以上脏器的功能出现障碍，导致全身炎症反应综合征（SIRS）或感染性休克（septic shock）等疾病时，多个脏器不同程度受损，出现相应的临床表现。
MOF是危重病患者病情恶化的一个重要指标，早期诊断和及时处理是提高治疗效果的关键。
以下是多脏器功能衰竭的诊断标准及相关信息：1. 诊断标准• 两个或两个以上器官的功能障碍• 障碍的器官包括但不限于肺、肝、肾、心脏和胰腺等；• 障碍的功能包括但不限于呼吸、血流动力学、代谢和出血等；• 诊断需要明确造成器官功能障碍的原因，如感染、创伤、出血等。
2. 临床表现• 呼吸系统：呼吸急促、低氧血症、呼吸酸中毒等• 循环系统：心率增快、低血压、心功能不全等• 代谢系统：无力、营养不良、水电解质平衡紊乱等• 胃肠系统：恶心、呕吐、腹泻、肠麻痹等• 中枢神经系统：认知和行为障碍、昏迷等3. 评分系统MOF评分系统是对患者各器官功能状态的评估，有助于判断MOF的严重程度和病情变化。
评分体系通常包括以下项目：•心血管系统：包括心率、血压等指标的评估• 呼吸系统：包括呼吸频率、肺活量、氧饱和度等指标的评估• 代谢系统：包括酸碱平衡、血糖、血乳酸等的评估• 肝肾系统：包括血肌酐、血尿素氮等指标的评估• 凝血系统：包括凝血酶时间、凝血因子等指标的评估4. 急诊处理• 及时纠正原发病和MOF相关的病理生理过程• 维持和支持各器官的功能• 统筹考虑MOF的各个方面来制定个体化治疗方案，包括抗生素、营养支持、液体管理、机械通气等• 严密观察患者的病情变化，调整治疗方案综上所述，MOF的诊断需要综合考虑多个器官的功能障碍和相关的临床表现，评分和及时处理是有益的。
在MOF的处理过程中，重要的是维持和支持各器官的功能，及时纠正引起MOF的原发病和相关的生理病理过程，最大程度地改善患者的病情，提高生存率。
创伤性休克(外伤性休克)
创伤性休克（外伤性休克）一、概述创伤性休克，又称外伤性休克，是一种严重的生命威胁性疾病。
它是由于严重外伤引起的整体循环衰竭，导致全身组织器官灌注减少，氧供应不足而引起的一种临床综合征。
创伤性休克往往发生在严重外伤（如创伤、大手术、烧伤等）后，如果不及时干预治疗，患者可能会出现多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。
二、病因创伤性休克的病因主要包括： - 大量出血：外伤后大量出血会导致有效循环血量减少，使体循环功能受损。
- 血管容量不足：外伤、烧伤、手术等因素引起体液丧失、循环容量减少。
- 血管扩张和低血压：疼痛、外伤、感染等刺激引起血管扩张，血容量无增加导致低血压。
- 明显的循环衰竭：循环系统功能丧失，心脏无法维持有效循环功能，导致休克。
三、临床表现创伤性休克的临床表现主要包括： - 致命三联症：即呼吸困难、血压下降和意识改变。
- 心率增快。
- 血压下降。
- 皮肤湿冷，出汗，紫绀。
- 尿量减少或终止。
- 意识模糊或昏迷。
四、诊断创伤性休克的诊断主要基于患者的临床表现和相关检查，如：- 生命体征监测。
- 血流动态监测(如中心静脉压)。
- 血压、心率、尿量、皮肤状况等观察。
- 血液检查，如血红蛋白、血常规、电解质等。
五、治疗创伤性休克的治疗原则主要包括： - 复苏期：立即进行休克的复苏，包括迅速补充液体、纠正低血压和缺氧。
- 病因治疗：针对休克的原因进行治疗，如控制出血、止血等。
- 对症治疗：如对皮肤湿冷进行保暖，对呼吸困难进行辅助呼吸等。
- 支持治疗：适当使用抗生素、肾上腺皮质激素等支持治疗。
六、预后创伤性休克的预后与早期干预和治疗密切相关，及时、正确的治疗可以明显改善患者的预后。
但对于严重病情的患者，尤其是合并多器官功能障碍综合征的患者，预后往往较差。
七、结语创伤性休克是一种严重的疾病，对于该病的治疗需要及时干预和细心护理。
预防创伤性休克的发生，关键在于加强外伤的防护和安全意识，及早进行急救处理，降低休克发生的风险，提高患者的存活率。
多脏器功能衰竭
MODS的发生率不断增长
各种生命支持措施改善，危重病人存活时间延
长，有更多的机会暴露在更复杂的致病因素的 影响之下，如感染。
中度功能障碍
腹部高度胀气；肠鸣音接近消失
衰竭
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（一项即可确 诊）
凝血机能
轻度功能障碍
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及 APTT正常 中度功能障碍 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原2.0-4.0g/ L； PT及APTT比正常值延长≤3s；优球蛋白溶解实验 >2h；全身出血不明显 衰竭 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原2.0<g/L；PT 及APTT比正常值延长>3s；优球蛋白溶解实验<2h； 全身出血明显
MODS预后评价
Marshall评价系统（1995）
分值
脏器系统
0 氧分压与吸入氧浓度比值 (PaO2/FiO2) 血清肌酐浓度(CRE，μmol/L) 血清胆红素浓度 (BIL，μmol/L) 压 力 调 整 的 心 率 ( PAHR， 次 /min) ≥40.0 ≤100 ≤20 ≤10.0 1 30.1~4 0.0 101~2 00 21~60 10.1~1 5.0 81~12 0 13~14 2 20.1~3 0.0 201~3 50 61~12 0 15.1~2 0.0 3 10.1~2 0.0 351~5 00 121~2 40 20.1~3 0.0 4 ≤10.0 >500 >240 >30.0
多系统器官功能衰竭
多系统器官功能衰竭一概述多系统器官功能衰竭(multiple systemic organ failure , MSOF)也称多脏器衰竭(multiple organ failure , MOF)，是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。
多系统器官功能衰竭是ICU中死亡的最常见原因。
二病因引起多系统器官功能衰竭的主要原因有：1.重症感染有70%〜80%的多系统器官功能衰竭是在重症感染的基础上发生的。
2•休克①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多系统器官功能衰竭。
3•非感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。
尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起多系统器官功能衰竭。
二临床表现1•第一期此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。
一般第一期患者体格检查时可能正常，然而详细检查发现他们的血液需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常，一般出现在休克与创伤后经过复苏呼吸在25〜30次/分以上。
出现氧缺乏这是肺功能不全的早期表现，开始时X片上很少观察到有异常变化，无湿啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代偿性过度通气，产生呼吸性碱中毒，PaC02下降。
2•第二期患者经过早期复苏之后循环稳定，肾功能正常，术后12小时或更长一些时间，患者进入第二期后出现病态，轻度病容或基础病加重，血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显，有呼吸性碱中毒，氮质血症，可出现黄疸和血小板计数下降。
临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。
常见急危重症的范畴
一、常见急危重症的范畴急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越严重（两个以上成“多功能脏器衰竭”），而最危险的情况莫过于心跳骤停。
1、脑功能衰竭：如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。
2、各种休克：由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。
休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。
3、呼吸衰竭：包括急性和慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。
4、心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭、和泵衰竭（心源性休克）等。
5、肝功能衰竭：表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。
6：肾功能衰竭：可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为“尿毒症”）。
6、有生命危险的急危重症五种表现A.窒息及呼吸困难（常见胸部穿透伤、气胸或上R梗阻）B.大出血与休克（短时间内出血量＞800ml）C.心悸或者昏迷D.正在发生的死亡（心脏停搏时间不超过8~10分钟）六、急危重症的快速识别要点——生命“八症”（T、P、R、BP，C、A、U、S）通过对生命“八症”的重点体格检查，来快速识别病人是否属于急危重症体温（T）正常值为 36 ~ 37℃；体温超过 37℃称为发热;低于 35℃称为低体温。
脉搏（P）正常 60~100次/分、有力；同时听诊心音，心律整齐、清晰有力，未闻及杂音。
呼吸（R）突发性、不可预测，病情难辨多变→救命第一，先稳定病情再弄清病因→时限紧迫，病情进展快、预后差，→注重器官功能，防治多器官功能障碍，必须全身综合分析和支持治疗→应争分夺秒、强化时间观念，赶在“时间窗”内尽快实施目标治疗1、最重要的专业思路与对策——对有生命危险的急症者，必须先“开枪”、再“瞄准”，即：救命、但暂不治病→对症、但暂不对因→判断、但暂不诊断→所谓先“救人”、然后再“治病”，而不遵循“治病→救人”的常规！患者病情按轻重缓急分为五类1、生命垂危患者( fatal patient )刻不容缓地立即抢救，心肺复苏2、有生命危险急症者( critical patient )5～10分钟内接受病情评估和急救措施3、暂无生命危险急症者( acute patient )30分钟内急诊检查及急诊处理4、非急诊患者(emergency patient)30分钟至1小时予急诊处理5、普通急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治(non-emergency patient)（1）先“开枪”、再“瞄准”！A、呼吸困难（Asphyxia）→—端坐体位—立即开放气道—给予有效吸氧23（2）先“开枪”、再“瞄准”！B、大出血（Bleeding）→—立即彻底止血—建立静脉通路—快速补液扩容24（3）先“开枪”、再“瞄准”！C1、心悸（Cardiopalmus）→—端坐体位—有效吸氧—建立静脉通路25（4）先“开枪”、再“瞄准”！C2、昏迷（Coma）→—开放气道—有效吸氧—建立静脉通路（5）先“开枪”、再“瞄准”！D、濒死状态（Dying）→—立即呼救、仰卧位—尽快徒手心肺复苏——电击除颤+复苏药物—2、最基本的五项急救首要措施——适用于任何急危重症：（1）体位——仰卧、侧卧或端坐位（2）开放气道——保持呼吸道畅通（3）有效吸氧——鼻导管或面罩（4）建立静脉通路——应通畅可靠（5）纠正水电酸硷失衡——酌情静脉输液（多选平衡盐液和糖水）常见的水电酸硷失衡之类型：→水失衡——如脱水（绝食、腹泻等原因）、血容量不足（各种休克都可引起），或者相反为水中毒（稀释性低血钠）、血容量过多（急性肾功能衰竭、急性左心衰竭）；电解质失衡——如低/高钠血症、低/高钾血症、低血钙、低血镁等；酸硷失衡——如代谢性酸/硷中毒、呼吸性酸/硷中毒、混合性酸中毒3、广义的ABCD“万用”急救流程：适用于任何急危重症——A.判断+气道：快速判断，确定病人昏迷后开放气道B.呼吸：给氧+ 人工呼吸C.循环：心脏+ 血管+ 血液D.评估：抢救过程中不断检查和床旁持续监测生命八征万用的急诊施救措施与流程A第一步• 判断(贯穿) Assessment 是否昏迷？• 开放气道Airway open如果昏迷或者呼吸道阻塞、立即开放气道B第二步呼吸Breathing 有效吸氧人工呼吸C第三步循环Circulation• 心脏（心力、心律）• 血管（有无出血）• 血液（量和质）D第四步评价Diagnoses • 生命八征• 心电监护• 脉氧饱和度4、狭义的ABCD急救流程：仅适用于心肺复苏——A：判断+气道：徒手开放气道B：呼吸：口对口人工呼吸循环：胸外心脏按压C：循环胸外心脏按压D：电击除颤+复苏药物（高级）5、现场急救“七大”基本技术：要求医护人员必须人人掌握的基本功，通过长期的模拟训练提高动手能力。
多脏器衰竭名词解释
多脏器衰竭名词解释一、定义多脏器衰竭（Multiple Organ Failure，MOF）是指在严重感染、创伤、大手术、病理产科或严重休克等应激状态下，两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生的衰竭。
多脏器衰竭是一种临床综合征，常常发生在疾病的晚期，具有很高的死亡风险。
二、病因多脏器衰竭的病因可以分为两大类：直接病因和诱发因素。
直接病因通常是一些严重的疾病或损伤，如严重感染、严重创伤、大手术、病理产科等。
这些情况可能导致机体免疫系统功能下降，引发炎症反应，进而导致多脏器衰竭。
诱发因素则是一些能够加重机体负担的因素，如严重烧伤、休克、严重感染等。
这些因素可能导致机体各器官之间的平衡被打破，进而诱发多脏器衰竭。
三、症状多脏器衰竭的症状因涉及的器官和系统不同而异，但通常会包括以下症状：1.呼吸急促、呼吸困难；2.心跳加速、血压下降；3.肾功能不全、尿量减少；4.肝功能不全、黄疸；5.消化系统症状，如恶心、呕吐、腹泻等；6.神经系统症状，如意识模糊、昏迷等。
四、治疗多脏器衰竭的治疗原则是尽早识别和纠正病因，采取综合治疗措施，包括支持性治疗、机械通气、血液净化等。
支持性治疗主要是维持患者生命体征的稳定，如保持呼吸道通畅、补充血容量等。
机械通气能够改善患者的呼吸功能，血液净化能够清除体内的毒素和炎症介质，减轻肾脏和肝脏的负担。
对于多脏器衰竭的病人，还需要注意营养支持、免疫调节等方面的治疗。
在药物治疗方面，主要是对症治疗，如应用抗生素控制感染、应用利尿剂改善肾功能等。
同时，还需要密切监测患者的各项生理指标，及时调整治疗方案。
五、预防多脏器衰竭的预防主要从以下几个方面入手：一是加强原发病的治疗，避免病情恶化；二是注意保持良好的生活习惯和饮食习惯，增强机体免疫力；三是及时处理各种急慢性疾病，避免长期卧床不起或久病不愈等情况的发生；四是对于高危人群，如老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的人来说，应该注意定期体检和观察病情变化。
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20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
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低血容量性休克（hypovolemic shock）
• 病因：大量出血（内出血或外出血）、失水（严重吐泻、 糖尿病酸中毒、大量利尿、严重烧伤）或创伤等引起。 • 大量血液，血浆或水分的丢失使血容量突然减少30-40％ 甚至更多，以致静脉压减低，回心血量减少，血压降低和 组织灌注不足。 • 常见类型： 失血性休克 临床常见原因有消化道出血，凝血异常等。 烧伤性休克 见于高温造成的中度以上热烧伤。 创伤性休克 见于严重创伤，如挤压伤、骨折、大手术等。
20092009-4-13 郑大一附院 孙荣青 15
休克期（二）
临床表现 • 动脉血压和脉压进行性下降，脉搏细数； • 大脑血流灌注减少，中枢神经功能障碍， 表情淡漠，甚至昏迷； • 肾血流严重不足，出现少尿甚至无尿； • 微循环缺血，皮肤出现紫绀或花斑。
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
• 休克的定义 休克（shock）是机体由各种严重致病 因素（创伤、感染、低血容量、心源性和 过敏等）引起有效血容量不足而导致的以 急性微循环灌注不足，组织与细胞缺血、 缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的 综合征。
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
4Байду номын сангаас
休克的流行病学
• 无论平时还是战时，休克的发生率和病死 率都很高。第一、二次世界大战期间，大 量患者因各种创伤、失血和感染等原因死 于休克。 • 一般战时，创伤、休克的发生率为10％-15 ％。 • 未来高科技局部战争，休克的发生率可高 达25-30％，32.6％-59.5％的患者死于失血 性休克。
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休克晚期（二）
临床表现 • 循环衰竭，顽固性低血压； • 并发DIC； • 重要器官功能衰竭：心、脑、肺、肝、肾 等。
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
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休克的临床表现
• 意识与表情：早期烦躁不安，后期意识模糊、嗜睡和昏迷； • 皮肤粘膜：四肢冰冷、潮湿或花斑状； • 脉搏与血压 早期：脉搏增快，血压正常或降低； 后期：脉搏细速，血压下降，脉压差减小； • 末梢循环：四肢冰冷、皮肤粘膜发绀或瘀斑； • 呼吸：早期呼吸急促，晚期严重酸中毒出现深慢呼吸，甚 至停止； • 尿量：尿量减少，晚期无尿； • 体温：下降或不升，伴感染可有高热。
20092009-4-13 郑大一附院 孙荣青 5
休克的分类
• • • • • 低血容量性休克（hypovolemic shock） 感染性休克（infective shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 神经性休克（neurogenic shock） 过敏性休克（anaphylactic shock）
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
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休克代偿期（二）
临床表现 • 心脏：心率加快，心收缩力增强→脉搏细 数，脉压差减小； • 腹腔内脏血管收缩→尿量减少； • 汗腺分泌增加→出汗； • 皮肤缺血→脸色苍白，四肢冰冷； • 中枢兴奋→烦躁不安。
20092009-4-13 郑大一附院 孙荣青 14
由外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外引起 血管运动中枢抑制，阻力血管扩张，有效 血容量相对不足。
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
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过敏性休克（anaphylactic shock）
• 由于某些药物或血清制剂过敏所致。 • 过敏反应中外来的抗原物质作用于人体产 生相应的抗体，抗原抗体作用后在致敏细 胞释放血清素、组胺、缓激肽等物质，使 血管扩张，血浆渗出，血压下降而发生休 克，常伴有喉头水肿，气管痉挛，肺水肿 等。
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休克晚期（一）
病理生理 • 休克中期微循环扩张未及时纠正，血流在 微循环中瘀滞，缺氧严重，组织遭受损害， 毛细血管通透性增加，水和小分子血浆蛋 白而渗至血管外第三间隙。 • 血液浓缩，粘性增大，凝血机制发生紊乱， 甚至形成微栓子，导致DIC,进入休克晚期。
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
休克期（一）
病理生理 • 小血管持续收缩，组织缺氧明显，无氧代谢产生 大量乳酸，引起代谢性酸中毒； • 微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激 呈舒张反应，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸 性耐受，仍持续收缩，致使大量血液进入毛细血 管网，造成微循环瘀血。 • 微血管周围肥大细胞释放组胺，致血管通透性增 加，大量血浆外渗，循环血量锐减。
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
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感染性休克（infective shock）
• 易患人群：年老、体弱、营养不良、有糖 尿病或恶性肿瘤等慢性消耗性疾病或长期 使用激素、免疫抑制剂者。 • 感染性休克主要由致病菌的毒素所引起 革兰氏阴性细菌产生内毒素 革兰氏阳性细菌产生外毒素 真菌、病毒、立克次体感染
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
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休克的病理生理
休克的分期 • 休克代偿期：又称微循环收缩期、缺血缺 氧期。 • 休克期：又称微循环扩张期、淤血缺氧期。 • 休克晚期：又称微循环衰竭期、DIC期。
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
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休克代偿期（一）
病理生理 • 机体代偿反应通过中枢和交感神经兴奋和 体液因素等综合因素形成的。 • 儿茶酚胺等血管收缩物质大量分泌，引起 外周血管强烈收缩； • 血液重新分布，保证心脑等重要脏器血液 灌注。
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
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心源性休克（cardiogenic shock）
• 由于心脏排血功能下降所致。 • 病因：心肌梗死、急性心肌炎、二尖瓣关 闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心律失 常等。
20092009-4-13
郑大一附院 孙荣青
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神经性休克（neurogenic shock）
休克、创伤
多脏器功能衰竭
重症护理
郑州大学第一附属医院ICU 孙荣青
第一节 休克患者的重症监护
主要内容
• • • • • • • • 休克的定义 休克的流行病学 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的诊断与监测 休克的治疗 休克的护理
郑大一附院 孙荣青 3
20092009-4-13
休克