胃癌发生过程中细胞膜磷脂变化的研究
细胞骨架和细胞膜变化在癌症转移中的作用机制分析
细胞骨架和细胞膜变化在癌症转移中的作用机制分析癌症转移是指恶性肿瘤细胞从原发肿瘤转移至体内其他部位的过程。
这个过程对患者的生存率和治疗效果产生了极大的影响。
目前，大多数治疗方法都是基于阻止癌症转移展开的，所以深入了解癌症转移的机制对于癌症研究非常重要。
本文将重点讨论细胞骨架和细胞膜变化在癌症转移中的作用机制。
1. 细胞骨架的变化在癌症转移中扮演的角色细胞骨架是细胞内的框架结构，由微丝、微管和中间丝组成。
细胞的形态、结构和生物功能都与细胞骨架紧密相关。
细胞骨架的变化在癌症转移中扮演着至关重要的角色。
首先，细胞骨架的重组可以影响癌症细胞的黏附和迁移能力。
在癌症中，细胞骨架在肿瘤细胞的运动过程中进行了严格的重新组装，这样就使得癌症细胞获得了更高的运动能力和更好的黏附能力，从而可以进一步推动癌症细胞的转移和附着。
其次，细胞骨架的变化还会导致肿瘤细胞发生形态改变。
癌症细胞通常发生肿瘤形态改变，细胞骨架的变化是其中一个主要原因。
当癌症细胞从上皮细胞向间质细胞转化时，微丝被更频繁地组装和解组装，导致了细胞形态的变化。
这种变化使得细胞更加有机会渗透进周围的组织中，从而促进了肿瘤的侵袭和转移过程。
最后，细胞骨架的变化还可以影响癌症细胞的生长和分化能力。
一些研究表明，细胞骨架蛋白丝聚糖（Filamin A）在癌症细胞中表达较高，这可能导致肿瘤细胞的增殖和转移。
对这种现象的研究有助于深入了解癌症细胞的肿瘤形态以及对癌症细胞增殖的影响。
2. 细胞膜的变化在癌症转移中扮演的角色细胞膜是细胞内和细胞外环境之间的交界处，由脂质双层和构成细胞膜的蛋白质组成。
细胞膜在维持细胞结构和功能方面发挥着重要的作用。
在癌症转移中，细胞膜的变化也扮演着至关重要的角色。
首先，细胞膜的变化会直接影响癌症细胞的迁移和侵袭能力。
癌症细胞需要通过细胞膜与外界交互，才能埋葬和生长。
在癌症转移过程中，细胞膜的变化可以使得癌症细胞获得更高的迁移和侵袭能力。
肿瘤转移与膜磷脂作用的研究进展
ｌ ｉｎ ） ， 中 任 何 一 个 步 骤 的 中 断 ， 子 磷 脂 占 细 胞 膜 磷 脂 ３ ％ ， 括 Ｐ 、 ｌ 个 不 同 的 肿 瘤 细 胞 亚 系 ， 于 这 些 亚 系 ｉ ｔｇ 的 其 ｍｉ 由 ０ 包 ｓＰ
都 会 使 这 个 过 程 停 止 。 磷 脂 ， 为 细 胞 及 它 们 的 派 生 物 Ｐ． Ｃ 。 它 们 极 大 地 细 胞 的 转 移 力 并 不 一 致 ， 而 并 非 所 有 作 因 Ｃ和 Ｌ 只 膜 的 主 要 成 分 之 一 ， 维 持 生 物 膜 正 常 影 响 着 细 胞 功 能 。这 些 生 物 功 能 一 般 由 脱 落 的 肿 瘤 细 胞 都 能 引 起 转 移 ， 有 那 是 脂 双 层 结 构 和 功 能 的 重 要 组 分 ， 细 胞 结 合 于 磷 脂 的 特 异 性 蛋 白 质 引 起 ， 在 些 具 有 高 度 转 移 力 的 肿 瘤 细 胞 才 能 发 生 对 存 信 号 转 导 和 细 胞 周 期 调 节 也 有 重 要 作 多 种 蛋 白 质 的 活 性 及 生 物 应 答 相 关 的 构 转 移 。 肿 瘤 细 胞 转 移 特 性 与 细 胞 膜 流 动 用 Ｉ 。 同 时 ， 类 磷 脂 也 在 肿 瘤 发 生 和 象 改 变 Ｊ 内 外 ２侧 磷 脂 的 脂 肪 酸 也 不 性 及 脂 质 组 成 有 关 。 细 胞 膜 脂 质 成 分 影 】 ｊ 各 。 转 移 的 各 个 阶 段 、 种 机 理 中 扮 演 重 要 完 全 相 同 。 Ｐ 各 ｃ及 Ｓ 多 为 饱 和 脂 肪 酸 ， 响 细 胞 膜 的 运 动 性 和 流 动 性 ， 细 胞 膜 Ｍ 而
（ 肪 酸 部 分 ） 其 极 性 头 部 排 列 在 外 ， 这 些 产 物 或 者 是 直 接 调 整 蛋 白 质 的 功 可 以 影 响 细 胞 和 抗 体 介 导 的 宿 主 对 肿 瘤 脂 ， 非 极 性 区 相 互 聚 集 ， 列 在 内 部 ， 定 了 脂 能 ， 者 是 转 换 成 可 产 生 这 种 功 能 的 产 的 免 疫 反 应 ， 瘤 致 瘤 性 、 疫 性 ， 胞 排 决 肿 免 细 或
细胞焦亡在胃癌中的生物学作用研究进展
细胞焦亡在胃癌中的生物学作用研究进展细胞焦亡是由Gasdermin（GSDM）家族蛋白诱导的程序性细胞死亡，表现为细胞质膜形成膜孔，细胞膜破裂，内容物释放。
在形态学特征上，发生焦亡的细胞和凋亡一样可出现DNA 损伤、核固缩，但细胞核较凋亡保持完整，DNA 损伤程度较凋亡低，TUNEL 染色呈阳性。
其次，细胞焦亡过程中会形成质膜孔隙，导致细胞肿胀和渗透溶解，大量炎症因子释放。
随着研究的深入，细胞焦亡在癌症中的生物学作用日益凸显。
本文基于细胞焦亡的分子机制及胃癌与细胞焦亡的相关研究探讨该生物学过程在胃癌中的作用，为胃癌的治疗提供新的思路。
一、细胞焦亡定义及机制细胞焦亡的定义从发现至今经过了多次变化。
细胞死亡命名委员会（NCCD）在2018 年将其修正为：一种依赖于Gasdermin 家族蛋白诱导细胞质膜形成膜孔的可调控的细胞死亡，通常但不总因炎症性Caspase 的活化而完成。
细胞焦亡涉及几个关键组分：炎症小体、Caspase 家族、Gasdermin 家族。
炎症小体是一种细胞内多蛋白信号复合物，通常围绕模式识别受体（pattern-recognition receptors，PRR）组装完成。
PRR 可识别胞内病原相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs）、损伤信号（damage-associated molecular patterns，DAMPs）从而激活Caspase 家族蛋白诱导细胞焦亡。
PRR 家族通常包括Toll 样受体（Toll-like receptors，TLRs）、NOD 样受体（NOD-like receptors，NLRs）等，受体激活Caspase 家族蛋白诱导细胞焦亡，但若受体上不含Caspase 招募结构域（Caspase activation and recruitment domain，CARD），则另需通过（pyrin-like domain，PYD）结构域与含有CARD 结构域的凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain，ASC）结合，最终通过CARD 结构域激活Caspase 家族蛋白诱导细胞焦亡。
胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平分析
胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平分析胃癌是一种严重的恶性肿瘤，发病率和死亡率都较高。
胃癌的发病机制非常复杂，涉及到多种因素的调控和影响。
近年来，研究人员发现自噬（autophagy）在胃癌发生发展过程中起到了重要的作用，而Beclin1和LC3则是自噬的两个标志性蛋白。
本文将对胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平进行分析，探讨其在胃癌发生发展中的潜在作用和意义。
自噬是一种细胞自我分解的过程，通过将细胞内部的有害蛋白和损坏器官分解并再利用来维持细胞内部平衡。
自噬在维持细胞内稳态、抵抗外部压力、维持细胞功能等方面具有重要作用。
Beclin1是自噬通路的关键蛋白之一，它参与自噬的启动和调控。
LC3则是在自噬诱导时被修饰形成LC3-I和LC3-II两种形式，LC3-II与自噬囊泡的膜结合并参与自噬囊泡的膜形成和融合。
Beclin1和LC3这两个蛋白在自噬过程中具有重要的调节作用。
研究还发现Beclin1和LC3的表达水平与胃癌的临床病理特征有关。
一些研究显示，Beclin1的高表达与胃癌的淋巴结转移和肿瘤分期呈负相关，而LC3的表达水平则与胃癌的肿瘤大小和淋巴结转移呈正相关。
这些结果提示Beclin1和LC3可能在胃癌的转移和预后中起到了重要的作用。
除了在临床病理特征和治疗效果中的关联外，Beclin1和LC3的表达水平也与胃癌的发生发展机制紧密相关。
研究发现，Beclin1和LC3在胃癌组织中的异常表达可能通过调节自噬通路参与了胃癌的转移、增殖和凋亡等过程。
进一步的研究还显示，Beclin1和LC3与其他信号通路相互作用，并共同调控了胃癌的发生发展过程。
Beclin1和LC3在胃癌发生发展中具有复杂的调节作用，其表达水平可能成为胃癌发生发展过程中的重要标志。
PIK3CA在胃癌病变中表达的研究
PIK3CA在胃癌病变中表达的研究马菲菲;张庆瑜;王涛;康春生;徐蓉;蔡凤英;宋小妹【摘要】目的：研究磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α（PIK3CA）表达与胃癌发病及不同病理级别胃肿瘤的关系，探讨其在胃癌发病中的作用机制。
方法应用组织芯片技术结合免疫组化方法检测PIK3CA、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（pAkt）、细胞增殖相关核抗原（ki-67）在胃腺癌、癌旁组织、正常胃黏膜中的表达情况，分析其与肿瘤发生的关系；进一步分析PIK3CA、pAkt、ki-67在不同胃癌病理级别组织中的表达情况，及其与肿瘤病理分级、分化的关系。
结果 PIK3CA、pAkt、ki-67在胃癌组织中的表达显著增高（P<0.05），且在低分化胃腺癌中的表达最高（P<0.05）， PIK3CA、pAkt和ki-67在不同病理级别胃癌及癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达两两之间呈正相关（P<0.05）。
结论 PIK3CA可能作为磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的始动因子，促使Akt磷酸化，进而激活PI3K/Akt信号传导途径，促进胃癌增殖、侵袭与转移。
%Objective To investigate the relationship between phosphatidylinositol 3-kinase catalytic subunit α(PIK3CA) expression and the incidence and different pathological grade of gastric cancer, and the mechanism thereof. Meth-ods The expressions of PIK3CA, serine/threonine protein kinase (pAkt) and cell proliferation associated nuclear antigen (ki-67) in gastric carcinoma and adjacent tissues and normal gastric mucosa were detected by immunohistochemical method. The relationship between expressions of PIK3CA, pAkt and ki-67 and tumorigenesis was analyzed. The expressions of PIK3CA, pAkt and ki-67 in different pathological conditions of gastric tissues were analyzed. The relationship between tu-mor pathologicclassification and differentiation were analyzed too. Results There were significantly higher expressions of PIK3CA, pAkt and ki-67 in gastric cancer (P<0.05), which were the highest in the poorly differentiated gastric adenocarci-noma (P<0.05). There were a positive correlation between expressions of PIK3CA, pAkt and ki-67 and different pathologi-cal levels of gastric carcinoma and adjacent tissues and normal gastric tissues (P<0.05). Conclusion PIK3CA may be the initiating factor of PI3K/Akt signaling pathway, which induced phosphorylation of Akt and activation PI3K/Akt signaling pathway, promoting the proliferation, invasion and metastasis of gastric adenocarcinoma.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2013(000)011【总页数】3页(P1045-1047)【关键词】胃肿瘤;腺癌;1-磷脂酰肌醇3-激酶;蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶;ki-67抗原;免疫组织化学;组织芯片【作者】马菲菲;张庆瑜;王涛;康春生;徐蓉;蔡凤英;宋小妹【作者单位】天津医学高等专科学校教务处 300222;天津医科大学总医院;天津医科大学总医院;天津医科大学总医院;天津医学高等专科学校教务处 300222;天津医学高等专科学校教务处 300222;天津医科大学总医院【正文语种】中文磷脂酰肌醇3－激酶催化亚基α（PIK3CA）基因位于3号染色体长臂26号位点3区，全长34 kb，编码IA型磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）的p110α催化亚基，即PI3Kp110α蛋白。
自噬在胃癌发生、发展中的机制和研究进展
- 185 -*基金项目：桂林市科学研究与技术开发计划项目（2016012704-4）①桂林市人民医院 广西 桂林 541002自噬在胃癌发生、发展中的机制和研究进展* 冯洁① 潘存伟① 陈红莉① 段杨丽①【摘要】 自噬实际上是细胞“吞噬”并降解自身的过程，也是一个为细胞代谢提供能量、为细胞器更新的动态循环系统。
其广泛存在于机体的生理和病理反应中。
目前自噬在机体中的作用是积极的还是消极的至今尚无定论，但可以肯定的是细胞自噬在肿瘤的发展中扮演着双重角色，它不仅可以在肿瘤发生早期减少应激反应，降低细胞损伤，抑制癌前细胞的生长；还能在肿瘤进展到中晚期时，协助肿瘤细胞增强对应激的耐受性，促进肿瘤的生长。
本文对自噬在胃癌发生发展中的作用机制进行了分析和总结，旨在为胃癌的进一步研究及相关诊疗提供新思路或新线索。
【关键词】 胃癌 自噬 进展 doi：10.14033/ki.cfmr.2021.01.072文献标识码 A文章编号 1674-6805（2021）01-0185-05 Mechanism and Research Progress of Autophagy in Gastric Cancer Occurrence and Development/FENG Jie, PAN Cunwei, CHEN Hongli, DUAN Yangli. //Chinese and Foreign Medical Research, 2021, 19(1): 185-189 [Abstract] Autophagy not only refers to a process that cells “phagocytose” and degrade themselves, but also is a dynamic circulatory system that provides energy for cell metabolism and organ renewal. Although autophagy happens everywhere in body ’s physiological and pathological reactions, whether it acts positively or negatively is still unclear. However, it is certain that autophagy plays a dual role in tumor progression. This is because in addition to reducing the stress response, lowering cell injury and inhibiting growth of precancerous cells in the early stage of tumor progression, autophagy also assists in strengthening tumor cells ’ tolerance to stress and promoting tumor growth in the middle and late stages of tumor progression. In this paper, the mechanism of autophagy in the occurrence and development of gastric cancer is analyzed, so as to to provide new ideas or thoughts for further researching, diagnosing as well as treating the gastric cancer. [Key words] Gastric cancer Autophagy Progression First-author ’s address: Guilin People ’s Hospital, Guilin 541002, China 胃癌在全球恶性肿瘤排名中，其发病率位列第四，致死率位列第二 [1]。
癌细胞细胞膜成分
癌细胞细胞膜成分
癌细胞的细胞膜成分与正常细胞的细胞膜成分有所不同，其中的变化可能会导致癌细胞的恶性转化和生长。
以下是一些癌细胞细胞膜常见的成分变化：
脂质组成：癌细胞的细胞膜脂质组成可能发生改变，如磷脂酰肌醇(PI) 和磷脂酰丝氨酸(PS) 的含量增加，而磷脂酰胆碱(PC) 和磷脂酰乙醇胺(PE) 的含量减少。
膜蛋白：癌细胞的细胞膜上可能表达有不同的膜蛋白，如肿瘤相关抗原(TAA)、转运蛋白、细胞黏附分子等，这些蛋白可能参与癌细胞的增殖、侵袭、转移等生物学过程。
糖蛋白：癌细胞的细胞膜上糖蛋白的表达水平可能发生变化，如糖基化水平的增加或降低，影响癌细胞的信号传导、黏附和识别等功能。
胆固醇含量：癌细胞的细胞膜上的胆固醇含量可能增加，胆固醇可以影响细胞膜的流动性和稳定性，从而影响癌细胞的生长和转移能力。
酸性磷脂：癌细胞的细胞膜上可能表达有更多的酸性磷脂，如磷脂酰肌醇和磷脂酰丝氨酸等，这些磷脂与细胞信号转导、细胞黏附和迁移等过程密切相关。
这些变化可能会影响癌细胞的生物学行为和药物治疗的效果，因此对癌细胞细胞膜成分的研究具有重要的意义。
1。
细胞被吞噬后磷脂变化过程
细胞被吞噬后磷脂变化过程当细胞被吞噬后，其磷脂分子会经历一系列变化过程。
细胞内磷脂是一类重要的生物大分子，常见于生物膜结构中，其脂质组分主要包括磷脂酰胆碱、磷脂酰乙酰胆碱、磷脂酰丝氨酸等。
它们在维持细胞膜的完整性、促进细胞信号传递等方面起着重要作用。
然而，在一些生理或病理条件下，细胞可能会遭受外界压力，导致细胞膜破裂并被吞噬。
细胞被吞噬的过程可以分为胞吞作用和胞吐作用两个阶段。
在胞吞作用中，吞噬细胞释放出细胞膜伪足，包裹目标细胞形成吞噬囊泡。
在这个过程中，细胞膜脂质会发生变化，以适应吞噬囊泡的形成。
在细胞膜上，磷脂酰丝氨酸是一个重要的信号分子，可以通过结合钙离子和其他信号分子来参与细胞膜的动态变化。
研究表明，磷脂酰丝氨酸的水解和合成能分别促进和抑制吞噬囊泡的形成。
在胞吞囊泡形成的区域，磷脂酰丝氨酸的合成会引起小泡脱离细胞膜，并与吞噬囊泡膜融合，从而促进吞噬囊泡的形成。
吞噬囊泡形成后，细胞膜会与其他囊泡膜、内质网等细胞器膜进行融合，并将被吞噬的细胞或物质转运到胞吐途径。
在胞吐作用中，被吞噬的细胞或物质将被释放到细胞外。
这个过程中，磷脂分子也会经历一系列的修饰和合成过程。
研究表明，磷脂酰肌醇是细胞膜上的一个重要信号分子，可以在细胞内外传递信号，并参与调控细胞的生理过程。
在胞吐过程中，磷脂酰肌醇通过磷脂酰肌醇-3-激酶的活化，将磷酸基团转移至细胞膜上，从而参与胞吐囊泡的形成和膜融合。
此外，与胞吐作用相伴随的还有溶酶体的参与。
溶酶体是一类存在于动物细胞中的细胞器，其主要功能是降解和分解被吞噬的物质。
研究发现，在溶酶体的膜上存在丰富的磷脂酰肌醇，并且磷脂酰肌醇可以调控溶酶体的酸化和膜融合，从而促进被吞噬物质的降解。
总结起来，细胞被吞噬后磷脂会发生一系列变化，主要包括磷脂酰丝氨酸和磷脂酰肌醇的合成、水解和修饰等。
这些磷脂分子可以通过调控细胞膜的动态变化、参与细胞信号传递和胞吐途径等生理过程。
然而，对于细胞被吞噬后磷脂变化的具体机制和调控还有待进一步的研究。
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西安 710061 2西安交通 大 学 医 学 院 药 物 研 究 所 , 陕 西 西 安 710061 【作者简介 】 张佳 (1985 - ) ,男 ,陕西西安人 ,博士研究生 ,主要研 究方向为肿瘤免疫治疗基础 。 【通讯作者 】 王健生 (1970 - ) ,男 ,湖北人 ,教授 ,博士生导师 ,主要 研究方向为肿瘤生物信息学 、肿瘤免疫治疗基础 。
Modern Oncology 2010, 18 (05) : 0855 - 0857
【摘要 】 目的 :检测胃癌原发灶及癌旁黏膜组织细胞膜磷脂含量 ,探讨其与胃癌发生的关系 。方法 :采用高 效液相色谱法检测胃癌原发灶及癌旁黏膜组织细胞膜 P I、PS、PE和 PC的含量 。结果 : 30例胃癌患者中原发 灶和癌旁黏膜组织中细胞不同膜磷脂的含量 (mg/ g) : P I为 1. 69 ±0. 09和 1. 18 ±0. 10; PS为 0. 55 ±0. 04和 0. 54 ±0. 04; PE为 52. 57 ±5. 58和 27. 54 ±3. 36; PC为 121. 36 ±6. 49和 62. 90 ±5. 02。癌与癌旁黏膜组织中 PS的含量差异无显著性意义 ( P > 0. 05) 。结论 :胃癌发生过程中胃癌原发灶中 P I、PE、PC含量高于癌旁黏膜 组织 ( P < 0. 01) 。胃癌原发灶与癌细胞膜磷脂发生了明显变化 , P I、PE、PC增高与胃癌发生有关 。 【关键词 】胃癌 ; 细胞膜 ; 膜磷脂 【中图分类号 】R730. 21; R735. 2 【文献标识码 】A DO I: 10. 3969 / j. issn. 1672 - 4992. 2010. 05. 06 【文章编号 】1672 - 4992 - (2010) 05 - 0855 - 03
Sigma 产品 。色谱流动相为乙腈 - 甲醇 - 85 %磷酸 ( 100 ∶3 ∶ 1 , V / V / V ) ,采用 μPorasil 柱 ( 3. 9 mm i. d. ×300 mm ) 。 乙腈为国产光谱纯 ,甲醇 、氯仿和磷酸为国产分析纯 。 1. 3 细胞膜磷脂的提取 1. 3. 1 组织匀浆制备 称取组织 0. 3g放入平皿中 ,加适量 生理盐水 ,平皿置入冰水混合物中 ,清洗数次干净后用眼科 剪将组织尽快剪碎成组织块 ,将剪碎的组织倒入玻璃匀浆管 中制备匀浆 ,上下转动研磨数十次 ( 6 - 8 m in) ,充分研碎 ,使 组织匀浆化 。离心 ,弃去上清液 ,加入低渗 Tris液 (预冷的 、 10mmol/L、pH7. 4、低渗 Tris (三羟甲基氨基甲烷 ) - HCl 缓 冲液 ) 。 1. 3. 2 超声破膜 将上述匀浆液于超声波清洗机中于冰浴 条件下破膜 30 m in。 1. 3. 3 离心 破膜后的匀浆液于低温离心机中 4℃、1000 g 离心 20 m in,弃沉淀 ,低渗 Tris液重悬上清液 。将上述上清 液于低温离心机中 4℃、10000 g离心 20m in,弃去上清液 ,低 渗 Tris液重悬 。将上液于低温离心机中 4℃、10000 g离心 20 m in,弃去上清液 ,得到沉淀 , 4℃保存 。 1. 3. 4 细胞膜纯度鉴定 用电子显微镜技术对细胞膜纯度 及膜结构进行鉴定 ,观察到细胞质膜的片状物及由膜性结构
30例胃癌患者原发灶及癌旁黏膜组织的细胞膜磷脂色 谱峰出现的顺序依为 P I、PS、PE、PC,不同组织色谱检测结果 分别见图 1。
图 1 细胞膜磷脂色谱图
胃癌原发灶 (A ) 、癌旁黏膜组织 (B )
Байду номын сангаас
胃癌原发灶 、癌旁黏膜组织中膜磷脂不同组分含量的检 组成 [5 ] ,使得肿瘤细胞膜磷脂含量相对正常细含量增加 。
© 1994-2010 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved.
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MODERN ONCOLOGY,M ay12010, VO I118, NO105
现代肿瘤医学 2010年 05月 第 18卷第 05期
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胃癌发生过程中细胞膜磷脂变化的研究
张 佳 1 ,叶尔买克 1 ,王健生 1 ,吴文安 1 ,王嗣岑 2 ,张明鑫 1 ,周苏娜 1
Va ria tions of ce llu la r m em b rane p hosp ho lip ids w ith genesis of gastric cance r
物大分子含量与结构的改变 、寻找新的诊断指标和治疗靶点 具有重要意义 。 1 材料与方法 1. 1 临床资料
30例样品均取自西安交通大学医学院第 一附属医院 2008年 2 - 3月间胃癌患者手术后新鲜标本 。其中男性 18 例 ,女性 12例 ,年龄 32 - 70岁 ,平均 56岁 。手术切除胃标本 后生理盐水冲洗净黏液和血污 ,切取 1 cm ×1 cm ×1cm 大小 组织 2块 ,一块取自肿瘤中心 (非坏死部位 ) ,另一块取自切 缘最远端 。所取组织一分为二 ,一块放入液氮中冷冻保存备 用 ;另一块 10%的福尔马林溶液固定 ,石蜡包埋 ,常规病理切 片染色检查 。 1. 2 实验材料
我们前期的研究中发现 ,和癌旁正常组织比较 ,胃癌组 织的脂类红外吸收光谱发生明显改变 ,癌组织细胞膜的磷脂 含量明显升高 [1 - 2 ] 。哺乳动物的细胞膜主要组分为磷脂酰 胆碱 (phosphatidylcholine, PC) ,磷脂酰乙醇胺 ( phosphatidyle2 thanolam ine, PE) ,磷脂酰丝氨酸 ( phosphatidylserine, PS) ,磷 脂酰肌醇 (phosphatidylinositol, P I) 。进一步研究在肿瘤发生 过程中 ,肿瘤细胞膜磷脂含量升高 ,作为膜磷脂主要组成成 分的 PC、PE、PS和 P I变化如何对于研究肿瘤发生过程中生
冷冻 离 心 机 , 真 空 浓 缩 仪 , pH 7. 4 低 渗 Tris 缓 冲 液 (10mmol/L pH 7. 4 Tris - HCl缓冲液 ) ;色谱分析系统为 LC - 2010AHT L IQU ID CHROMATOGRAPH ( SH IMAD IU ) ,配备 紫外检测器和自动进样阀 ;色谱工作站为 LC solution version 1. 22 sp1 ( SH IMAD IU ) ; 磷 脂 酰 肌 醇 ( P I) 、磷 脂 酰 丝 氨 酸 ( PS) 、磷脂酰乙醇胺 ( PE) 、磷脂酰胆碱 ( PC) 标准品均为
卷曲成的小泡 ,证实细胞膜的制备方法可行 。细胞膜悬浮于 一定体积的 50 mmol/L Tris - HCl (pH = 7. 4) 缓冲溶液中 , 制成细胞膜悬液 ,用 Low ry 法测定膜蛋白含量 ,一般不低于 0. 5 mg/m l。 1. 3. 5 提取膜磷脂 沉淀加入 5m l Tris - HCl缓冲液制成 悬浮液取 2m l悬浮液加入 5m l CHCl3 - CH3OH ( 2 ∶1, V / V ) ,振摇 1 m in,加蒸馏水 1 m l,离心 3 000 g/m in, 10 m in,液 体分层 。取下清液 ,真空浓缩仪中干燥 ,保存于 - 20 ℃。 测定时用氯仿溶解直接测定 。 1. 4 液相色谱检测磷脂的含量
ZHANG J ia1 , YE Er - mai - ke1 , WAN G J ian - sheng1 , WU W en - an1 , WANG Si - cen2 , ZHANG M ing - xin1 , ZHOU Su - na1
1 F irst A ffilia ted Hospita l of X i’an J iaotong U n iversity, X i’an 710061, Ch ina; 2 S chool of M ed icine, X i’an J iaotong U n iversity, X i’an 710061, Ch ina.
表 1 细胞膜磷脂在胃癌原发灶 、癌旁黏膜组织含量比较 ( x ±s)
高于癌旁正常组织 ,提示胃癌的发生中磷脂的代谢发生了改
磷脂
癌原发灶
癌旁黏膜组织
P
(mg / g)
( n = 30)
( n = 30)
变 。研究发现 , P I代谢产生的两个第二信使 - 三磷酸肌醇 ( IP3)和甘油二酯 (DAG)参与细胞信号调节 ,促进细胞增殖
测结果见表 1。原发灶及癌旁黏膜组织中 PS含量无显著差
细胞膜磷脂由 P I、PS、PE、PC组成 ,在本实验中 ,我们发
异 ( P > 0. 05) 。原发灶中 P I、PE、PC含量高于癌旁黏膜组织 现 P I、PE、PC 3种膜磷脂含量在肿瘤中增加且具有统计学差
( P < 0. 01) 。
异 ( P < 0. 01) , PS改变虽无显著性意义 ,但在肿瘤中含量也
【Abstrct】 O bjective: To detect membrane phospholip ids and study the relationship of membrane phospholip ids with genesis of gastric cancer. M ethods:M embrane phospholip ids of P I, PS, PE, and PC were detect w ith high per2 formance liquid chromatography. Results: In p rimary foci and paratumor gastric mucosa of 30 cases, the content of P I were (mg/ g) : 1. 69 ±0. 09, 1. 18 ±0. 10 respectively, PS 0. 55 ±0. 04, 0. 54 ±0. 04 respectively, PE 52. 57 ±5. 58, 27. 54 ±3. 36 respectively, and PC 121. 36 ±6. 49, 62. 90 ±5. 02 respectively. The contents of P I , PE and PC were higher in p rimary foci than in paratumor mucosa ( P < 0. 01). PS in p rimary foci and paratumor gastric mucosa was not significantly different( P > 0. 05). Conclusion:M embrane phospholip ids have obvious variations in genesis of gastric cancer. R ises of P I, PE and PC were associated w ith genesis of gastric cancer. 【Key words】gastric cancer; cell membrane; phospholip ids