肺动脉高压超声诊断
运动型肺动脉高压诊断标准

运动型肺动脉高压(PAH)是一种罕见的疾病,其诊断标准主要包括以下几个方面:
1. 症状和体征:PAH患者通常会出现呼吸困难、乏力、胸痛等症状。
此外,还可能出现咳嗽、咳痰、晕厥等表现。
在体检方面,医生可能会发现患者的心脏杂音、肺部啰音等异常体征。
2. 心电图检查:心电图可以检测出右心室肥厚和扩张等异常表现,有助于支持PAH的诊断。
3. 超声心动图检查:超声心动图是诊断PAH的重要手段之一。
通过超声心动图检查,可以观察到右心室肥厚、扩张以及肺动脉瓣反流等异常表现。
4. 肺功能测试:肺功能测试可以评估患者的肺功能状态,包括肺活量、呼气流量等指标。
这些指标可以帮助医生确定是否存在肺部疾病或肺血管病变。
5. 血液检查:血液检查可以评估患者的血红蛋白水平、红细胞计数等指标。
这些指标可以帮助医生确定是否存在贫血或其他相关疾病。
6. 心脏核磁共振成像(MRI):心脏MRI可以提供更为详细的图像信息,帮助医生确定右心室的大小、形状和功能状态等指标。
需要注意的是,以上诊断标准仅供参考,具体诊断需要结合患者的临床表现、病史和其他相关检查结果进行综合分析。
如果您怀疑自己患有PAH,请及时就医并接受专业医生的诊断和治疗。
超声心动图诊断肺动脉高压的临床分析

超声心动图诊断肺动脉高压的临床分析周展【期刊名称】《吉林大学学报(医学版)》【年(卷),期】2012(038)005【总页数】1页(P917)【作者】周展【作者单位】辽宁省沈阳市胸科医院辽宁沈阳110044【正文语种】中文1.1 一般资料选取2007年3月—2010年3月本院收治的120例肺动脉高压患者,年龄27~82岁,其中男性56例,女性64例。
所有患者均经过临床症状、病史、胸部X线、肺动脉造影及右心导管检测确诊为肺动脉高压。
1.2 方法采用惠普2500、飞利浦IE33彩色超声诊断仪,其探头频率为2.5~3.5MHz。
首先估计肺动脉压,测定三尖瓣返流以及其最高流速和三尖瓣膜跨瓣压差。
通过测得患者的心内分流或是瓣膜返流速度,估计患者心腔间压差推算肺动脉压力。
若患者的右室流出道没有发生梗阻或是肺动脉狭窄时,肺动脉收缩压(SPAP)即等于右室收缩压(RVSP)。
根据患者的肺动脉瓣返流速度可以计算出肺动脉瓣跨瓣压差,再加上右室舒张早期压则可以估算出肺动脉舒张压。
测得三尖瓣返流的最高速度,根据Berger简化运算方程则可算出SPAP,SPAP等于4倍的最大流速的平方再加上右房压。
当右房为正常时,RVSP等于5mmHg;轻度RVSP为10mmHg;重度则为15mmHg。
若推测SPAP大于30mmHg时,则可以诊断为肺动脉高压。
利用三尖瓣的返流程度判断肺动脉高压的情况,将右房假设性分为4段,若是返流达到心房的1/4和1/2时,则定义为微级和轻度返流;若是返流比例高达3/4则为中度返流,返流达到全段时则可判断为重度返流。
1.3 结果通过超声心动图诊断出肺动脉高压患者共115例,其中有2例误诊,3例漏诊。
利用超声心动图诊断肺动脉高压的诊出率为95.8%。
5例漏诊误诊的病例中与右心导管的检测结果比较,各自测得的肺动脉压差的差值约为15mmHg,另外所测得的肺动脉压均与右心导管测定的结果相似。
很多疾病均可以引起肺动脉高压,诊断肺动脉高压最为准确的方法是心导管检查。
超声诊断肺动脉高压ppt

• (1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加): 由于肺循环有低阻、低压、高容量特点, 肺血管能适应肺血量的增加,而不致使 肺动脉压有明显波动,但也有一定限度, 当心排血量增加2~3倍时,平均肺动脉 压只增加20%~50%,增加4~5倍时,肺 动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量
• 增加,使血管扩张,久之,能引起肺动 脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流 量增加引起的肺动脉高压,多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的 动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时 肺循环压大多正常,在运动时心输出量 明显增加,如伴有血管痉挛或血管床减
而引起血管阻力增加,导致肺动脉高压。 通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察, 肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2) 密切相关,当SaO2<80%时,有2/3病人
• 肺动脉压升高,SaO2<75% 时有95.4%病 人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也
是由低氧所致,空气中含氧量与海拔高 度有关;在海拔3400m处,空气中氧分压 为100mmHg,海拔5000m处,空气中氧 分压为80mmHg。初到高原地区由于急性 缺氧可发生急性肺水肿,久之,引起不
肺动脉高压
分类
• 肺动脉高压分为原发性(或特发性)和 继发性两类。
2009年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会 (ESC/ERS)发布的《肺动脉高压诊治指
南》采用2008年在Dana Point制定的肺动 脉高压临床分类,将肺动脉高压分为五 类,见表
肺动脉高压是由什么原因引起 的?
(一)发病原因
1.心电图
• 动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不 一致,如房间隔缺损当肺动脉压达 25mmHg即显示右室肥大图形,而室间隔 缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg, 原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现 右室肥大图形。
目前认为肺动脉高压的血流动力学诊断标准

目前认为肺动脉高压的血流动力学诊断标准
肺动脉高压(PAH)的血流动力学诊断标准通常包括以下几个方面:
1.肺动脉平均压(mPAP):静息状态下,mPAP ≥25mmHg。
这是诊断PAH的最基
本条件。
2.肺动脉楔压(PAWP):PAWP ≤15mmHg。
排除左心房、左心室或肺静脉压力增
高引起的mPAP升高。
3.肺血管阻力(PVR):PVR ≥3 WU( Wood单位)。
PVR是通过肺血管阻力指数
(PVRI)或梯度测定来估算的。
4.心脏指数(CI):CI ≥2.0 L/min/m2。
排除低心排状态引起的mPAP升高。
5.肺动脉压梯度(mPAP-PAWP):mPAP-PAWP ≥15mmHg。
这有助于区分毛细血
管前肺动脉高压和毛细血管后肺动脉高压。
6.毛细血管前肺小动脉压力(PAPm):在急性血管扩张试验中,PAPm下降
≥10mmHg或绝对值降至≤40mmHg。
7.多普勒超声心动图评估:用于评估右心室大小和功能,以及三尖瓣反流梯度。
8.肺动脉造影:虽然不是首选的诊断方法,但肺动脉造影可以提供关于肺血管解剖结
构的详细信息,有助于确定病变的位置和程度。
需要注意的是,这些标准适用于WHO功能分级I至IV级的PAH患者,并且在特定情况下,如怀孕妇女或新生儿,诊断标准可能会有所不同。
血流动力学诊断应由经验丰富的医生进行,并结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果来综合判断。
动脉导管未闭肺动脉高压超声诊断标准

动脉导管未闭肺动脉高压超声诊断标准全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:动脉导管未闭是新生儿最常见的心血管疾病之一,发生率约为1/500至1/2000。
导管未闭会导致左至右分流,从而导致肺血管床血容量增多,肺动脉扩张及高压,最终发展为永久性肺动脉高压。
肺动脉高压是指肺循环压力增高,肺动脉内压力大于25mmHg。
其病变包括肺动脉收缩、内皮细胞功能障碍表现为内皮皱弓的缺失,内皮细胞受损从而释放大量的内皮素,促进心肌重构。
动脉导管未闭伴随肺动脉高压时,会加重患者的病情,增加死亡率。
及时准确的超声诊断对于早期干预十分重要。
1. 超声检查的重要性超声检查对于肺动脉高压的诊断至关重要。
超声可以辨认出动脉导管未闭及其合并的肺动脉高压。
动脉导管未闭在肺动脉血管床内可以看到由左向右的血流。
通过超声可以观察到肺动脉压力是否升高,有无肺动脉扩张等表现,而且还能够评估心功能及结构,有助于评估患者的严重程度和预后。
2. 肺动脉高压的超声诊断标准(1)超声检查中,可见肺动脉内腔狭窄,血流流速较快,心脏负荷明显增加。
需要注意的是,要与闭塞肺血栓动脉高压鉴别,后者肺栓塞可致梗死,各部位可见线状影,压迹征,肺动脉闪辉。
在B超检查中尚可见肺梗死的斑索状影,常位于野角。
若心前后壁出现的压脊交浅感不压倒胃下垂,常见于心前后壁,向心动脉后脉侧部。
(2)通过心导管造影检查发现超声心动图中主动脉瓣反流。
病变可使左心室迴放处压力更加增加,并由室间隔前偏右冲径。
同时期患者纵隔见肺动脉隆起,间隔不清,心尖后移。
CT检查可见2室间隔前偏向心右,与前壁形成平面。
(3)根据超声心动图显示肺动脉瓣背后有局限性牵拉点,间中亚段变窄并转角伸展不良,发射成液血形成潴留。
肺动脉根部而肺动脉式饥荒性低信自参干辐射背后伸展及心术右角,肺动脉可能是动脉导管未闭的诊断标准。
3. 超声诊断的优势超声检查是非侵入性、安全可靠的检查方法,对于新生儿和婴幼儿尤为适用。
超声可以重复性强,有助于监测疾病的进展和治疗效果。
肺动脉高压鉴别诊断

右室
房
左
左室
房
21
22
肺动脉增强CT
双肺多发性肺动脉狭窄、闭塞,肺动脉管壁增厚,未见 充盈缺损。
右心房室明显增大。 两肺灌注不均匀,右肺透过度增高。 主动脉弓降部和降主动脉管壁环形增厚,且管径粗细不
均匀,最窄处4.9mm,弓动脉分支近端显影好。 最后诊断: 多发大动脉炎累及肺动脉,重度肺动脉高压
诊断策略
特异性检查
体征, HRCT
肺静脉闭塞/肺毛细血
ANA
管瘤
结缔组织 疾病
药物毒 物
病史 HIV检查
体检,实验室检查
体
检 经胸超声 超 食道超声 声
心脏磁共 肝
振
功
实 验 室 检 血吸虫或第5类 查
慢性溶血
门脉高压性肺动脉 高压
HIV
先心病
特发性或可遗传性 PAH
BMPR-2,ALK1,
Endoglin(HHT), 家族史
胸壁、脊柱及隔肌等改变征象。 5.化验:血红蛋白和红细胞增多,血气:PaO2下降,PaCO2增加。 6.肺功能:明显通气(阻塞性、限制性或混合性)和/或弥散功能异常。 7.多导睡眠监测仪检查明确是否存在睡眠呼吸暂停综合征。
15
左向右分流性先天性心脏病相关性肺动脉高压特点
主要包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。少见部位 的心房间隔缺损(上腔型、冠状静脉窦型等) 、部分肺静脉畸形引 流、无分流的动脉导管未闭等先心病超声心动图易漏诊,很容易被 误诊为特发性肺动脉高压。下列情况有助于考虑先心病诊断。 1.自幼体弱、易感冒、心脏杂音。 2.P2亢进伴固定性分裂,连续性杂音。 3.胸部X线平片:肺血增多。 4.食管超声心动图可有助于减少漏诊。 5.心血管CT或右心导管检查有助于明确诊断。
肺动脉高压的超声诊断

a
a
a
a
a
e-f斜率减慢(平坦化)
正常肺动脉瓣M型曲线超声图
肺动脉高压时:肺动脉“W”型(粗白箭头)
8
肺动脉高压时肺瓣M型改变原因:
a波减低变浅<2mm或消失: 由于右房收缩时右心室压力难以打开处于肺动脉 高压状态下的肺动脉瓣所致。
11
三、多普勒超声心动图 1、肺动脉收缩压(PASP) 三尖瓣反流(TR)压差法计算肺动脉压
应用条件:无右室流出道和肺动脉狭窄 无室间隔缺损时用
在此条件时 右室收缩压(RVSP)≈肺动脉收缩压(PASP) 右室流出道舒张压 ≈ 肺动脉舒张压(PADP)
12
三、多普勒超声心动图
1、肺动脉收缩压(PASP) 三尖瓣反流压差法 测量方法:胸骨旁心尖四腔切面,用连续多普勒(CW)取样线
胸骨旁左室短轴 (乳头肌短轴)切面正常超声图
肺动脉扩张呈“D”状。左室舒张末压 增高者可以无此现象。
5
超声心动图估测方法
一、二维超声 肺动脉主干扩张。
胸骨旁左室短轴 (主肺动脉长轴)切面正常超声图
右室流出道和肺动脉增宽、扩张(右室 流出道>30mm,肺动脉内径>28mm)
6
超声心动图估测方法
所以公式:PASP =SBP-4V2(VSDmax)
肺动脉压=肱动脉收缩压-4x(室缺最大分流速度)2
17
三、多普勒超声心动图 1、肺动脉收缩压(PASP) 室间隔分流压差法计算肺动脉压 举例: 患者肱动脉收缩压140mmHg,室缺最大分流峰值流速5m/s,
根据公式:PASP = SBP-4V2(VSDmax) 肺动脉收缩压=140 - 4x(5)2 =140 - 100=40mmHg
肺动脉高压-彩超PPT课件

右心室收缩功能增强
01
为应对肺动脉高压,右心室收缩功能增强,以维持正常的血液
循环。
肺动脉血流加速
02
肺动脉高压时,肺动脉血流加速,彩超可观察到血流信号加速。
右心排血量增加
03
为满足机体需求,右心排血量增加,彩超可观察到右心排血量
增多的征象。
04 彩超在肺动脉高压治疗中 的应用
药物治疗的彩超监测
监测心腔大小和血流动力学变化
临床表现与诊断标准
临床表现
肺动脉高压患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等症 状。
诊断标准
肺动脉高压的诊断依赖于右心导管检查,即通过导管测量肺 动脉压力和心输出量等指标,以评估肺动脉高压的程度。
02 彩超在肺动脉高压诊断中 的应用
彩超技术原理
超声波原理
利用超声波的物理特性,通过高 频探头发射超声波到人体内,然 后接收反射回来的回波信号,经
主观性
彩超检查结果受医师主观 判断影响较大,不同医师 间存在一定差异。
03 肺动脉高压的彩超表现
肺动脉高压的超声心动图表现
右心房、右心室扩大
由于肺动脉高压导致右心负担加重, 超声心动图可观察到右心房、右心室 扩大。
室间隔异常运动
肺动脉瓣反流
肺动脉高压时,肺动脉瓣反流信号增 强,可观察到反流征象。
过处理后形成图像。
多普勒效应
利用多普勒效应,测量血流速度和 方向,从而评估血管内血流状况。
彩超成像技术
采用彩色编码技术,将血流速度和 方向以彩色图像的形式显示出来, 便于观察和分析。
彩超在肺动脉高压诊断中的价值
01
02
03
诊断肺动脉高压
通过测量肺动脉内径、血 流速度和压力阶彩超随访与预后评估
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正常值0.3-1.6WOOD UNITS(WU)PH>3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度>12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
h
24
再见谢谢大家
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25
肺动脉高压
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1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD(5年生存率>80%) 2.IPAH 3.CTD 4.HIV(3年生存率<50%)
h
2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
h
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
中度
61-90
重度
>90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
h
小儿(mmHg) <30 30-40 41-70 >70
7
以TR=2.5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性, 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
h
4
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
h
5
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法 ∆P=4*(2.8²)=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄(PS 瓣上 瓣下)
1984年
h
6
既往PH分级标准(多种版本)
收缩压
成人(mmHg)
正常
<30
轻度
30-60
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
h
8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR<2.8m/s 肺动脉收缩压<36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR<2.8m/s 肺动脉收缩压<36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR>3.4m/s 肺动脉收缩压>50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
h
11
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
h
12
PASP(mmHg) PADP(mmHg) MPAP(mmHg) 肺压/主动脉压
正常
<30
<15
<20
<0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
h
9
正确把握TR评估PH的价值和尺度
TR检测PASP准确性有限,≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高(上限、下限) 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
h
10
重视PH的其他超声表现
PASP—TR精度有限 20%PH无TR 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 收缩、舒张、平均压高度线性相关 多参数综合评估(表现一致)
h
18
LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
h
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
h
20
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT<60ms
h
16
PH血流动力学分类
病例生理定义
血流动力特点
临床类型
毛细血管前性 毛细血管后性
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压>15 心排量正常或减少
h
一、三、四、五
二
17
左心疾病相关性PH诊断
左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 MPAP≥25mmHg ①PR直接 ②MPAP=0.61*SPAP+2 PCWP>15 ①多伴有左房增大 ②PCWP(左房压)检测(MR法、E/A、E/e等)LAP=AOS-4(Vmr)²
RA压力
IVC内径
0-5mmHg
<15cm
5-10mmHg
15-20cm
10-15mmHg
18-28cm
15-20mmHg
>25cm
>20mmHg
>25cm
h
塌陷指数 接近100%
>50% 50% <50% 接近0
15
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压(特发性、家族性等) 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他(组织细胞增多症 肿瘤)
36-50
0.46-0.75
重度
>80
>45
h
>50
>0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT>120ms 轻—中度60-100ms 重度<60ms AT/PVET<0.3 PEP/AT>1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
h
14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测—重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点,以右心衰为终点的一类疾病,决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力,而非单纯肺动脉压力,必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况,肺血管阻力反应血管病变程度,故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力,而不仅仅是肺 动脉压力。
h
22
RV收缩功能的评估
三尖瓣环平面位移幅度 TDI-TV运动速度 RV(TEI)指数 RV的面积变化率
h
23
肺血管阻力检测及意义
压力=血流*阻力
一般压力与阻力呈正比,但是L-R分流、贫血、败血症、甲亢、门脉 性PH、妊娠、运动等致肺血管流量增多时PASP升高而肺血管阻力未 必升高。即所谓的动力性、被动性肺高压,而非机械性、阻力性肺高 压。