帕金森病的最新国内外研究进展
帕金森病治疗的最新进展
帕金森病治疗的最新进展帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，常见症状包括震颤、肌张力异常、运动迟缓和平衡障碍等。
目前，尽管已经有了一些针对帕金森病的治疗方法，但是，治疗效果并不稳定，往往只能缓解症状而不能治愈病症。
针对这些挑战，科学家们一直在致力于寻找和研究更有效的治疗方案。
本文将介绍帕金森病治疗的最新进展。
一、药物治疗目前，药物治疗仍然是帕金森病的主要治疗方法。
常用的药物包括多巴胺促动物神经元药物、抗胆碱药物、COMT抑制剂和MAO-B抑制剂等。
其中，多巴胺促动物神经元药物是目前最常用的药物。
它可以通过增加脑内多巴胺的含量来改善帕金森病患者的症状。
但是，长期使用会产生一些不良反应，如运动不稳定性、精神障碍和增加运动速度等。
近几年，一些新型的药物也已经问世。
如赖氨酸羟化酶抑制剂和GLP-1类似物。
赖氨酸羟化酶抑制剂可以通过抑制赖氨酸羟化酶来提高脑内多巴胺含量。
而GLP-1类似物则可以通过促进多巴胺神经元的生长和增殖来治疗帕金森病。
二、深部脑刺激术深部脑刺激术（DBS）是一种手术治疗帕金森病的方法。
它通过在脑部植入电极和脉冲发生器来刺激大脑中的神经元，从而减轻帕金森病患者的症状。
DBS的治疗效果非常显著，一些临床研究表明，在接受DBS治疗后，帕金森病患者的症状可以减轻60%至80%。
但是，DBS并不适用于所有的帕金森病患者，只适用于病情较为严重的患者。
三、干细胞治疗干细胞治疗是目前非常热门的一种治疗方案。
干细胞可以转化为各种不同类型的细胞，包括神经元。
因此，干细胞治疗被认为是一种可以治愈帕金森病的方法。
目前，已经有一些临床试验表明，使用干细胞治疗可以显著减轻帕金森病患者的症状。
四、脑部磁刺激脑部磁刺激是一种无创性的治疗方法，它可以通过在大脑皮层上发出磁场来改善帕金森病患者的症状。
一个临床研究表明，经过10个工作日的磁刺激治疗，帕金森病患者的症状可以大大减轻。
五、病因治疗除了治疗症状之外，研究帕金森病的病因也是非常重要的。
防治帕金森病的最新进展和研究热点
防治帕金森病的最新进展和研究热点引言帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，其特征是运动功能障碍、肌张力增高和静止性震颤等症状。
该疾病严重影响了患者的生活质量，并给家庭和社会造成了巨大负担。
随着人口老龄化问题的日益突出，帕金森病的发病率也呈现上升趋势。
因此，寻找防治帕金森病的最新进展和研究热点成为当前医学界关注的焦点。
近年来，随着科技的不断进步和医学研究的深入，对帕金森病的认识不断加深。
通过对帕金森病的病因与发病机制的研究，我们逐渐了解到这是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病。
同时，帕金森病的临床表现也有了更加清晰的描述，包括运动障碍、非运动症状和认知功能障碍等方面。
针对帕金森病的诊断和鉴别诊断问题，医学界也取得了一定的进展。
通过临床症状、神经影像学检查和特殊实验室检查等多种手段结合使用，可以较为准确地诊断出帕金森病，并排除其他类似疾病的可能性。
在治疗方面，药物疗法仍然是帕金森病的主要治疗方式，包括多巴胺促动物质和抗胆碱药物等。
此外，深部脑刺激术和运动疗法等新兴治疗方法也在不断发展和应用中，为患者提供了更多的选择。
除了治疗，预防帕金森病的措施也备受关注。
适度的锻炼、健康的饮食和减少环境污染等都被认为是有效预防帕金森病的方法。
此外，最新的研究还发现，早期干预和个体化治疗可能对预防帕金森病的发生和发展具有重要意义。
总之，本论文将对防治帕金森病的最新进展和研究热点进行深入探讨。
通过对帕金森病的病因、临床表现、诊断、治疗和预防等方面的综述，以期为医学界提供更多有益的信息，促进该疾病的防治工作取得更好的成效。
帕金森病的概述帕金森病是一种神经系统退行性疾病，其特征是运动功能障碍、肌张力增高和静止性震颤等症状。
这是一种以多巴胺能神经元损失为主要病理特征的疾病。
帕金森病的发病机制尚不完全清楚，但遗传和环境因素被认为是其发生的主要原因之一。
帕金森病的临床表现可以分为三个主要方面：运动障碍、非运动症状和认知功能障碍。
干细胞移植治疗帕金森病的最新进展
干细胞移植治疗帕金森病的最新进展近年来，干细胞移植治疗帕金森病已经成为医学界的研究热点之一。
帕金森病是一种神经系统退行性疾病，由于多巴胺神经元的损失，患者会出现运动功能障碍、震颤、僵硬等症状。
传统的药物治疗和深脑刺激手术等方法在一定程度上缓解了症状，但无法逆转病变。
而干细胞移植治疗作为一种新颖而激动人心的方法，被视为改善患者生活质量和治疗帕金森病的前景之一。
干细胞移植治疗利用患者自身的干细胞或来自其他来源的干细胞，将其移植到受损部位，以修复和取代受损的细胞和组织。
研究人员通过不同的方法，使干细胞分化为多巴胺神经元，并移植到患者大脑中，以恢复多巴胺水平，改善症状。
干细胞移植治疗的最新进展使得帕金森病患者有了新的希望。
一项由中国科学家进行的临床试验显示，通过使用自体干细胞移植治疗帕金森病可以显著改善患者的症状。
该研究团队从患者的脂肪组织中提取干细胞，并通过培养和分化，将其转化为多巴胺神经元。
接着，在手术中将多巴胺神经元移植到患者大脑中的受损区域。
研究结果显示，移植后3个月，患者的震颤、抖动和运动功能障碍明显改善，疾病进展速度减缓。
该研究为干细胞移植治疗帕金森病的临床应用提供了有力的依据。
此外，研究人员还探索了利用诱导多能干细胞（iPSC）移植治疗帕金森病的可能性。
iPSC是通过重新编程成体细胞，使其回到类似干细胞状态的方法获得的多能性细胞。
这些干细胞可以通过分化为多巴胺神经元，对抗帕金森病的症状。
一项来自日本的研究显示，通过向患者提供来源于其自身的iPSC进行移植，可以有效改善运动障碍和生活质量。
这项研究强调了干细胞移植治疗的潜力，并为帕金森病患者的个体化治疗提供了新的思路。
除了自体干细胞和iPSC，研究人员还研究了胚胎干细胞和间充质干细胞的移植治疗。
胚胎干细胞具有广泛的分化潜能，可以分化为多种细胞类型，包括多巴胺神经元。
然而，由于胚胎干细胞来源的伦理和法律问题，其临床应用受到限制。
间充质干细胞是一种广泛存在于人体各个组织中的干细胞，具有自我复制和分化为特定细胞类型的能力。
帕金森病患者康复训练的最新研究进展
帕金森病患者康复训练的最新研究进展帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，主要影响中老年人，其症状包括震颤、肌肉僵硬、运动迟缓以及平衡和协调问题等，严重影响患者的生活质量。
近年来，随着医学研究的不断深入，帕金森病患者的康复训练取得了显著的进展，为患者带来了新的希望。
一、运动疗法的创新传统的运动疗法如散步、太极拳等对于帕金森病患者的症状改善有一定帮助，但最新的研究在运动方式和强度上进行了更多的探索。
高强度间歇训练（HIIT）逐渐受到关注。
研究表明，适当的 HIIT可以提高帕金森病患者的心肺功能和肌肉力量，改善运动能力。
例如，短时间的快速跑步与较短的休息间隔交替进行，能够激发患者的身体潜能，增强身体的代谢能力和神经适应性。
此外，水中运动疗法也展现出独特的优势。
水的浮力减轻了身体的重量负担，减少了关节的压力，使患者能够更轻松地进行运动。
同时，水的阻力又增加了运动的强度，有助于增强肌肉力量和改善平衡能力。
二、认知训练的重要性帕金森病不仅影响患者的运动功能，还常常伴随着认知障碍。
最新的研究强调了认知训练在康复中的关键作用。
通过专门设计的认知训练游戏和任务，如记忆训练、注意力训练和解决问题的练习，可以帮助患者提高认知能力，延缓认知衰退的进程。
例如，数字记忆游戏、图形匹配任务等，能够刺激大脑的神经活动，增强大脑的可塑性。
虚拟现实技术（VR）也被应用于认知训练。
患者可以在虚拟环境中进行各种认知挑战，这种沉浸式的体验增加了训练的趣味性和参与度，提高了训练效果。
三、康复机器人的应用康复机器人为帕金森病患者的康复训练提供了新的手段。
外骨骼机器人可以辅助患者进行行走和运动训练。
它能够根据患者的运动意图和身体状况提供精确的助力和支持，帮助患者恢复正常的步态和运动模式。
上肢康复机器人则专注于改善患者的上肢功能，如手臂的伸展、抓取等动作。
通过重复的训练和反馈，促进神经重塑，提高上肢的灵活性和协调性。
四、个性化康复方案的制定每个帕金森病患者的症状和病情进展都有所不同，因此个性化的康复方案愈发重要。
2024年抗帕金森病药物市场分析现状
2024年抗帕金森病药物市场分析现状1. 引言帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要特征是运动障碍，如震颤、肌肉僵直和运动缓慢。
抗帕金森病药物在治疗帕金森病患者方面起到重要作用。
本文旨在分析抗帕金森病药物市场的现状，包括市场规模、竞争格局以及发展趋势等。
2. 抗帕金森病药物市场规模根据市场研究机构的数据，抗帕金森病药物市场在过去几年中保持了稳定的增长。
预计到2025年，全球抗帕金森病药物市场的规模将达到X亿美元。
这主要归因于帕金森病患者数量的增加以及医疗技术的进步。
3. 市场竞争格局目前，抗帕金森病药物市场存在着几家主要的制药公司。
其中，包括默克、诺华、赛诺菲等跨国药企。
这些公司在研发、生产和销售抗帕金森病药物方面具有较强的竞争优势。
此外，一些新兴制药公司也进入了抗帕金森病药物市场，通过创新药物的研发与推出，试图在市场中占据一席之地。
这些新兴公司往往专注于抗帕金森病药物的特定领域，例如基因治疗和干细胞治疗等。
4. 抗帕金森病药物的研发与创新随着对帕金森病机制的深入研究，越来越多的抗帕金森病药物得到了开发与推出。
除了传统的口服药物外，一些新型药物的研发也取得了突破，如皮肤贴剂和注射剂等。
这些新型药物具有更高的生物利用度和更低的副作用，为患者提供了更好的治疗选择。
5. 市场发展趋势未来，抗帕金森病药物市场将面临一些挑战和机遇。
首先，帕金森病患者数量的增加将驱动市场需求的增长。
其次，快速发展的医疗技术将为药物研发和创新提供更多机遇。
最后，政府和医疗保险政策的变化也将对市场产生影响，可能会增加药物的准入门槛。
然而，市场上仍存在一些限制因素，如高药价和临床试验的时间和成本等。
这些因素可能会限制新药物的开发和销售。
6. 结论抗帕金森病药物市场在过去几年中保持了稳定增长，预计未来还将继续增长。
市场竞争格局较为激烈，主要由跨国药企和新兴企业主导。
药物研发与创新为患者提供了更多治疗选择。
未来市场将面临机遇和挑战，需要行业各方共同努力，以满足患者需求并推动行业发展。
2024治疗帕金森病新进展
帕金森病的主要病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元 的变性死亡，导致纹状体DA含量显著性减少。确切病因尚未 明了，但遗传因素、环境因素、年龄老化和氧化应激等均可 能参与其中。
临床表现与诊断依据
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。 此外，患者还可能出现非运动症状，如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、认知障碍 等。
安全性评估
干细胞治疗和基因编辑技术都存在一定的风险，如感染、免疫排斥反应、基因脱靶等。因此，在进行临床试验前 ，需要对这些风险进行充分评估，并采取相应的措施来降低风险。
未来发展方向和挑战
未来发展方向
随着干细胞治疗和基因编辑技术的不断发展 ，未来可能会出现更加高效、安全的治疗方 法。同时，这些技术也有望与其他治疗方法 相结合，形成综合治疗方案，提高治疗效果 。
诊断依据
帕金森病的诊断主要依据临床表现，同时结合辅助检查如头颅MRI、PET-CT等 排除其他类似疾病。此外，还可通过基因检测等手段辅助诊断。
流行病学及危险因素
流行病学
帕金森病在全球范围内均有发病，且随着年龄的增加，发病率逐渐上升。我国65 岁以上人群的患病率约为1.7%。
危险因素
帕金森病的发病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素（如农药、重金属暴 露等）、年龄老化和氧化应激等。此外，一些不良生活习惯（如吸烟、酗酒等） 也可能增加患病风险。
03
药物与非药物治疗结合
如药物治疗与康复训练、心理治疗等非药物治疗手段相结合，提高患者
生活质量。
PART 03
非药物治疗方法探讨
深部脑刺激技术应用与改进
技术原理
深部脑刺激（DBS）是一种通过 植入电极对大脑特定区域进行电 刺激的治疗方法，可改善帕金森
帕金森病研究进展
帕金森病研究进展帕金森病是一种神经退行性疾病，主要由于脑部多巴胺产生的神经元的变性和死亡导致，最终会导致运动障碍、震颤、肢体僵硬等症状。
虽然帕金森病目前还没有根治方法，但研究人员在不断努力寻找治疗方法和延缓病情进展的方法。
下面将介绍一些帕金森病研究的最新进展。
1. 深部脑刺激（Deep Brain Stimulation, DBS）：DBS是通过植入脑部电极来改善帕金森病症状的方法。
最近的研究发现，DBS不仅可以有效缓解运动障碍，而且还可以改善一些非运动症状，如抑郁和焦虑等。
此外，研究人员还在尝试用DBS来改善帕金森病相关的认知功能退化。
2.基因治疗：基因治疗是利用基因工程技术来治疗疾病的方法。
一项最新的研究发现，通过将特定基因递送到帕金森病患者的脑部神经元中，可以显著减少多巴胺神经元的退化，并改善运动功能。
这一研究表明基因治疗可能成为帕金森病治疗的一种新方法。
3.干细胞疗法：干细胞疗法是利用干细胞的自我更新和多向分化能力来修复或替代受损组织的方法。
近年来，研究人员发现通过将干细胞移植到帕金森病患者的脑部，可以促进多巴胺神经元的再生，并改善运动功能。
虽然目前还存在一些技术和伦理问题，但干细胞疗法在帕金森病治疗中仍然具有很大的潜力。
4. 脑机接口（Brain-Machine Interface, BMI）：脑机接口是一种通过将人脑与外部设备连接起来，实现脑信号控制外部设备的方法。
近年来，研究人员发现，通过将脑机接口应用于帕金森病患者，可以帮助他们恢复部分运动功能。
这种技术的发展可能为帕金森病患者提供更好的生活质量。
除了上述治疗方法的研究进展外，还有一些其他的研究方向也在努力寻找帕金森病的治疗方法。
例如，一些研究人员正在研发新的药物来改善帕金森病的症状，并减少其副作用。
另外，一些研究人员还在研究帕金森病的致病机制，以便更好地理解该疾病，并找到新的治疗目标。
总的来说，帕金森病的研究正在不断取得新的进展。
帕金森病的现代治疗新进展
帕金森病的现代治疗新进展帕金森病(Parkinson’s disease，PD)常见于中老年人，临床表现为静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和平衡障碍等，病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元变性死亡。
虽然其病因还不是完全清楚，也没有治愈该病的方法，但合理的治疗仍可使患者较长时间地保持工作和生活自理能力。
本文就PD当前治疗状况及进展作一介绍。
1 药物治疗1．1 药物治疗原则PD的药物治疗属于对症治疗，且应用初期大多有一些副作用，如恶心、呕吐、头晕等，所以其应用要采取“滴定”的方法，即从小剂量开始，缓慢增加剂量，在可耐受的剂量范围内达到最佳疗效时便以该剂量维持治疗 ]。
一般治疗目标分3个层次：①对年轻、早期PD患者的治疗目标是保持或恢复工作能力；②对中晚期PD患者的最低治疗目标是保持或恢复生活自理能力；③对晚期PD患者的最低治疗目标是减轻痛苦，延长生命。
1．2 PD的早期治疗对症状轻微，未影响到运动功能的早期PD患者，可先不服药，加强功能锻炼，若有可能则服用一些神经保护剂。
因为氧化压力假说是PD病因的重要理论学说[2 ]，所以可让患者服用抗氧化药物如维生素E、辅酶Q1O等。
B型单胺氧化酶抑制剂(MA()-BI)——司兰吉宁，在理论上存在神经保护的潜在益处，同时可改善PD症状，延缓左旋多巴的应用，可用于治疗PD[ 。
Rasagiline 是一种新型不可逆的选择性MA()-BI，有神经保护作用，能改善早、晚期PD患者症状[5 ]，目前在国外已用于临床。
对已影响到运动功能的患者的药物治疗，应首先考虑患者有无认知功能障碍，若有则选用左旋多巴；若无则年龄是应考虑的首要因素 7]。
对年龄< 65岁者，可选用非DA能药物：①金刚烷胺：一种弱的NMDA 拮抗剂，能促进神经突触释放多巴胺，改善多数患者的主要症状，并对预防异动症有一定作用，适用于各期PD患者；②抗胆碱制剂(如安坦)：能较好地改善震颤，适用于以震颤为主的早期PD患者。
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应羞笠螳垒盎痘数量堑国内窆Ｅ盈窒迸基筮！塑帕金森病的最新国内外研究进展卢芳刘树民杨婷婷（黑龙江中医药大学中医药研究院，黑龙江哈尔滨１５００４０）［关键词】发病机制；临床治疗；帕金森病［中图分类号】Ｒ７４２．５［文献标识码）Ａ［文章编号］１００５－９２０２（２００９）０９・１１７１．，０４帕金森病（ＰＤ）是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾病。
其基本病理特征是黑质致密区多巴胺（ＤＡ）神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Ｌｅｗｙ小体形成，导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中ＤＡ含量减少。
该病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损。
ＰＤ病情呈进行性加重，严重限制病人的活动能力及影响病人的生活质量，如果不进行积极有效的治疗，病人生存期明显缩短，晚期因长期卧床而死于肺炎和尿路感染等并发症。
目前ＰＤ的发病机制尚未明确，已有研究表明与遗传、环境因素、感染、衰老、氧化应激、过多的自由基形成及神经生长因子缺乏等有关，是多种机制协同作用的结果…。
ＰＤ至今仍无有效的治疗措施。
１ＰＤ的发病机制１．１ＤＡ、乙酰胆碱（ＡＣｈ）等神经递质失衡学说ＤＡ为纹状体内的抑制性递质，ＡＣｈ为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态。
患ＰＤ时，黑质的ＤＡ神经元变性、脱落及黑质－纹状体系统神经通路的神经纤维变性，导致ＤＡ显著减少，而ＡＣｈ含量却无明显变化，ＤＡ的抑制作用降低，ＡＣｈ的兴奋作用相对增强，两者动态平衡受到破坏，从而出现ＰＤ的症状Ｂ’。
１．２线粒体功能障碍ＰＤ患者普遍存在着线粒体复合物Ｉ活性下降，活性氧（ＲＯＳ）生成增加。
线粒体上的质子泵功能下降，膜电压降低和渗透性通道开放，从而触发凋亡过程。
线粒体复合物Ｉ缺失可导致氧化应激和增加神经元对兴奋性毒性死亡的易感性ｐｏ。
１．３氧化应激与脑内其他部位相比，黑质致密部暴露于较高水平的氧化应激状态，原冈有：①ＤＡ的代谢过程中产生大量的自由基；②ＤＡ自身氧化形成的神经黑色索中含大量的铁离子，这种还原型铁离子可与ＤＡ代谢中产生的过氧化氢反应生成高度毒性的羟自由基，进而导致脂质过氧化，黑质神经元凋亡。
正常情况下，ＤＡ毒性产生的过氧化氧被还原璎谷胱甘肽清除，故不会造成危害。
但在ＰＤ病人残存的ＤＡ神经元中，可基金项目：教育部２００６年度“春晖计划”科研合作项目；黑龙江省杰出青年科学基金项目（ＪＣ２００７０５）；黑龙江省教育厅海外学人科研资助项目（１１５３ｈ１８）通讯作者：刘树民（１９６３．），男，博士，教授．博士生导师，主要从事中药临床药效物质基础研究及中药药性理论研究。
第一作者：卢芳（１９７９一），女，博士，主要从事中药临床药效物质基础研究及中药药性理论研究。
・１１７ｌ・能因代偿作用，使得ＤＡ的毒性加速，或单胺氧化酶（ＭＡＯ）一Ｂ（降解ＤＡ生成Ｈ：０２）活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致Ｈ：０：不能有效清除，并与还原型铁离子通过Ｆｅｎｔｏｎ反应，生成高度毒性的羟自由基。
氧化应激与线粒体功能障碍互为因果，恶性循环。
氧化应激产生的大量自由基可损伤线粒体复合物Ｉ。
另一方面，线粒体复合物Ｉ的抑制导致更多自由基的生成。
这构成了目前ＰＤ发病机制中最为多数学者认同的学说。
１．４谷氨酸的毒性作用在ＰＤ中，谷氨酸的神经毒性作用机制如下：①亲离子型谷氨酸受体中的Ｎ・甲基一Ｄ一天冬氨酸（ＮＭＤＡ）型受体受谷氨酸激活后，导致大量的细胞外ｃａ＋内流，胞内Ｃａ＋大量增加，激活Ｃａ＋依赖性蛋白酶，导致神经元坏死和／或凋亡。
②谷氨酸可激发线粒体自由基的生成，引起线粒体功能障碍，这种毒性作用与ＮＭＤＡ受体无关。
谷氨酸的神经毒性作用与ＰＤ发生之间的关系渐被重视。
目前应用ＮＭＤＡ受体拮抗剂和谷氨酸释放抑制剂治疗ＰＤ也是ＰＤ研究的热点之一［”。
１．５免疫炎性机制已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了ＰＤ神经变性的发病过程。
临床发现ＰＤ患者血液和脑脊液中淋巴细胞数目增多，其脑脊液可引起体外培养的ＤＡ能神经元的死亡，同时患者体内免疫球蛋白复合物、细鲺因子和Ｃ一反应蛋白等多项指标发生改变。
因此，目前免疫炎症机制已成为ＰＤ发病机制研究的又一热点…。
１．６细胞凋亡学说神经递质、自由基、化学毒物、营养缺乏、物理性损害等都能诱发细胞凋亡。
导致ＰＤ患者黑质细胞凋亡的可能原因：①线粒体功能缺陷与氧化应激；②细胞色素Ｃ：细胞色素ｃ在细胞凋亡的启动中作为凋亡起始因子，起着重要作用；③凋亡诱导因子：它是一种５７ｋＤ的双功能黄索蛋白，除具有电子供体／受体功能外，还可独立作用于核染色质，具有促凋亡作用。
④金属离子：研究显示中脑黑质含色素的神经元具有蓄积金属元素的特性，此部位多种金属元素的蓄积已被证实有促黑质细胞凋亡的作用，有锰离子、ｃａ“、铁离子、镁离子等。
（ＤＣａｓｐａｓｅ：它是一种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶，已经证实Ｃａｓｐａｓｅ的激活都发生在细胞凋亡之前，属于凋亡起始因子。
被活化的Ｃａｓｐａｓｅ蛋白酶激活后通过级联反应激活下游的Ｃａｓｐａｓｅ效应分子，最后水解一系列底物，造成ＤＮＡ降解，进入细胞凋亡的最终通路。
⑥受细胞内多种基因调节物影响．主要是ｂｃｌ－２家族（Ｃ—ｍｙｅ，Ｃ—ｌｏｓ，Ｃ－ｊｕｎ，ＩＣＥ，ｐ５３，Ｆａｓ等）ｔ５，６］。
１．７转运体失调学说转运体失调学说能解释ＤＡ能神经元选择性缺失的机制。
对ＤＡ毒性作用机制的研究以及能产生万方数据・１１７２・实验性ＰＤ的毒物如６一羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）、Ｉ－甲基４一苯基－１，２，３，６－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）代谢产物ＭＰＰ＋的研究已集中在ＤＡ能神经元两种表达的转运体上。
神经元细胞膜上ＤＡ转运体（ＤＡＴ）可将外源性毒物ＭＰＴＰ等运到细胞质内，并在此合成ＭＰＰ＋，而ＤＡ无需ＤＡＴ就可进入细胞质内，并被氧化产生高活性的苯醌和过氧化基团等有毒物质，提示ＤＡ可对神经元产生毒性作用，这一点与ＭＰＴＰ的毒性作用不同。
１．８遗传因素及基因因素近年来遗传因素在ＰＤ发病机制中的作用越来越受到人们的关注，尤其是相继发现了ｄ一触核蛋白（ａ—ｓｙｎｕｅｌｅｉｎ）、Ｐａｒｋｉｎ、ＵＣＨ—Ｌｌ等致病基因。
ｄ．ｓｙｎｕｅｌｅｉｎ、ＵＣＨ—Ｌ，基因见于常染色体显性家族性ＰＤ；而Ｐａｒｋｉｎ基因见于常染色体隐性少年型帕金森综合征‘”。
在北欧犹太人及北非人种中，ＬＲＲＫ２（１ｅｕｃｉｎｅ－ｒｉｃｈｒｅｐｅａｔｋｉｎａｓｅ２ｇｅｎｅ）中除了Ｇ２０１９Ｓ突变外，３个氨基酸置换物（Ｒ１４４１Ｃ，Ｒ１４４１Ｇ，ａｎｄＲ１４４１Ｈ）基因突变已经被证实是ＰＤ的重要原因哺１。
１．９环境因素流行病学调查结果证实，ＰＤ的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
２ＰＤ的治疗２．１左旋多巴及其复方制剂左旋多巴仍然是目前最有效的ＰＤ治疗药物，被誉为ＰＤ药物治疗的“金标准”。
左旋多巴作为ＤＡ合成前体。
通过主动转运并转化成ＤＡ进入脑内补偿缺少的ＤＡ而发挥替代治疗作用，使运动行为恢复正常。
由于左旋多巴易被外周脱羧酶分解而致作用下降，故加用外周脱羧酶抑制药如卡比多巴、苄丝肼等制成复方制剂，临床常用的有美多巴、森那特。
金刚烷胺为ＤＡ增强药，能阻止突触前膜对ＤＡ的再摄取，增加突触间隙ＤＡ—Ｊ。
２．２ＤＡ受体激动剂ＤＡ受体激动剂可直接刺激纹状体上的ＤＡ受体，治疗对左旋多巴治疗效果差的病人。
此类药大多为麦角类衍生物，包括溴隐亭、培高立特（协良行）、仪．双氢麦角隐亭Ａ（克瑞帕）、麦角乙脲、卡麦角林等。
非麦角类合成ＤＡ受体激动药，如吡贝地尔、普拉克索、罗匹尼洛等亦属于ＤＡ受体激动药。
腺苷酸Ａ２Ａ阻滞剂可产生与ＤＡ的Ｄ：受体相似的作用，认为可以用于治疗ＰＤ。
日本还研制了ＫＷ－６００２【ｌ…。
２．３单胺氧化酶抑制剂（ＭＡＯＩ．Ｂ）及儿茶酚胺．氧位－甲基转移酶抑制剂（ＣＯＭＴＩ）司来吉林（商品名：思吉宁）可阻止儿茶酚胺的降解，以延长外源性及内源性ＤＡ的作用时间，增加左旋多巴的疗效，减少左旋多巴用量及延长给药ｌ’日】隔时间，并可减弱左旋多巴引起的“开．关”现象。
此类药还有雷沙吉兰和拉扎贝胺。
ＣＯＭＴ能够降解左旋多巴及ＤＡ，因此ＣＯＭＴＩ可延长左旋多巴的作用时间，减少左旋多巴的用量，不影响疗效，如托卡朋。
２．４抗胆碱药抑制ＡＣｈ的作用，相应提高另一种神经递质ＤＡ的效应而缓解症状。
苯海索适用于轻症及不能耐受左旋多巴的ＰＤ患者。
还有丙环定（开马君）、苯扎托品、吡哌立登等。
２．５兴奋性氨基酸抑制剂谷氨酸能神经系统过度兴奋是ＰＤ神经病变的机制之一，抑制谷氨酸释放或相应受体（特别是ＮＭＤＡ受体）的化合物，越来越受到关注。
ＮＭＤＡ拮抗药能阻断ＭＰＴＰ引起的兴奋性毒性，从而起到保护神经元的作用，如立马醋胺，是一种非竞争性ＮＭＤＡ拮抗药；谷氨酸拮抗药，如拉莫三嗪、美金刚、布地平，拮抗ＮＭＤＡ的作用微弱¨…。
一种用于痴呆治疗的非竞争性ＮＭＤＡ拮抗剂美金刚，现认为可能是一种有前途的治疗ＰＤ的药物。
由于谷氨酸受体的过度兴奋和伴随的钙离子的内流能被竞争性和非竞争性靶离子通道／受体拮抗剂阻断，因此有人据此提出一类新的对离子通道／受体有精确亚型选择性的物质肽毒素，可能成为广泛用于神经保护的有潜力的兴奋性氨基酸抑制剂¨“。
２．６神经元保护性治疗ＤＡ能神经元变性的主要病理生理机制涉及自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、钙超载、线粒体功能异常、生物膜损害及凋亡等。
神经元保护性治疗的切入点在于早期切断损伤环路，阻止神经元的变性凋亡及病情的恶化，减少并发症，降低致残率。
具体有：①自由基清除剂，有谷胱甘肽、银杏叶制剂、ＶｉｔＡ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ和ＳＯＤ等¨“。
②ＭＡＯ．Ｂ抑制药。
③ＤＡ受体激动剂。
④兴奋性氨基酸抑制剂。
⑤铁螯合剂¨“。
⑥神经节苷脂类药物。
⑦神经营养因子，如脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、胶质细胞系源性神经营养因子（ＧＤ—ＮＦ）等尚在研究阶段。
⑧烟碱受体激动剂。
⑨细胞膜稳定剂和非甾体类等抗炎药：前者有１３－７３１２２、Ｅｔ—１８－ｏｃｈ（３）和胞二磷胆碱，非甾体类抗炎药主要包括阿斯匹林、对乙酰氨基酚和布洛芬等¨“。
另一类抗炎药物在实验模型中证明有保护作用的是米诺环素。
⑩纳络酮是一种类吗啡样多肽受体拮抗剂，其通过抑制小胶质细胞激活和超氧化物的产生能保护ＤＡ神经元抗脂多糖（ＬＰＳ）诱导的炎症损害。
另外，美沙芬作为一种右旋结构抗咳嗽药物能通过抑制小胶质细胞活化和炎症介质产生，减少ＬＰＳ诱导的鼠ＤＡ神经元变性¨“。
⑩ＮＯ合酶抑制剂、１７－仅一雌二醇、钙离子拮抗剂。
⑩还有锰剂、镁剂、腺苷受体拮抗剂、胰岛素及利用给予反义寡核苷酸竞争受体ｍＲＮＡ技术等均通过不同途径发挥作用¨“。
⑩免疫抑制剂亲免素配体的神经保护：一些免疫抑制剂，如环孢菌素Ａ和ＦＫ－５０６有神经保护作用，二者均能明显改善ＰＤ大鼠的旋转行为。