主动脉壁内血肿
⑷壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。
③ AIH与大动脉炎的鉴别：
❖ 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和／或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。
B型主动脉夹层，CT增强扫描示：降主动脉“双腔征”，真腔小，假腔 大，而腔间可见内膜片及内膜破口（↑示）。F：假腔，T：真腔。
主动脉夹层。 腹部CT平扫发现降主动脉内钙化（白箭）位于 主动脉腔内中央；增强后主动脉腔内可见剥离的内膜片（白箭）。
主动脉夹层。 夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变，左肾前部造影剂充盈差。
主动脉壁内血肿累及胸腹主动脉。多层面螺旋CT增强扫描横轴位，如图所示。
腹主动脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。
腹主动脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。
腹主动脉壁内血肿。 CT平扫显示壁内血肿密度高于主动脉腔，增强后无增强。
主动脉壁 内血肿累 及胸腹主 动脉。多 层面螺旋 CT增强 扫描曲面 重建显示 胸主动脉 壁环形增 厚（短 箭），无 增强，向 下延续至 腹主动脉 分叉，如 图所示。
主动脉夹层的CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”，增强扫描可见低密 度线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图 所示。
AIH的转归
❖ AIH的临床病程多变，主要与受累部位及是 否伴有穿透性溃疡有关，发生于升主动脉的 及伴有溃疡的容易进展，不伴溃疡的相对较 稳定，一方面血肿可以吸收，甚至可以消失， 预后良好，另一方面血肿可以向主动脉真腔 内穿破形成典型的主动脉夹层。因而密切观 察AIH的变化对治疗方案的选择具有重要的 作用。
主动脉夹层。 横轴位可显示降主动脉分三层结构， 近主动脉弓部可见一破口，远端假腔内造影剂充盈差。
主动脉夹层。 矢状位重建显示主动脉降部夹层破口（黑箭）。
图1—4 主动脉穿通性溃疡 CT增强扫描示：主动脉弓降部腔外“龛影”（↑示），周围伴壁内血肿。
鉴别诊断
① AIH与主动脉夹层的鉴别：
❖ AIH患者年龄较大且伴高血压，多有动脉粥 样硬化或溃疡。在影像上，夹层多沿主动脉 长轴螺旋剥离，而血肿为环绕主动脉，有时 还可看到血肿外增厚且增强的壁，可能代表 外膜的感染。AIH无撕裂内膜片，主动脉无 真假腔形成。对AIH的影像学有了一定的认 识后较容易鉴别。
分类
❖ 依据内膜口的位置和夹层累及范围，采用 Debakey分型 : I型，破口位于升主动脉，病 变累及升、降或腹主动脉； I I型，破口位于 升主动脉，病变仅累及升主动脉； I I I型，破 口位于左锁骨下动脉以下，病变累及降主动 脉或腹主动脉。由于AIH部位对预后的影响被 认为与传统的主动脉夹层一样，故临床也有 采用Stan—ford分型法分为A型和B型。累及 升主动脉的为A型，未累及升主动脉仅累及胸 主动脉及以远主动脉的为B型。
影像学表现
1、直接征象
❖ CT表现为主动脉壁新月形或环形，低密度增 厚≥ 5mm，在CT平扫呈略高于主动脉管壁组 织密度的软组织阴影。范围可局限于主动脉 管壁局部，亦可累及主动脉管壁全程。在增 强CT扫描图像上，低密度的血肿外缘时常可 见略高密度的环状强化影。无内膜片及真、 假腔形成。
主动脉壁内血肿
❖ ①没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内 滋养血管的自发破裂形成；②由于动脉粥样 斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在动 脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥 样硬化改变被认为是最主要的易感因素。
发病特点
❖ AIH为主动脉夹层(AD)的一种特殊变异，是AD 的一种早期状态或先兆。AIH发病率约占AD总 数的10％一12．8％。近年来其发病率呈上升 趋势。
MRI对AIH的典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。
2、间接征象
❖ ①穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血 肿渗出而形成的细小突起或盲端的高密 度影；②钙化内移征象，即钙化位于血 肿内侧壁；③主动脉壁散在或广泛的钙 化；④一侧或双侧的胸膜腔渗出或积液 (部分可合并心包积液或叶间积液)
图1—3 A型壁内血肿 CT增强扫描示：升主动脉、弓部及降主动脉管壁新月形“增厚”， 钙化内膜片向内移位（↑示）。
主动脉夹层DeBakey分型示意图
临床表现
❖ AIH男性与女性的发病率基本相同，其临床 症状、体征及危险程度与AD相似，临床最初 表现多为胸、背痛，有突发的不同程度的急 性胸背部疼痛，刀割样、撕裂样剧烈痛，另 外钝性疼痛。部分患者可以出现左侧胸腔积 液，当升主动脉受累时可以出现心包积液。 其他少见的症状和并发症有晕厥、声嘶、截 瘫、肠系膜缺血、急性肾功能衰竭等。
❖ 老年是最主要的易感因素。好发年龄55--81岁， 高血压病史及高脂血症。临床病理学研究发现， 大多数AIH患者有高血压和动脉粥样硬化，可 发展成双腔夹层，动脉瘤，甚至破裂。
病理特点
❖ 在病理学特点上，AIH与AD是不同的：AIH 位于中膜与外膜之间，无内膜破裂，内膜可 有或无动脉粥样硬化改变。血肿的存在将使 主动脉管壁更加脆弱而易破裂，当其向内破 裂时将形成典型的AD，向外扩张形成动脉 瘤，严重者可向外破裂穿通主动脉壁。
CT表现通常是主动脉壁呈新月或环形增厚，而主动脉真腔可发生变形或 略变细，如图所示，也可正常。增强CT对AIH的显示通常优于平扫CT。
❖ MRI对AIH的诊断与鉴别具有一些独特的优 势。T1WI对不同时期壁内血肿中氧和血红蛋 白与高铁血红蛋白成分显示为不同的信号强 度，并依此来判断血肿的时间，T1WI血肿于 急性期呈等信号，亚急性期及慢性期呈高信 号；T2WI于急性期呈等信号，亚急性期呈高 信号，慢性期呈高信号；由于壁内出血可位 于内、中、外膜间，MRI可以显rtic intramural hematoma，AIH)
基本概念
❖ 主动脉壁内血肿（AIH）指血管壁中层发生血 肿的主动脉夹层，而没有其他内膜的破裂口， 没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔，不与 主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈新月形或 环形≥5mm。
发病机制
❖ AIH与AD同样具有破裂的倾向。AIH不同于 AD的是：主动脉内膜完整，在主动脉管腔与 血肿之间没有直接的血流交通。AIH最终多会 进展为AD，但是其中确切的机理还不是很清 楚。综合起来有两种情况。
② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别：
❖ ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿 外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提 示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养 血管易破裂形成血肿；
胸腹主动脉壁内血肿的健康宣教
康复治疗
1 康复目标：恢复身体功能，提高生活质量 2 康复计划：根据患者情况制定个性化的康复计划 3 康复方法：包括物理治疗、作业治疗、言语治疗等 4 康复团队：包括康复医生、康复治疗师、护士等 5 康复环境：提供安全、舒适的康复环境，帮助患者恢复信心和勇气
4
健康教育
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药物治疗
01
04
降压药物：如利尿剂、β受 体阻滞剂等，用于控制血压， 降低血栓风险
02
03
抗血小板药物：如氯吡 格雷、阿昔单抗等，用 于预防血栓形成
溶栓药物：如尿激酶、 链激酶等，用于溶解血 栓
抗凝血药物：如华法林、 阿司匹林等，用于预防 血栓形成
手术治疗
01 手术方式：胸腹主动脉壁
内血肿的手术治疗通常采 用腔内修复术，包括支架 植入术和覆膜支架植入术。
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疾病知识普及
胸腹主动脉壁内血肿的 定义和分类
A
胸腹主动脉壁内血肿的 临床表现和诊断方法
C
胸腹主动脉壁内血肿的 预防措施和注意事项
E
B
胸腹主动脉壁内血肿的 病因和发病机制
D
胸腹主动脉壁内血肿的 治疗方法和预后
F
胸腹主动脉壁内血肿的 常见误区和误解
心理辅导
01
心理压力：了解患者心理压 力，提供心理支持
02
情绪调节：帮助患者调整情 绪，保持积极心态
03
社交支持：鼓励患者与家人、 朋友保持联系，获得社交支持
04
自我管理：指导患者进行自我 管理，提高生活质量
主动脉壁间血肿误诊2例分析
主动脉壁间血肿误诊2例分析主动脉壁间血肿（aortic intramural hematoma，aih）是血液自发性进入主动脉壁中膜，导致主动脉壁变薄的主动脉疾病，又被称为主动脉夹层不伴内膜撕裂或非交通性主动脉夹层[1]或主动脉不典型夹层[2，3]。
曾经一度被认为是急性主动脉夹层（aortic dissection，ad）的一个病理变异类型，但近年来发现其在发病机制、病理基础和影像学诊断等方面均具有不同于ad的特点，而逐渐被认为是一个独立的疾病本体。
现将我院收治并误诊的2例aih报告如下：病例摘要：例一：焦××，男性，61岁。
因“突发持续性剧烈胸痛7小时。
”以“胸痛待查”收入我院胸外科。
既往高血压病史10余年，最高190/100mmhg，平素血压控制情况不详，入院查体：t 36.0℃，p 100次/分，r 20次/分，bp 70/50mmhg，疼痛数字评分10分，神清淡漠，时有躁动，口唇略紫绀，皮肤白，弹性差，肢端湿冷，叩诊右侧清音，左侧音浊，左肺呼吸音减弱，可闻及啰音，右肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，心率100次/分，律齐，心音无减弱，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分，双下肢无水肿。
入院心电图提示：左心室高电压，腹部彩超未见异常，胸部ct（平扫及增强）：左侧胸腔积液，积液内似可见高密度影，主动脉附壁血栓。
入院次日行胸膜腔穿刺，抽出血性胸水650ml，胸水常规：颜色，红色。
透明度，混浊。
比重1.030。
雷瓦他试验：+。
细胞总数 3504800×106/l，白细胞数4800×106/l，红细胞数3500000×106/l，分类：多核60%，单核40%。
2008-1-25胸水生化：cl：104.5mmol/l，glu：5.10mmol/l，tp：71.3mmol/l。
给予补液，抗休克治疗后血压恢复正常，经多科专家会诊考虑主动脉夹层可能，转入心内科，后联系外院查主动脉mra提示为：主动脉壁间血肿破裂出血，stanford b型。
105例不同分型主动脉壁内血肿患者的临床分析及治疗
《血管与腔内血管外科杂志》2020年9月第6卷第5期Journal of Vascular and Endovascular Surgery Vol.6, No.5, Sept 2020•论著•105 例不同分型主动脉壁内血肿患者的临床分析及治疗刘华1张军1刘斌2林称意1罗卫民1程栋梁1刘涛1梁晓燕1郭家龙11 十堰市太和医院（湖北医药学院附属太和医院）心脏大血管外科，湖北十堰 4420002华中科技大学同济医学院附属同济医院中法院区神经内科，湖北武汉 430000摘要：目的探讨105 例不同分型主动脉壁内血肿（IMH）患者的临床分析及治疗。
方法选取2012年01月至2017年05月十堰市太和医院（湖北医药学院附属太和医院）收治105例IMH的患者，分为Stanford A 型壁内血肿22例，StanfordB 型壁内血肿83例。
统计并比较Stanford A和B型壁内血肿患者临床资料和治疗方式。
随访期间结合其手术类型的不同，重点观察了解支架修复患者的支架形态、位置、溃疡突起封闭情况、是否有内漏、血肿吸收程度、主动脉重塑情况。
结果 22例 Stanford A 型壁内血肿患者均选择急性期外科手术治疗； 83 例 Stanford B 型壁内血肿患者中，57 例患者气管插管静脉麻醉下行胸主动脉覆膜支架腔内隔绝术（TEV AR）。
Stanford A 型壁内血肿患者年龄和甘油三酯低于Stanford B 型壁内血肿患者；升主动脉直径和D-二聚体高于Stanford B 型壁内血肿患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；22例Stanford A 型壁内血肿患者手术成功率95.5%，死亡1例；57例Stanford B型壁内血肿患者手术成功率 100%；26例Stanford B型壁内血肿患者保守治疗院内死亡1例。
103例患者总体生存率为95.2%；Stanford A 型壁内血肿患者随访期间无死亡及术后严重并发症；Stanford B型壁内血肿保守治疗患者中1例死亡；4例进展为Stanford B型夹层入院行TEVAR术。
主动脉壁间血肿(完整版)
主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
壁内血肿及穿通溃疡
真性动脉瘤 直径>正常主动脉直径的1.5倍 梭囊状
PAU与真性动脉瘤
脱惺厉瓷仅确贯蚂箱霄捉乎玄彩左栏尾滦络赚氓维责淳萄诣御饲棍汕堰疗壁内血肿及穿通溃疡壁内血肿及穿通溃疡
不典型夹层的病程演变
IMH
主动脉夹层
假/真性动脉瘤
向外扩张
向内破裂
管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU
主动脉壁内血肿
动脉粥样硬化
潦折受摩藕桑蜗窿鸿米大刃藩至阂躯寒户机宵掺谐宿为抛卒闪日惺琳吮息壁内血肿及穿通溃疡壁内血肿及穿通溃疡
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因： 高血压 粥样硬化
主动脉弓部可见较大蘑菇状溃疡
Case 11
3.5个月后主动脉弓部溃疡消失，弓部管径增大形成真性动脉瘤
PAU形成真性动脉瘤
Case 10
凹堂勾僳貉似额寥掘铁另早涩乏籽领御饮联键瓣窥沤忘淹鲸绚粘钧酞败射壁内血肿及穿通溃疡壁内血肿及穿通溃疡
IMH的预后及治疗策略
预后： 慢性：一般病情稳定或自然吸收 急性：约30 %发生主动脉破裂，升主动脉多于降主动脉 治疗策略： 尽可能保守治疗，密切观察。 以下情况应及早介入或手术治疗： 合并PAU 持续或复发疼痛 胸腔或心包积液进行性增加者 破裂倾向者
献喷匙乞敷宝絮午猿威帽筑淡酮绘蔓贡恍挞集疡且赐轧胀踞萧亿稍赛烟铺壁内血肿及穿通溃疡壁内血肿及穿通溃疡
我院PAU的介入治疗结果
2002.8-2008.11，35例B型PAU伴IMH行TSGP术 男31例，女4例，平均年龄61岁 技术成功率100％ 33例封堵完全 2例少量造影剂外溢 围手术期 死亡1例：术后15天支架远端形成假性动脉瘤，再次行TSGP术，术后破裂死亡 余无重要并发症和死亡
主动脉壁内血肿
② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别：
❖ ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿 外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提 示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养 血管易破裂形成血肿；
❖ ①没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内 滋养血管的自发破裂形成；②由于动脉粥样 斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在动 脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥 样硬化改变被认为是最主要的易感因素。
发病特点
❖ AIH为主动脉夹层(AD)的一种特殊变异，是AD 的一种早期状态或先兆。AIH发病率约占AD总 数的10％一12．8％。近年来其发病率呈上升 趋势。
AIH的转归
❖ AIH的临床病程多变，主要与受累部位及是 否伴有穿透性溃疡有关，发生于升主动脉的 及伴有溃疡的容易进展，不伴溃疡的相对较 稳定，一方面血肿可以吸收，甚至可以消失， 预后良好，另一方面血肿可以向主动脉真腔 内穿破形成典型的主动脉夹层。因而密切观 察AIH的变化对治疗方案的选择具有重要的 作用。
B型主动脉夹层，CT增强扫描示：降主动脉“双腔征”，真腔小，假腔 大，而腔间可见内膜片及内膜破口（↑示）。F：假腔，T：真腔。
主动脉夹层。 腹部CT平扫发现降主动脉内钙化（白箭）位于 主动脉腔内中央；增强后主动脉腔内可见剥离的内膜片（白箭）。
主动脉夹层。 夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变，左肾前部造影剂充盈差。
MRI对AIH的典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。
主动脉壁内血肿的特点并文献学习
主动脉壁内血肿的特点并文献学习发表时间：2012-10-11T13:58:48.437Z 来源：《医药前沿》2012年第11期供稿作者：李智宏[导读] 近年来发病呈上升趋势。
故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。
李智宏（长治市襄垣县潞安集团总医院 CT室山西长治046204）【摘要】主动脉壁内血肿为主动脉夹层的一种特殊变异形式 ,近年来其发病率呈上升趋势,因国内许多基层医生对其接触较少,本文结合文献对其特点作简单的论述以便和大家共同学习。
【关键词】主动脉壁内血肿多层螺旋 CT 核磁共振成像【中图分类号】R543.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）11-0078-02主动脉壁内血肿（aortic intramural hematoma，AIH）是指没有内膜撕裂口的主动脉夹层，也被称为不典型的主动脉夹层，可继续发展成主动脉夹层或自行吸收，被认为是一种变异的主动脉夹层或主动脉夹层的早期阶段，与主动脉夹层相似，也有很高的危险性和死亡率[1]。
但不论是在诊断、病理基础和发病机制上都具有许多不同于AD的特点，AIH发病率约占AD发病率的10%-12.8% [2.3]。
近年来发病呈上升趋势。
故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。
1 发病机制AIH的病因和发病机制仍不是十分清楚，一般认为有以下几种情况：（1）是没有主动脉内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；（2）是由动脉粥样斑块的内膜破碎和穿透溃疡（Penetrating ulcer，PAU）邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成 [4]；（3）医源性或创伤性。
2 病理学特点AIH是指没有内膜撕裂口，仅血管中层有血肿的主动脉夹层，被定义为：没有明显内膜片，不与主动脉管腔相通，主动脉壁环形或新月形增厚＞5mm或＞7mm [5,6]，临床病理学研究发现，大多数AIH患者有明显的高血压和主动脉粥样硬化，而且血肿发生的部位通常与主动脉粥样硬化溃疡相邻 [7]。
主动脉壁间血肿 一种心血管急危重症
主动脉壁内血肿的超声诊断价值
ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｉ ｒ ｓ ｋ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ［ Ｊ ］ ． Ｍ ｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｓ ｍ， ２ ０ ０ ５ ， ５ ４ （ ２ ） ： １ ６ ５ — １ ７ ０ ．
［ ７ ］ 潘 景业 ， 王晓东 ， 张艳杰 ， 等． 炎症 与血栓形 成 ［ Ｊ ］ ． 中国预 防医学
中国实用医刊 ２ ０ １ ３年 １月第 ４ ０卷第 ２期
Ｃｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆＰ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｍｅ ｄ ｉ ｄｎ ｃ Ｊ ａ ｎ ． ２ ０ １ ３， Ｖ ｏ １ ． ４ ０， Ｎ ｏ ． ２
・
９５ ・
反应 持续存在的标志物 。Ｍｕ ｌ ｌ ｅ ｒ Ｂ等 在对 Ｉ Ｃ Ｕ的 １ ０ ３个脓毒
［ ４ ］ Ｂ ｏ ｔ ｔ ａ ｚ ｚ ｉ Ｂ， Ｇ ａ ｒ ｌ ａ ｎ ｄ ａ Ｃ， Ｓ ａ ｌ ｖ ａ ｔ ｏ ｒ ｉ Ｇ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｐ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｘ ｉ ｎ ｓ ａ ｓ ａ ｋ ｅ ｙ ｃ ｏ ｎ ｒ － ｐ ｏ ｎ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｉ ｎ ｎ ａ ｔ ｅ ｉ ｍｍ ｕ ｎ ｉ ｔ ｙ ［ Ｊ ］ ．Ｃ ｕ ｒ ｒ Ｏ ｐ ｉ ｎ Ｉ ｍ ｍｕ ｎ ｏ ｌ ， ２ ０ ０ ６， １ ８ （ １ ）：
ｍｏ ｒ ｐ ｈ ｉ ｓ ｍ［ Ｊ ］ ．Ｉ ｍｍ ｕ ｎ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｓ ，２ ０ ０ ９， ６ １ （ １ ０ ） ： ６ ５ ７ － ６ ６ ２ ． ［ ２ ］ Ｐ ｅ ｎ ａ ｃ ｋ Ｏ，Ｂ ｕ ｃ ｈ ｈ ｅ ｉ ｄ ｔ Ｄ，Ｃ ｈ ｒ ｉ ｓ ｔ ｏ ｐ ｅ ｉ ｔ Ｍ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｍａ ｎ ａ ｇ ｅ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｓ ｅ ｐ ｓ ｉ ｓ
壁内血肿演变及CT表现讲课
四、临床治疗
由于病情多变尚无统一的处理办法及标准 A型主张手术治疗 B型主张保守治疗治疗方法： 手术，覆膜支架置入，降压保守治疗重点：密切监护，定期复查 发病首月内每周一次，首年内三次。
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谢 谢
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发展为典型的主动脉夹层
主动脉管径>50mm 血肿厚度约16mm-10.5mm 在血肿最厚层面，真腔的最小经/最大径<0.75 出现新的临床症状 A型好发展为主动脉加层 心包积液，胸腔积液，纵膈血肿不一定支持发展为主动脉夹层8页/共31页
手术处理后
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发展为主动脉瘤
在主动脉壁内血肿发展的各个阶段都有可能发展为动脉瘤，即使是在血肿的消退期或完全痊愈后
两年后
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三、鉴别诊断
1、大动脉炎： 累及侧支，病变间有正常血管。2、腹膜后纤维化及主动脉周围淋巴结： 血管壁呈环形增厚，增强扫描可有强化，外缘欠光滑。3、动脉粥样斑块： 边缘不规则，多发，CT值较低。4、附壁血栓： 无钙化斑内移，位置局限，可出现伴发在动脉瘤内。 以上病变多无急性临床症状。
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7、间接征象 ①钙化斑内移征象；②穿透性溃疡征；③内膜渗漏。
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二、自然史及CT表现
AIH急性发作
病变稳定、消退、痊愈
发展为凸出性溃疡
发展为典型的主动脉夹层
发展为主动脉瘤
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稳定、消退、痊愈
一段时间内病变形态无改变（血肿密度减低）
管径缩小，血肿壁变薄壁内血肿完全恢复
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一个月后
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