海马解剖结构与海马硬化磁共振(MRI)诊断
MRI海马定量测量在海马硬化评价中应用技术现状
MRI海马定量测量在海马硬化评价中的应用现状海马硬化（HS）是对抗癫痫药物不敏感的部分性发作的最常见原因，但外科手术却常常收效。
通过前额叶切除术，约三分之二的HS可免于发作。
HS的病理基础主要是海马内神经元丧失和胶质细胞增生，其中以CAI、CA3、CA4区为明显，而CA2、齿状回相对较轻，但严重时也可受累，甚至累及海马周边的飙叶结构。
正由于HS常累及海马外结构，所以有时也称为近中颛叶硬化（MTS）。
MRI研究也有类似的发现，且海马外结构的萎缩程度与海马萎缩程度成正比，表明两者很可能是同一病理基础的共同结果卩铁在MRI时代以前，HS几乎不可能在术前得到诊断，MRI技术的发展，尤英是进入20 世纪90年代，HS能较可靠地在术前得到诊断。
HS在MRI上的征象主要是基于两点发现，即海马萎缩和T2WI上海马信号增髙，英发生率分别为62%-97%'3-6'和84%-100%®5嗣。
但两种征象就其本身而言都是非特异性的。
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）.海马外•癫痫,有时甚至吸毒、酣酒等都可引起一泄程度的海马萎缩。
而T?WI上信号增髙也可岀现于其它情况，如感染性病变、肿瘤等，（3）有些甚至病理检查无明显异常。
这可能与癫痫发作所致的临时海马水肿或药物影响等原因有关。
此外还有颛角扩大、侧白质萎缩、额叶灰白质分界不淸等征象，但这些征彖并非HS的特异征象，仅能作为辅助征象，可在一定程度上提髙对HS的诊断特异性和准确性卩需要强调的是，为了能可靠、准确地在MRI上诊断HS,必须应用一系列特定的序列进行扫描已获得符合诊断要求的图像。
这些序列包括：轴位（最好与海马长轴相平行）SE序列T.WL T2WI,与海马长轴垂直的斜冠状位薄层3D- 梯度回波序列「WI及SE序列T2WI, FLAIR序列有时也有帮助。
国际神经影像学委员会专门就此作了一个推荐方案⑼。
对常规序列扫描与特定序列扫描在HS诊断上的比较显示了两者有极大的区别皿⑴。
海马硬化的影像诊断与鉴别诊断
影像表现
直接征象：海马体积缩小和T2WI信号增高 海马体积缩小是神经元丢失在MRI上的反映 神经胶质增生导致海马T2WI信号增高
T2FLAIR序列抑制脑脊液信号，能敏感地发现海马轻微的信号强度的改变 间接征象： 侧脑室颞角扩大、颞叶萎缩和海马头部浅沟消失 20-30%的海马硬化MRI为阴性表现
影像表现
解剖
海马的脑室面覆盖室管膜，膜的深面是一层白质，称为海马槽 （或室床），由 海马的传入和传出纤维组成 海马槽的纤维向内侧缘集中，形成纵行纤维束，称为海马伞，海马伞再向后行 走，续于穹隆脚
解剖
齿状回：是一条纵行的皮质，位于海马沟与海马伞之间，由于许多血管进入而 被压成许多横沟成齿状。它随海马伞向后走行，至胼胝体压部，与海马伞分开 ,改称束状回，束状回向前上与覆盖在胼胝体上面的灰质相连续，称为灰被
解剖
下托：海马沟以下为下托，是海马与海马旁回之间的过渡区域 海马旁回：位于颞叶最内侧，上界是海马沟，下界是侧副沟前段和嗅脑沟，前端 绕海马沟的前端转向内，称为钩
解剖
解剖
解剖
颈内动脉-脉络膜前动脉 大脑后动脉
解剖
海马结构 海马
海马结构（HF）：是大脑边缘系统的重要组成部分，属于大脑古皮质，位于颞 叶的内侧深部，左右各一
右
女， 11岁 发作性呕吐后胡言乱语6年， 发作性人事不省伴全身强直阵挛5次
影像表现
男， 32岁， 发作性意识障碍15年
小结
海马解剖： 海马结构 ≠ 海马 海马硬化直接征象： 海马体积缩小和T2WI和T2FLAIR信号增高 间接征象： 侧脑室颞角扩大、颞叶萎缩和海马头部浅沟消失 20-30%的海马硬化MRI为阴性表现
幼儿期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海马结构的易损性，缺氧后引 起海马神经元代谢异常，细胞变性坏死、丢失和反应性胶质细胞增生，而神经 元丢失刺激剩余神经元生长和异常神经突触重组，这些重组引起异常放电，诱 发癫痫
磁共振成像技术对脑海马区的测量及临床应用
磁共振成像技术对脑海马区的测量及临床应用磁共振对海马形态的研究设备和扫描参数:1.5T超导MRI扫描仪(USA),头颅专用线圈。
常规扫描:轴位自旋回波序列(SE),T2WI(TR/TE=5000/102.9ms),层厚5mm,无间距,FOV=24cm,矩阵大小为256×256;矢状位快速梯度回波序列(FSE),T1WI(TR/TE=1709/11.8ms),层厚5mm,间距0mm,FOV=24cm,矩阵大小为256×256。
以T1WI正中矢状位图像定位,做与脑干长轴(在脑干正中矢状位上,以桥脑腹侧最凸出的一点与第4脑室底部中点作连线,取其中点为上定位点,以延髓底部前后位的中点为下定位点,上下两个定位点的连线)平行的倾斜冠状位扫描,扫描参数同矢状位,扫描范围包含胼胝体膝部至压部,自胼胝体膝部至压部共获得12～14幅图像。
海马结构的定界方法结合Watson等[1]方法作适当改进,将DICOM图像存入光盘,在电脑上用DicomWorks1.3.5软件打开图像,在斜冠状面上每幅图像从前向后逐层用鼠标勾画出左侧海马结构边界(包括海马、齿状回、下托和部分海马伞),参照矢状位和轴位图像分辨海马结构与周围解剖结构间的关系,勾画完成后软件自动测量出每幅图像海马面积,每幅图像测得数值后相加,然后乘以层厚得到左侧海马结构体积。
全部测量由1名神经影像学医师完成(医师不了解诊断情况),重复测量2次,取其平均值。
为消除颅腔体积对测量值的影响,所有体积均行标准化处理,根据如下公式行标准化处理:Vs=Vp×CN/Cn。
Vs为校正海马结构体积,Vp为原始海马结构体积,CN全体受试对象平均颅腔体积,Cn为个体颅腔体积。
颅腔体积测定方法与海马结构体积测量方法相同,沿内板内表面逐层进行,计算出总体积[3]。
磁共振对海马代谢的研究扫描方法:波谱数据的采集和后处理:所有的扫描均采用1.5T超导MRI扫描仪(USA)完成,机器在扫描前进行数据稳定性的测试。
海马MRI解剖及相关病变的影像表现
海马MRI解剖及相关病变的影像表现No.1海马的解剖首先临床高度怀疑海马病变需要进行海马序列的扫描，才能够全面细致观察海马的解剖。
首选 3.0T，1 mm 分辨率的 3D-T1WI 和 FLAIR，平行及垂体于海马平面进行重建；0.5 mm 分辨率的 T2WI 斜冠状位重建。
海马胚胎发育：海马结构属于古老皮质，而颞叶（尤其是海马旁回）属于新皮质，由于新皮层极度发展，导致海马结构受到推压向内上方移位，各种成分的逐渐折叠是由于新皮层的扩张和各种海马成分的不均等生长所致。
海马旁回的灰质与海马之间相互移行，移行的区域称为下托。
标记从左至右分别为：海马旁回、下托、海马、齿状回、海马沟。
海马正常 MR 解剖：海马包括海马本部（Ammon 角，CA）及齿状回，本部又称为 CA，分为 CA1、CA2、CA3、CA4。
海马是一个小而复杂的解剖结构，位于颞叶内侧的一种双层灰质结构，突出于侧脑室的颞角，构成侧脑室下角底内侧壁，外形形似海马。
海马表面浅分叶，称为海马趾。
海马本部分为海马头、体、尾。
No.2动脉血供海马供血来自于大脑后动脉主干及分支（海马前、中、后动脉），海马前动脉供应海马头部，而海马中、后动脉则是海马体和尾部。
No.3功能海马是边缘系统的重要组成部分，与内脏活动，神经内分泌活动、睡眠与觉醒、短期记忆密切相关。
No.4变异及疾病1、海马沟残余囊肿：是指海马沟消退过程中残余形成残腔。
2、脉络膜裂残余囊肿：脉络膜裂是位于海马体部与间脑之间，形成囊肿，一般无症状，巨大时压迫脑组织可出现症状。
病因不明，影像学与脑脊液信号一致。
3、海马旋转不良：左侧多见，在影像学上，海马有正常的信号强度，但有异常的球状或锥体形状。
与癫痫的关系尚不清楚。
4、海马钙化：随着年龄的增长而出现率明显增加。
海马钙化与神经退行性疾病无关。
它们的病理意义尚不清楚，但很可能反映了血管的晚期纤维化。
5、颞叶内侧硬化（海马硬化）：最常见难治性典型原因，病理上表现为胶质细胞增生，神经元丢失。
健康成人海马结构体积的磁共振测量
健康成人海马结构体积的磁共振测量健康成人海马结构体积的磁共振测量引言海马是大脑内关键的结构之一，对于记忆和空间认知功能至关重要。
磁共振成像（MRI）是一种非侵入性的影像技术，可以用于观察和测量大脑结构的体积。
在健康的成年人中，海马结构的体积变化可能与认知功能的变化相关。
因此，本文将探讨健康成人海马结构体积的磁共振测量。
磁共振成像技术与海马结构测量磁共振成像是通过利用磁场和无线电波来获取人体内部的详细图像。
在海马结构的测量中，常用的是结构磁共振成像技术（structural MRI）。
在这种技术中，可以通过三维影像重建的方式获得海马结构的体积信息。
海马结构的体积测量通常包括以下步骤：图像获取、前处理和分析。
图像获取是通过在磁共振仪中对大脑进行扫描获得。
然后，通过图像前处理步骤，如去除杂色、校正变形等，来提高图像质量。
最后，使用分析软件进行海马结构的体积测量。
健康成人海马结构体积的变化海马结构的体积在健康成人中存在一定的个体差异。
大多数情况下，成年人的海马体积在范围内相对稳定。
然而，一些因素可能导致海马结构体积的变化，如年龄、性别、教育水平以及生活方式等。
年龄是影响海马结构体积变化的一个重要因素。
随着年龄的增长，海马结构的体积会逐渐减小。
这可能是由于细胞死亡、神经元连接的丧失以及海马组织萎缩引起的。
此外，研究还发现女性的海马结构体积相对较小，与男性相比，这可能与激素水平和遗传因素有关。
除了年龄和性别，教育水平也被认为与海马结构体积的变化有关。
一些研究表明，高教育水平的成年人通常具有较大的海马结构体积。
这可能是因为接受较高教育的人更常进行思维锻炼和认知训练，有助于保持海马结构的健康。
海马结构体积与认知功能的关系海马结构的体积变化与认知功能之间存在一定的关系。
一些研究发现，海马结构的体积与记忆功能密切相关。
较小的海马结构体积通常与记忆功能下降有关，而较大的海马结构体积可能与更好的记忆功能相关。
此外，海马结构的体积还可能与空间认知功能有关。
海马体磁共振解剖
海马体磁共振解剖
海马体是大脑的一个重要结构，位于颞叶内侧，呈卷曲的形状，类似于海马的形状，因此得名。
磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）可以用来对
海马体进行解剖学研究。
MRI技术利用了人体内原子核（如
氢核）的磁共振现象，通过在强磁场中施加辅助磁场和射频脉冲，使原子核发生共振，然后通过接收共振信号来获取人体组织的图像。
通过MRI扫描，可以获得高分辨率的海马体图像，包括其形状、大小和位置等信息。
海马体通常被分为头、体和尾三个部分，每个部分都有不同的结构和功能。
头部位于大脑内侧，体部向后延伸，而尾部则向下延伸。
海马体在记忆和学习过程中起着重要作用，尤其是在短期记忆到长期记忆的转化中发挥作用。
它与其他大脑结构，特别是大脑皮质和边缘系统等区域之间有着丰富的连接，参与了记忆的存储和检索过程。
一些疾病，如阿尔茨海默病和其他形式的痴呆，会导致海马体萎缩和功能受损。
磁共振解剖学研究可以帮助科学家更好地理解海马体的结构和功能，以便研究相关的疾病和认知过程。
同时，MRI还可以
用于早期诊断和监测海马体疾病，如阿尔茨海默病。
海马解剖结构与海马硬化磁共振(MRI)诊断
左图为正常海马，右图为硬化侧海马
研究发现，海马 的前段病变常较 后段为重。 评定标准： NAA／(Cho+Cr)头 部：＜0.68 体部：＜0.70 尾部：＜0.75
病例1
病例2
例 3 容 积 效 应 造 成 波 谱
例4
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海马硬化( hippocampal sclerosis，HS ) 是难治 性颞叶癫痫最常见的病理类型，主要病理改变为 抑制性神经元数目的减少， 神经元树突棘的丧失 以及星形胶质细胞的反应性增生。在大体结构上， 海马变小变硬。
•
• 海马硬化性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsies， TLE)为颞叶内侧癫痫，具有典型的发作症候学， 以复杂部分性发作（complex partial seizures）为 主，表现为精神运动性发作（psychomotor seizures）,发作时可有上腹不适、上升感及恐惧等 先兆，继续进展出现意识模糊、口、手自动症等 惊厥表现，惊厥后一般有较长时间的意识模糊期。
• 下托（subiculum)，下 托是指位于海马旁回皮 质和海马之间的过渡区 域。 • 下托是由3 层皮质向6 层皮质转变的移行区， 按其移行变化的状况通 常将下托再分为4个带， 即旁下托、 前下托、 下托和下托尖。 旁下 托与海马旁回的内嗅皮 质互相延续。
HS的病理改变
HS的病理改变
海马解剖结构与海马硬化 磁共振（MRI）诊断
概念
• 海马（hippocampus）：为颞叶的一部分， 因其外形类似海马而得名，为颞叶内侧结 构的重要组成部分。 • 海马伞 （fimbria hippocampi ）：海马背内 侧缘的一扁带状白质 • 海马结构(hippocampal formation)：包括海 马、齿状回、下托、邻近的内嗅区皮质 （海马旁回）等。
海马解剖结构与MRI的诊断应用共45页
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26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
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27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
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28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
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29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
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30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
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根据病变的严重程度和累及的范围，通常可分为 3 型： ①经典型( classical hippocampal sclerosis) ，病变主 要在CA1段，依次为CA3和CA4段以及齿状回，CA2 段受累最轻，而且海马的前段病变常较后段为重。 • ②全海马硬化型 (total Ammon’s horn sclerosis)，病 变最为严重，海马各段的神经细胞几乎完全消失。 • ③终板硬化型(end folium sclerosis)，病变最轻,仅 仅累及终板的神经元。 • Bruton报道的107例海马硬化手术标本中，经典型 占57％， 全硬化型40％，终板硬化型仅占3％。
左图为正常海马，右图为硬化侧海马
研究发现，海马 的前段病变常较 后段为重。 评定标准： NAA／(Cho+Cr)头 部：＜0.68 体部：＜0.70 尾部：＜0.75
病例1
病例2
例 3 容 积 效 应 造 成 波 谱
例4
谢 谢 大 家 ！
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海马解剖结构与海马硬化 磁共振（MRI）诊断
概念
• 海马（hippocampus）：为颞叶的一部分， 因其外形类似海马而得名，为颞叶内侧结 构的重要组成部分。 • 海马伞 （fimbria hippocampi ）：海马背内 侧缘的一扁带状白质 • 海马结构(hippocampal formation)：包括海 马、齿状回、下托、邻近的内嗅区皮质 （海马旁回）等。
海马硬化( hippocampal sclerosis，HS ) 是难治 性颞叶癫痫最常见的病理类型，主要病理改变为 抑制性神经元数目的减少， 神经元树突棘的丧失 以及星形胶质细胞的反应性增生。在大体结构上， 海马变小变硬。
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• 海马硬化性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsies， TLE)为颞叶内侧癫痫，具有典型的发作症候学， 以复杂部分性发作（complex partial seizures）为 主，表现为精神运动性发作（psychomotor seizures）,发作时可有上腹不适、上升感及恐惧等 先兆，继续进展出现意识模糊、口、手自动症等 惊厥表现，惊厥后一般有较长时间的意识模糊期。
•海马萎缩分级
0级：没有萎缩
1级：仅有脉络膜裂增宽
2级：同时伴有侧脑室颞角扩大
3级：海马体积中度缩小（高度下降）
4级：海马体积重度缩小
2、磁共振波谱 (magnetic resonance spectroscopy，MRS) • MRS可以敏感地测定局部脑区重要的代谢物 浓度，通过细胞的代谢变化反映病灶的病 理改变。如NAA峰值降低提示神经元数目减 少，Cr和Cho峰值升高提示胶质增生。 • 多数研究者用NAA／(Cho+Cr)比值作为HS判 定异常和定侧的指标。
诊断方法
• T2WI、Flair上信号增高
• T1WI上海马体积缩小 • MRS显示 NAA峰减低、Cho峰升高和(或)NAA／ (Cho+Cr)减低 • 联合上述三种方法，可提高海马硬化性癫痫定侧 准确率，为难治性癫痫临床手术治疗提供依据。
1、常规 MRI 表现
• ①直接征象----海马体积缩小（T1WI）和 T2WI上信号弥漫性增高是 HS的直接征象； • 海马体积萎缩是神经元丢失在MRI上的反映， 神经胶质增生及水肿导致海马 T2WI信号增 高。 • ②间接征象----侧脑室颞角扩大和海马头部 浅沟消失等也是诊断海马硬化的可靠征象。Leabharlann 海马的解剖结构和组 织学特征
海马(hippocampus, Ammon horn)
位于侧脑室下角底及内侧壁 ，形状如海马，全长约5cm， 呈一条镰状隆嵴
海马的解剖结构
• 海马 (hippocampus)也称海马 本部或Ammon‘s 角，位于侧 脑室下角底部，在冠状面上 呈 c字形，与齿状回相连， 共同形成 S形的结构。 • 海马的背内侧缘有一白质扁 带，即海马伞 （fimbria hippocampi ） • 齿状回 ( dentate gyrus) 。齿 状回是一条狭长的皮质带， 除内侧面外皆为海马所包绕。 在冠状面上，齿状回 3层排 列成 U字形，其开口部位也 称门区( hilus )，对向海马伞。 • 海马的 CA4恰伸入齿状回的 门， CA4和门区合称为终板( end folium) 。
在海马的功能方面,多数学者认为与近 期记忆有关、存储，还参与情绪反应或情绪控制, 参与某些内脏活动,对脑干网状结构的上行激 动系统有影响等。
海马常见病变包括：胶质瘤；海绵状血管 瘤；海马硬化；海马皮质发育不良及非 典型性增生、外伤性疤痕及软化灶等。
•
海马是一个极易受损的敏感部位，创伤、缺血 缺氧、炎症反应和变性等过程均可引起海马病变。
• 海马硬化性颞叶癫痫是成人中最常见的癫痫类型。 除在发作症候学上具有上述颞叶内侧癫痫共有的 特征外，尚有独特的临床特征： • （1）多在10岁左右发病； • （2）1/3的病例在婴儿时期有热痉挛史； • （3）2/3的病例将对药物治疗不敏感，成为顽固 性癫痫； • （4）随着病程进展，多有记忆力进行性衰退表现。
• 下托（subiculum)，下 托是指位于海马旁回皮 质和海马之间的过渡区 域。 • 下托是由3 层皮质向6 层皮质转变的移行区， 按其移行变化的状况通 常将下托再分为4个带， 即旁下托、 前下托、 下托和下托尖。 旁下 托与海马旁回的内嗅皮 质互相延续。
HS的病理改变
HS的病理改变
• HS典型所见为海马结构的 神经细胞脱失和胶质细胞增 生。 • ①在海马内，特别在 CA1区 有严重的神经元丢失与胶质 细胞增生；②下托神经元一 般不受影响,因此在下托尖 与下托之间呈现出明显的分 界线； • ③在终板也有相当严重的神 经元损害；④在 CA1区及终 板之间，特别在 CA2区,有 些锥体神经元似乎对损害具 有“ 抵抗力” 而不受累及。