十三、体表心电图产生的心肌细胞电生理基础
心脏电生理学基础
心肌细胞膜内外离子的不均匀分布 源于细胞膜中存在着一种------钠－钾泵结构(简称钠泵)， 是镶嵌在细胞膜中的一种特殊蛋白质(Na+－K+依赖式ATP酶)， 作用是分解ATP使之释放能量，并利用此能量将细胞内的Na+逆浓度转移至细胞外，同时把细胞外的K+度转移至细胞内，从而形成和维持细胞内高K+细胞外高Na+的不均匀的离子分布状态。 ;
除极化过程“0”时相是动作电位的主要部分，也就是“兴奋”（扩布性兴奋)。 膜电位的急剧变化起一种“引发”作用， 可以引起细胞的其他机能活动， 如肌细胞的收缩 腺细胞的分泌 兴奋的传导等。
除极化(“0”时相)主要是钠内流形成， 受到膜对Na+的通透性 膜内外钠的浓度差 电位差(静息电位)的影响。 膜外Na+的通透性降低，膜内外的钠浓度差或静息电位减少，均可使“0”时相除极化的幅度和速度降低。 “0”时相的后期还有钙电流成分在内。 钙电流是慢电流(Isi),也有快成分。钙电流由Ca2+携带，从Ca2+通道内流，Ca2+通道的开放始于“0”时相，但在“0”时相动作电位中辨认不出钙电流。
静息电位的形成原理
浓差电势有抵制K+继续外流的作用，随着K+外流的增多，浓差电势继续增大，它阻止K+扩散的力也愈大。当驱动K+外流的浓差电势能与阻止K+外流的电位差势达到平衡时，净的钾外流停止，膜电位保持相对稳定，此时即----------K+平衡电位， 所以静息电位主要是K+平衡电位组成。
形成原理
“0”时相的Na+内流:所经过的Na+通道称快钠通道或快通道，其离子电流称为快钠内向电流。 快钠通道不但激活开放速度快，而且失活也快，当膜除极到膜内的负度＜-60mV以后，于几毫秒之内即失活而关闭，中止了Na+继续内流。此时快钠通道尽管已关闭，但除极化仍在进行，在快通道开放时大量流入细胞内的Na+内流电流，其电荷平衡在当时还来不及表现出来，需要以后慢慢的表现。快钠通道失活后，膜电位需要复极做到膜内电位绝对值＞-60mV以上，Na+通道才恢复到能再被激活开放的备用状态(或静息状态)。 Na+通道的恢复过程称复活。 快Na+通道是电压依从性通道，可被河豚毒阻断。 由于快Na+通道激活开放速度快，Na+内流快，故心肌细胞”0”时相除极速度快，动作电位升肢陡峭。
心脏电生理基础知识
心脏电生理基础知识心脏，作为我们身体中最为重要的器官之一，其正常的功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理，就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。
了解心脏电生理基础知识，有助于我们更好地理解心脏的工作原理，以及诊断和治疗各种心脏疾病。
心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。
这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。
首先，我们来谈谈心肌细胞的自律性。
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
在心脏中，窦房结的自律性最高，它就像一个“总司令”，主导着整个心脏的节律。
正常情况下，窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动，从而控制着心脏的跳动频率。
接下来是兴奋性。
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性的变化。
在绝对不应期，无论给予多强的刺激，心肌细胞都不能产生兴奋。
相对不应期时，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但需要较强的刺激才能引起兴奋。
超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。
再来说说传导性。
心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏，这要归功于心肌细胞的传导性。
窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界，然后经过房室束及其分支传到心室肌。
不同部位的心肌细胞传导速度有所不同，浦肯野纤维的传导速度最快，这有助于保证心脏的同步收缩。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和观察。
心电图是一种无创的检查方法，它能够反映心脏的电活动情况。
正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。
P 波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
心律失常是心脏电生理异常的常见表现。
心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。
心动过速是指心跳速度过快，常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。
心动过缓则是心跳过慢，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
早搏是指心脏过早地发生搏动，包括房性早搏和室性早搏。
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是非常重要的，它是维持心肌的正常功能的基本要素之一。
下面是心肌细胞的电生理特性的描述：
1. 电位：心肌细胞的膜电位是0mv或接近0mV，这是它的静态电位，当激发神经冲动时它会发生变化。
这种变化可能使细胞处于活性状态或休止状态，两者之间的电位差异会导致心肌的收缩或舒张。
2. 膜电容：心肌细胞膜的电容量是由膜的多孔性构成的。
这个多孔性的容量会影响细胞膜的各种物理性质，因此膜电容量也可以体现出心肌细胞的生理功能。
3. 快速推断：心肌细胞可以迅速响应外界刺激，并发生快速的推断反应。
这是由于细胞膜上存在的微电流，可以瞬间调节细胞活动的强度。
4. 动作电位：动作电位是心肌细胞膜上静止电位改变的可逆电位。
在动作电位的变化中，细胞可以调节它的活动性，以及它的膜通透性，依照膜电位的改变来控制细胞的收缩和舒张。
5. 电导率：电导率是另一个重要的心肌细胞性质，它反应细胞膜的电活性，即运动离子对膜电位的反应，能很好地表现出心肌活性，以及细胞膜的稳定性。
6. 最后放电：最后放电是指心肌细胞在收缩时的最后一步，也是最持久的膜电位改变形态，它是表现心肌收缩过程的重要特性。
以上就是心肌细胞的电生理特性，它对于维持心肌函数的正常运转至关重要。
它们的特性不仅反映了细胞的生理功能，而且还能很好地调节细胞的活动，进行充分的激活与休止。
心肌细胞电生理总结
心肌细胞电生理总结
心肌细胞电生理是指心肌细胞在电化学活动过程中所表现出来的变化。
主要包括心肌细胞的离子流动、动作电位的产生和传导等。
心肌细胞的电生理过程主要受到离子通道的打开和关闭控制。
其中，钠离子通道的打开引起了快速上升期，钾离子通道的打开引起了复极期，钙离子通道的打开引起了缓慢的平台期。
心肌细胞的动作电位可分为五个阶段：静息状态、快速上升期、平台期、快速下降期和复极期。
静息状态时，细胞内外的离子浓度差异导致了静息电位的存在。
而动作电位的产生主要是由于钠离子通道的迅速打开，导致细胞内外电位的快速变化。
动作电位的传导是心肌组织的重要特征之一。
其传导主要通过细胞与细胞之间的电耦联来实现。
电耦联包括细胞间连接的传导，即通过细胞间连接的离子通道实现电流的传导，以及细胞内传导，即通过细胞内的离子通道实现电流的传导。
总的来说，心肌细胞的电生理过程是一个复杂的系统，离子通道的打开和关闭控制了动作电位的产生和传导。
这些过程对于心脏的正常功能具有重要的影响。
心肌电生理基础知识培训课件
12
心脏特殊传导系统自律性
窦房结：90100次/分 房室结：40 60次/分 浦肯野氏纤维：15 40次/分
1/17/2021
心肌电生理基础知识
13
心肌的兴奋性
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
1/17/2021
心肌电生理基础知识
14
影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
26
心律失常电生理机制
1/17/2021
冲动发生异常： 自律性异常 触发活动 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
心肌电生理基础知识
27
早期后除极示意图
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
1/17/2021
甲
心电生理基础知识
复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑
1/17/2021
心肌电生理基础知识
35
II类： 受体阻滞剂
III类： 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑
IV类： 钙通道阻滞剂
1/17/2021
心肌电生理基础知识
36
抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 机制
17
心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
1/17/2021
心肌电生理基础知识
18
影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
1/17/2021
心肌细胞电生理特性
2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
奎尼丁等药物可使4相除极化速度减慢降低异位起搏点自律 性，制止异位快速心律失常的发生。
2、舒张期膜电位水平，最大舒张期膜电位水平（图9—5B， 由b变a）减小，到达阈电位时间缩短，自律性增高；反之，舒 张电位水平负值增大（由a变b），可使自律性降低。
乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱能受体，可使最大舒张
（三）各起搏点之间的相互关系
正常起搏点窦房结对潜在起搏点的控制主要是通过 “抢先占领”和“超速抑制”两种方式实现的。
1、抢先点领（capture） 窦房结自律性强度最 高，每次心动周期开始最早出现的窦性激动迅速沿 传导系统下传至心室，沿途所经过的传导系统各级 起搏点在其舒张电位尚未到达阈电位之前，均被窦 性激动所冲销，从而受到窦房结的抑制，而不能显 现出来（图9—1、图9—2）。
心肌细胞电生理特性
中国人民解放军总医院心电图室
心肌细胞电生理特性
心肌细胞的电生理特性包括自律性、兴奋性、 传导性和不应性。它们都以生物电为基础， 称为电生理特性。反映了心脏的电生理功能， 并引发心脏的机械性舒缩活动，推动血液循 环运行，维持机体生命活动。心电生理异常， 产生心律失常，轻者可无任何症状，重者可 危及生命。
心电图的形成原理
+20 0
1
R波
0
-60 -90 (mV)
J点
向 内 的 Na+ 流与向外的K+ 流 迅速达到平衡， 使细胞内电位接 近零电位水平， 在动作电位曲线 上形成一高平线， 称为动作电位2 相。相当于单极 电图或临床心电 图的S-T段。
+20 0
1 2
R波
0
-60 -90 (mV) ST
2相末时， 细胞膜对 K+ 的 通透性大大增加， 故 K+ 从膜内高 浓度处加速外渗， 使细胞内电位迅 速下降，变为负 电位，相当于单 极电图或临床心 电图的T波。
T
需要注意，在正常人的心电图中，记录到 的复极波方向常与除极波主波方向一致，与单 个心肌细胞不同。这是因为正常人心室的除极 从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始， 向心内膜方向推进，是因为心外膜下心肌的温 度较心内膜下高，心室收缩时，心外膜承受的 压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程 发生较早。
+20 0
Байду номын сангаас
1 2
R波
0
-60 -90 (mV) ST T
3
当细胞内 电位终于恢复 到 -90 毫 伏 并 维持在此水平 上，即为静息 膜电位，这个 时期称为4相。 4相相当于单 极电图或临床 心电图T波后 的等电位线。
+20 0
1
R波
2 3
T ST
0
-60 -90 (mV)
4
从 0相 开始到4相 开始的时间 称为动作电 位的时限， 相当于Q-T 间期。
a b c
a’ b’ c’
A
B
d
综合向量
d’
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是指心肌细胞在体外或体内的生理特性，是心肌细胞的生理功能的表现，也是这个细胞的生命活动的基础。
心肌细胞的电生理特性是由心上膜、心肌细胞和心室膜等心脏细胞组成而显示出来的。
心肌细胞的电生理行为可以分为调速行为、电压依赖行为和放电行为。
调速行为是指心肌细胞受到外界的刺激后可以调节自身的呼吸和收缩，以保持心率的稳定；电压依赖行为指心肌细胞在内部和外部的电场中，会受到电压的作用，使心脏泵出和泵入血液，促进心率的调节；放电行为是指心肌细胞位置上的电荷在传导中发生变化，主要分为超自发性放电和诱发性放电，这两种放电行为都能够调节心脏节律。
心肌细胞的超自发传导是关于心脏正常跳动的重要组成部分。
它可以让心肌细胞在没有外界的刺激的情况下跳动，而诱发性传导是在心脏周围的神经末梢刺激下，由心室或心房而触发的传导，它们和心室的合成都有一定的诱导作用，可以促进心脏的正常节律的运动。
心肌细胞的电生理特性受到许多内部因素的影响，包括pH值、离子浓度、温度、氧浓度、钙离子浓度等，而外部因素则是外界处于体外或体内的心脏环境，如心肌上皮感受器、心脏运输血液的血循环系统等。
当这些变量发生变化，它们都会引起心肌细胞不同程度的变化，影响心脏的功能性能，甚至可能会引起心肌病变或心律失常。
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心电图临床应用已经一百周年，对心律失常、心肌肥厚、心肌缺血损伤以及心肌梗塞等疾病具有重要的诊断价值。
但是，对于心电图波形发生的原理，多年来一直处于理论上的推断。
近十年来，由于采用了同时记录心肌细胞电活动和跨壁心电图（ transmural ECG ）的方法，进入了心电图波形产生原理的实验研究阶段，跨出了可喜的一步。
以下简单介绍心电图波形的产生原理：
P 波：反映右、左心房先后的激动兴奋。
节律性兴奋自窦房结发出后，兴奋右心房，同时通过心房内的优势传导通路 BAChmann 束将兴奋传导到左心房，其传导速度达到 0.8 ～ 1.0 米 / 秒。
右、左心房的兴奋历时约 100mS 。
P 波的前半代表右心房兴奋，后半代表左心房兴奋，所以右心房肥大造成 P 波波幅高耸，左心房肥大引起 P 波时间延长或伴有 P 波切迹（切迹前代表右心房兴奋，切迹后代表左心房兴奋）。
心房的复极化波称为 T 波，一般重合于 P-R 段及 QRS 波群而被掩盖，在房室完全传导阻滞、房室脱节或者心房肥大时，有时在心电图上可以见到 T 波。
P-R 间期：窦性节律兴奋一方面兴奋心房，另一方面通过心房内的优势传导通路，将兴奋传给房室结、希式浦肯野系统，一直到心室壁内层。
在这个兴奋传布过程中，耗时最多的是房室结，因为一方面它们产生的是慢反应动作电位，另方面房室结细胞之间的缝隙连接稀疏，所以传导速度仅为 0.1 米 / 秒，兴奋通过房室结耗时约 70mS 。
P-R 段的时间大多消耗在房室结内，造成房室延搁。
QRS 波群：反映左、右心室的兴奋激动过程。
心室内兴奋的传布，依赖位于室壁内的左、右束支和浦肯野纤维网。
它们的细胞膜上具有高密度的快钠通道，传导速度很快，使两侧心室很快兴奋激动。
在心室的兴奋过程中，最先兴奋的是室间隔的左侧，然后兴奋循左、右束支的行进方向，引起心尖部位室壁由心内膜下传向心外膜下心肌的兴奋，心室最后兴奋的部位是左心室心底部的心外膜下心肌。
因此，在心室兴奋过程中，表现为在短时间内心电的合力（因为合力有方向、有大小，故称为心电向量）多次迅速改变方向，因而形成心电图上幅值较大、多次改变方向的 QRS 波群。
各个导联（肢导联、胸导联）由于在心电的电场中位置不同，所以不一定都显示 Q 、 R 、 S 三个波。
但是，由于心电兴奋的发生、传布具有极强的规律性，所以在同一个人、同一个部位记录到的 QRS 波群形态有极强的可重复性，如果在短时间内发生很大的变化，说明在心室内兴奋的扩布出现异常的变化。
起源于心室以上（心房、房室交界区）的早搏称为室上性早搏。
由于它们下传到心室的途径和正常的窦性兴奋相同，所以这类早搏的 QRS 波群形态和正常的窦性心律相同或十分相似。
反之，起源于心室内的异位节律如室性早搏，由于它在心室内的兴奋扩布途径和速率和正常窦性心律完全不同，因此 QRS 波群宽大畸形，和正常的完全不同。
ST 段：相当于心室肌细胞动作电位 2 期的前半部，这时各部分心室肌细胞之间没有电位差，因此正常心电图的 ST 段应该位于等电位线即基线上。
ST 段是一个极敏感的心电图指标，如果各部分心室肌的复极化略有先后快慢之分（可以是生理性的，也可以是病理性的，如 Brugada 综合征）或者心肌有缺血、损伤，
都会造成 ST 段偏离基线，出现 ST 段上抬或压低。
应该根据其偏离基线程度及ST 段形态，结合临床资料作出正确诊断。
T 波：代表心室的复极化过程。
正常心室复极化的电合力（ T 向量）和去极化的 QRS 向量方向相同，反映在心电图记录上， T 波的方向和 QRS 波群主波方向相同，称为 T 波直立。
如果方向相反，称为 T 波倒置，属于病理状态。
T 向量的方向之所以和 QRS 向量方向相同，是由于去极化时心内膜下心室肌先去极，其细胞表面变负；而复极化时是由于心外膜下心室肌先复极，其细胞表面先恢复为正，所以去极化和复极化的心电向量方向相同，而这种去极、复极电向量方向相同源自心外膜下心室肌动作电位时程短于心内膜下心室肌动作电位时程。
心外膜下心室肌动作电位时程较短的原理目前还在研究中，已经知道的有：（ 1 ）心外膜下心室肌细胞的 I to 幅值约为心内膜下心室肌的四倍， K + 外流较快；（ 2 ）心内膜下心室肌的内向钙流较大；（ 3 ）心内膜下心室肌受室壁中层 M 细胞的电紧张影响比较大（两者电耦联较好）， M 细胞的动作电位时程最长，受其影响，在室壁中的心内膜下心室肌细胞动作电位时程也延长。
近十年来， Antzelevitch 等人用离体的狗心室壁，对心电的复极化过程进行了实验研究。
他们把记录电极放在标本的首尾两端，兴奋时记录不到复极化波；把记录电极放在标本的心内膜面（负极）和心外膜面（正极），用电刺激引起标本兴奋时，可以记录到类似正常心电图的 ST 段和 T 波，称之为跨壁心电图
（ transmural ECG ）。
他们采用细胞内微电极同时记录心内膜下、室壁中层和心外膜下心肌细胞动作电位和用大电极记录跨壁心电图的方法，研究了心室复极过程中波形的生成原理。
发现：（ 1 ）心室壁复极过程中，各层之间不仅复极时间先后有差异，而且电位高低也存在差异，称为跨室壁复极离散度
（ transmural dispersion of repolarization ， TDR ）。
（ 2 ） TDR 的存在是复极化过程中心电图波形产生的根本原因。
以 T 波为例， T 波的顶峰相当于心外膜下心室肌动作电位的终点，而 T 波的结束则相当于室壁中层细胞 (M 细胞 ) 动作电位的终点（图 4 － 9 ）。
用各种方法改变心肌细胞的动作电位时程，上述规律始终不变。
而浦肯野细胞动作电位的终点与 T 波无关。
TDR 是心室复极化过程中的正常现象，但是， TDR 的病理变化就会造成心电图的异常变化和心律失常。