胸腔积液的诊断思路
胸腔积液x线分度标准
胸腔积液x线分度标准
胸腔积液是指胸膜腔内有异常积聚的液体，通常通过X射线检
查来诊断。
在X线检查中，胸腔积液的分度标准通常是根据积液对
肺野的侵蚀程度来进行划分。
一般来说，分度标准包括轻、中、重
三个级别。
轻度胸腔积液表现为液体在X线片上仅能见到肺野的模糊边缘，肺纹理仍然清晰可见，肺容积受到轻度压迫。
中度胸腔积液表现为液体在X线片上已经模糊了肺野的边缘，
肺纹理不太清晰，肺容积受到中度压迫，肺野呈现模糊不清的阴影。
重度胸腔积液表现为液体在X线片上完全遮盖了肺野，肺纹理
完全不可见，肺容积受到严重压迫，肺野呈现大片阴影。
除了X线检查外，医生还会结合病史、临床症状以及其他影像
学检查结果来综合判断胸腔积液的程度和原因，以制定合理的治疗
方案。
总的来说，胸腔积液的X线分度标准是通过积液对肺野的侵
蚀程度来划分轻、中、重三个级别，这有助于医生对疾病的定性和
定量诊断。
学会胸腔积液鉴别，看这篇没错了！
学会胸腔积液鉴别，看这篇没错了！*仅供医学专业人士阅读参考干货满满，建议收藏！胸腔积液在呼吸科可谓是屡见不鲜，诊断胸腔积液首先应确定胸腔积液的存在，然后分辨积液的性质为漏出液或渗出液，最后确定胸腔积液的病因。
判断患者是否有胸腔积液并不难，根据症状、体征、胸部影像学、胸腔超声等手段一般很容易做出诊断，但进一步对引起积液的原因进行寻找才是对我们真正的考验，也是临床上的难点。
本文来教你胸腔积液的鉴别诊断思路。
（一）胸腔积液产生机制在正常情况下，胸膜腔是一个闭合的潜在的腔，由脏层胸膜和壁层胸膜仅仅包绕，内含有5ml-20ml的液体，胸液的pH、糖、电解质和血浆保持平衡。
胸液量虽少，但它是不断地循环和更新的，其产生和吸收经常处于动态平衡。
图1自1927 年 Neergards 提出胸腔积液形成的学说后，医学界普遍认为胸腔内液体的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸膜腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，也就是从体循环来由肺循环再吸收，每日的胸液生成量约5～10 升。
胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差，且胸液的流动遵循Starling 定律：液体流动＝滤过系数k×［（平均毛细血管静水压-胸膜腔负压）-（血浆胶体渗透压-胸腔胶体渗透压）］。
但这种学说也产生了诸多疑问，旧学说忽略了间质部分的存在、水和溶质的选择性和通透性以及胸膜淋巴管的存在；临床上也发现肝硬化患者血浆胶体渗透压 < 20cmH2O（1cmH2O＝0.098kPa），此时如根据Starling 定律，胸液应自脏、壁层胸膜移向胸腔形成胸腔积液，但大多数肝硬化患者并无胸腔积液存在；先天性心脏病、二尖瓣狭窄的患者，平均左心房压力 > 50cmH2O，也无胸液形成。
近年来，人们对胸膜腔解剖和生理的研究，提出了与传统观点不同的理论。
认为壁层胸膜是胸腔的交换末梢，对胸液的形成起了非常重要的作用。
新的转运理论：液体自胸壁微循环中滤过，进入胸膜腔，随后由胸壁淋巴管排走；突出了胸液的流动，而不是压力梯度。
简述胸腔积液诊断与鉴别诊断培训课件
胸腔积液（PE)是许多疾病的临床 表现之一。按其发生机制可分为渗 出液和漏出液，二者的诊断级鉴别 诊断对于PE患者是首要的。
简述胸腔积液诊断与鉴别诊断
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漏出液往往病因比较明确，而渗出 液的病因较多，寻找病因是非常重 要的，尤其是结核性和癌性胸液的 诊断和鉴别诊断有着重要的临床意 义。
简述胸腔积液诊断与鉴别诊断
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CRP
ＣＲＰ是环状五球体蛋白,是炎性淋巴因 子(白介素 6、白介素 1、肿瘤刺激因子)刺 激肝脏上皮细胞合成的。ＣＲＰ是非特异 性免疫机制的一部分,它可以结合肺炎球菌 荚膜Ｃ多糖,并且在钙离子的存在条件下可 结合膜上的磷酸胆碱,结合染色质,并可激活 补体的经典途径,故于感染、外伤或炎症时 明显升高。
简述胸腔积液诊断与鉴别诊断
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测胸腔积液ＣＥＡ对结核性和恶性胸腔
积液的鉴别率达90%,有人对256例胸腔积液 研究结果发现,103例恶性胸腔积液中69.5% 的胸腔积液ＣＥＡ>5μｇ/Ｌ,143例结核性胸 腔积液中ＣＥＡ无一例>5μｇ/Ｌ,若以10μ ｇ/Ｌ为界,则其特异性可达97%以上。
简述胸腔积液诊断与鉴别诊断
并有肺组织实变者也提示可能为渗出液。
简述胸腔积液诊断与鉴别诊断
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影像学检查 影像学检查对渗出液和漏 出液的判断有一定的辅助意义,但常需结合 胸腔积液的检查结果综合判断。
简述胸腔积液诊断与鉴别诊断
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CT增强扫描中如有壁层胸膜增厚常提 示渗出液,敏感度为61%,特异度为96%,其中 绝大多数为脓胸和类肺炎性胸腔积液,而不 伴有胸膜增厚的渗出液常发生于恶性胸腔 积液或非复杂性类肺炎性胸腔积液.
简述胸腔积液诊断与鉴别诊断
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胸腔积液查房总结范文
胸腔积液查房总结范文一、查房目的。
咱们这次查房主要是对胸腔积液这个病症进行深入探讨，了解患者的病情、治疗进展，同时也让大家对胸腔积液的诊断、治疗和护理有更透彻的认识。
二、患者基本情况。
这位患者呢，是[具体年龄]的[性别]，之前因为[简要描述发病诱因，如咳嗽、胸痛一段时间后就医发现胸腔积液]入院的。
患者刚来的时候，状态不是太好，精神有点萎靡，还老是说胸口闷得慌，喘气都费劲。
三、诊断过程。
1. 症状和体征。
从症状上看，除了前面说的胸闷、气促，还有低热的情况。
这就像身体里有个小火炉在悄悄烧着，虽然温度不是特别高，但也让人很不舒服。
在体征方面，医生查体的时候发现患侧胸廓饱满，这就好比一个原本正常的“小房间”（胸廓）被什么东西给撑得满满当当的了。
叩诊的时候是浊音，就像敲在装满水的容器上一样，而不是正常的清音了。
听诊的时候呢，呼吸音减弱，就好像这个“小房间”里的风声（呼吸音）变小了。
2. 辅助检查。
胸部X线就像给胸部拍了个照片，我们可以清楚地看到胸腔里有一片白色的阴影，这就提示可能有积液了。
这就好比在一张黑白照片上，正常的地方是黑色的（空气），突然出现一大块白色的，那肯定是有东西不正常了。
然后做了胸腔穿刺抽液，这可是个关键检查。
抽出的液体就像是解开谜题的一把钥匙。
我们对抽出的液体进行了各种化验，比如看它的颜色、透明度，还检测里面的细胞成分、蛋白质含量、酸碱度等等。
这就像在研究一个神秘液体的配方一样。
化验结果显示是渗出液，这就为我们进一步判断病因提供了重要线索。
还做了其他检查，像胸部CT，它就像给胸部做了个更详细的“CT扫描”，能看到胸腔里积液的具体量、分布情况，还能看看周围的肺组织、胸膜有没有什么病变。
还有一些血液检查，看看有没有感染的迹象或者其他全身性的问题。
四、病因分析。
1. 感染因素。
结核菌感染是个很可疑的因素。
就像有一群小小的“破坏分子”（结核菌）在胸腔里捣乱，引起炎症反应，导致胸膜通透性增加，液体就渗出来形成积液了。
胸腔积液
发病机制
胸膜毛细血管内静水压增高 胸膜毛细血管壁通透性增加
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
壁层胸膜淋巴引流障碍 胸腔组织损伤
病
渗出液 结核 肿瘤 肺炎（肺炎旁积液） 肺栓塞 结缔组织疾病 病毒感染
因
漏出液 心功能不全 肾功能不全 肝硬化 低蛋白血症 上腔静脉阻塞综合征 Meigs综合征
胸腔积液的诊断
有核细胞分类
一般规律
急性胸膜炎都是中性粒细胞首先进入胸膜腔 急性胸膜炎症终止后48-72小时单核细胞进入到胸 膜腔中，成为最主要的细胞 超过2周后，以淋巴细胞为主
急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺 炎均以中性粒细胞为主 隐匿起病者（如恶性胸水和结核）均以淋巴 细胞为主 漏出液以单核细胞为主。出现中性粒细胞为 主的情况，应考虑其他诊断
胸水嗜酸性粒细胞增多症（PEE）
嗜酸性粒细胞超过10%
疾病 气胸 血胸 良性石棉性胸水 肺栓塞 寄生虫 真菌 淋巴瘤 癌 CSS 结核性胸膜炎 结节病 特征 胸水 10-20% 1-2 周后出现 30%出现 和梗死及血性积液有关 棘球蚴、阿米巴、蛔虫 组织孢浆菌、球孢子菌 HD 5-8% 和外周血 E 增高有关 少见 少见
淋巴细胞超过80%
疾病 结核性胸膜炎 乳糜胸 淋巴瘤 黄甲综合征 类风湿性胸膜炎 结节病 肺萎陷 急性肺脏排斥 冠脉搭桥术后 特征 最常见，90-95% 2000-20000/mm3 常见于淋巴瘤 几乎 100%。通过细胞学和活检对 于 NHL 诊断价值高 胸水可存在数月到数年 常常伴有肺萎陷 常常大于 90% 除非有炎症或肿瘤，常常为漏出液 移植后 2-6 周新出现或胸水增加 术后 2 月以上发生，和肺萎陷无关
胸腔积液诊断治疗指南
胸腔积液诊断治疗指南胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。
在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。
胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。
【胸水循环机制】以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。
但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。
正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图2-11-1）。
人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。
壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。
与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。
胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。
因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。
由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。
胸腔积液鉴别诊断
胸腔积液鉴别诊断一、漏出性（水胸）胸腔积液当充血性心力衰竭，肾病综合症，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钢潴留而引起胸水；任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液；部分引起腹水的疾病、经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。
临床表现有咳嗽、胸部胀闷，气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。
胸水为无透明，相对密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值小于0.5；胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值小于0.6；葡萄糖含量与血糖相仿；胸水中白细胞常完全工于1X10/L，无致病菌。
二、结核性胸腔积液 结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应，为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸脯膜的后果。
临床上起病可较急，亦可缓渐，有发热，胸痛，干咳，同时有疲乏，消瘦，食欲缺乏，盗汗等结核中毒症状。
干性胸膜炎阶段，胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧，胸膜摩擦音为重要体征。
随着胸腔积液量的增多，患者渐感气短，胸液为草黄色透明或舟混浊，呈毛玻璃状，较解放后积液可为深黄色混鼝，胸液相对密度常在1.016以上，白细胞总数为1~2X10/L，急性期以中性粒细胞为主，慢性期则以淋巴细胞占多数，间皮细胞一般少于1%；蛋白含量在25g/L以上，糖含量多在2.8mmol/L以下；胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高；胸液涂片和集菌均易找到结核菌，培养法约有1/3阳性。
胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织，当胸膜有炎性粘连时，可形成包裹性胸腔积液。
三、恶性胸腔积液 原发癌以肺癌和乳癌为主，其次为淋巴瘤；少数为卵巢癌、胃癌、子宫肿瘤等，肿瘤引起胸腔积液的直接机理有胸膜转移，使血管通透性增加；胸膜淋巴引流受阻，纵隔淋巴结阻塞淋巴回流；胸导管受阻；支管气阻塞使胸膜腔压力减低；心包受累（血管静水压升高，产生漏出液。
）音接机理有低蛋白血症，阻塞性肺炎，肺栓塞以及放射治疗并发症。
恶性胸腔积液除有肿瘤本身许多症状外，临床上常有气促，消瘦，胸痛，乏力及纳差。
胸腔积液诊断与鉴别诊断模板.doc
胸腔积液诊断与鉴别诊断一个男性患者，45岁，因为“咳嗽，连续发热1个月〞收入院。
患者一个月之前出现干咳，夜间重，当时没有发烧。
入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度，以后体温都波动在37 — 38度，偶有夜间出汗。
在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。
入院查体，体温37.5度，脉搏104，呼吸20，血压120/65。
这个病人发育正常，营养中等，淋巴结没有摸到，胸廓对称，双侧呼吸运动对称，右下肺触觉语颤减低，叩诊浊音，右下肺呼吸音减低，心脏查体没有异常，腹部查体正常。
大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。
诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了，那这个病人就做了胸穿，做了两，分别前后做了两次胸穿，我给大家讲的，大家看一看，就是这个胸腔积液，这两次胸腔积液检查，大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。
这个是1月18号，这个是1月31号，这两次的胸腔积液化验，大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞，还有多核、单核的比例，这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ，还有找瘤细胞、找结核菌。
大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果，有什么，有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别？从这个，首先看比重的话，这两次都是大于1.018，是符合渗出液。
RIVALTA 试验也是阳性的，符合渗出液，大家注意一下这个白细胞。
白细胞我们知道，一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。
这个病人第一次胸穿的时候，大家看到白细胞非常的高4.8万，第二次是520个，两次差异非常大。
另外我们注意到，第一次胸腔积液化验的时候，有一次是单核为主是86%，第二次是多核稍微多一点。
那两次的蛋白一个是2.9，一个3.8。
LDH 都是升高的，糖没有升高，另外两次的 ADA 都明显的升高。
找瘤细胞和结核菌都是阴性的，第二次查的 CEA 也不高。
大家就可能会看到这个结果以后就会产生一些疑问，这个病人的白细胞为什么这么高，而且是以单核细胞为主的，另外这个必须的 ADA 很高，是不是结核？大家看到这个胸腔积液就容易想到是结核，但是一般来讲，结核这个白细胞很少会到4.8万这么高。
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2.胸腔积液/血清 LDH比例＞0.6
3.胸腔积液LDH水平＞2/3血清正常值高限
Light标准
渗出液
胸水相关检查
• 颜色 • 气味 • 细胞分类及计数 •糖 • ADA • LDH • CEA
三、寻找胸腔积液的病因
• 漏出液的常见病因：
– 充血性心力衰竭：多为双侧胸腔积液、积液量 右侧多于左侧，强烈利尿可引起假性渗出液。 – 肝硬化：多伴腹水。 – 肾病综合征：多为双侧胸腔积液，可表现为肺 底积液。 – 低蛋白血症：多伴全身水肿。
于病因诊断。
听诊：呼吸音减弱或消失，语音共振减弱
胸片
• 游离性胸腔积液：
• 包裹性胸腔积液：
– 极小量时胸部X线仅见肋膈角度纯； – 积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影； – 大量积液时患侧胸部有致密影，气管和纵膈推向健侧。 – 不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间 或肺与膈之间。
类肺炎性胸腔积液
肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起
• 病史：相关病史 • 胸水特点：白细胞升高，以中性粒细胞为
主，葡萄糖和PH降低，涂片革兰染色找到 细菌或脓液细胞培养阳性。 • 脓胸： • 白细胞>10×10^9/L；LDH>1000U/L. • PH<7.20;GLU<2.2mmol/L.
谢谢
三、胸腔积液的诊断思路
三步骤：
确定有无胸腔积液 渗漏鉴别
寻找胸腔积液的病因
确定有无胸腔积液
• 1.体格检查 • 2. 胸片 • 3.B超
体格检查
• 少量积液：可无明显体征，或可触及胸膜磨擦感
•
及闻及胸膜磨擦音。 中~大量积液 视诊：患侧胸廓饱满，呼吸动度减弱。 触诊：患侧触觉语颤减弱，气管向健侧移位。 叩诊：患侧壁部诊浊音。气管旁淋巴结等病变，有助
胸腔积液的诊断思路
辛瑾琛
一、胸腔积液的循环机制
• 胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体
循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔， 然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管 回吸收。
二、胸腔积液产生的机制
胸腔积液是常见的内科问题，肺胸膜和肺外疾病均可引起， 临床上常见的病因和发病机制有： • 1、胸膜毛细血管内静水压增高，如流血性心力衰竭，缩窄 性心包炎，血容量增加、上腔静静脉或奇静脉受阻，产生 胸腔漏出液。 • 2、胸膜通透性增加，如胸膜炎症（肺结核、肺炎）结缔组 织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶 性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、 肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 • 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬 化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生 胸腔漏出液。 • 4、壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴 管引流异常等，产生胸腔渗出液。 • 5、损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生 血胸、脓胸和乳糜胸。
CT检查可显示少量胸水、肺内病变、胸膜间 皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵膈和
影 像 诊 断
X 线
右侧肺野一致性密度增高影 上缘呈外高内低的弧形影
肋膈角变钝
大量积液表现为整个患侧密度增高影，纵隔推向健侧
影 像 诊 断
B超示胸腔积液
定位、定量、引导穿刺
二、渗出液及漏出液的鉴别
符合以下任何一条：
1.胸腔积液/血清 蛋白比例＞0.5
恶性胸腔积液
– – – –
由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所臻， 也部位如可由其他胃肠道和泌尿生殖系统等肿瘤所状：胸痛、咯血丝痰、消瘦等 胸水检查结果： 1.血性胸水；2.胸水CEA>20μg/L、胸水CEA/血清 CEA>1;3.胸水发现癌细胞 4.间皮细胞>5%；5.LDH>500U/L 血液检查： CEA增高、肿瘤标志物增高 其它： 胸膜活检、胸部影像学、纤维支气管镜及胸腔镜等检 查，有助于进一步的诊断和鉴别
寻找胸腔积液的病因
• 渗出液的常见病因： • 1.结核性胸膜炎 • 2. 恶性胸腔积液 • 3.类肺炎性胸腔积液
结核性胸膜炎：
– – – – – – – – – – 好发人群：青壮年 症状：常有干咳、潮热、盗汗、消瘦等 胸水检查结果： 1.渗出液；2.胸水以淋巴细胞为主；3.胸水ADA>45U/L 4.间皮细胞＜5%；蛋白质多＞40g/L; 沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性，但阳性率仅约 20%。 血液检查：1.血沉增快；2.抗结核抗体阳性 其它： 1.PPD试验阳性 2.诊断性抗痨治疗有效